課件：腦血管病R.ppt

腦血管疾病,腦梗塞（Cerebral Infarction）,病因病理 腦梗塞是腦血管狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的5060。引起腦梗塞的原因較多，主要的是腦動脈粥樣硬化。 腦血管急性閉塞后，最初4h6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫，12h后腦細(xì)胞開始壞死，但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24h后至第5天，腦水腫達(dá)到高峰。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。有部分病人在血栓溶解、血管再通的同時，梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。,臨床表現(xiàn) 主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現(xiàn)為頭暈、頭痛，部分病人可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀，同時出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀，如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時可出現(xiàn)意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。,影像學(xué)表現(xiàn) 1.CT表現(xiàn)： （1）急性期：發(fā)病后頭5天作為急性期。 24小時內(nèi)CT檢查可不被發(fā)現(xiàn)。 24小時后，病變區(qū)密度減低，皮質(zhì)和髓質(zhì)同時受累，多呈楔形，與受累動脈的供血范圍一致，邊界模糊； 一定程度的占位效應(yīng) （2）亞急性期：指發(fā)病后第621天， 水腫明顯吸收，占位效應(yīng)減弱或消失。多數(shù)情況下也是低密度，邊界較急性期清楚； 少數(shù)病人表現(xiàn)等密度病變，不易發(fā)現(xiàn)，即所謂“模糊效應(yīng)”。增強掃描，腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣增強。,（3）慢性期：21天以后， 缺血壞死的腦組織被吞噬細(xì)胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質(zhì)增生，病變區(qū)仍為低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現(xiàn)為患側(cè)腦室擴大，蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質(zhì)萎縮。 （4）腔隙性腦梗塞：多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì)，病灶大小在1.5cm以下。一般沒有占位效應(yīng)。 （5）出血性梗塞：CT表現(xiàn)的特點是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。,2.MRI表現(xiàn)： 腦缺血lh之后就可發(fā)生腦組織水含量增加，從而引起MRI信號的變化，MRI顯示腦梗塞優(yōu)于CT。 在缺血早期， 缺血區(qū)T1為低信號， T2為高信號。T2加權(quán)像對顯示梗塞更為敏感。 急性期有占位效應(yīng) MRI對梗塞區(qū)內(nèi)的亞急性出血甚為敏感，T1加權(quán)像在原腦梗塞的T1加權(quán)信號減低區(qū)內(nèi)出現(xiàn)淡薄的高信號區(qū)，T2加權(quán)呈均勻高信號。 腦梗塞發(fā)展過程為：腦梗死，腦組織水腫，占位效應(yīng)，腦水腫減輕，占位效應(yīng)減輕直至消失，然后萎縮和遺留下一軟化灶。 軟化灶T1呈低信號，T2呈高信號，與急性腦梗塞灶相比，腦軟化灶的邊緣更清楚。,缺血性腦梗塞,表現(xiàn)： 累及皮質(zhì)和髓質(zhì)區(qū)的扇形、楔形或不規(guī)則形低密度影，邊界清楚或欠清楚。 常有占位表現(xiàn)，為腦水腫所致。,左額顳頂葉腦梗塞。CT掃描左額顳頂葉大片低密度灶，其范圍相當(dāng)于大腦中動脈供血區(qū)，中線結(jié)構(gòu)略向右偏移。右放射冠見一腔隙樣梗塞灶。,左側(cè)顳葉腦梗塞。CT增強示低密度區(qū)呈腦回狀強化。,右額、頂葉出血性腦梗塞。梗塞后17天，CT平掃示低密度區(qū)內(nèi)有斑片狀高密度影，密度不均，代表梗塞內(nèi)出血。,腦干梗塞,左額頂顳枕葉腦梗塞，占位效應(yīng)，女，93歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力,左額頂顳枕葉腦梗塞，女，93歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力,左額頂顳枕葉腦梗塞，女，93歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力,左額頂顳枕葉腦梗塞，女，93歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力,腦梗塞,腦梗塞（上一病例）,腦梗塞,左顳頂葉腦梗塞（超急性期，發(fā)病4小時）。T1加權(quán)（左圖）示左顳頂葉皮層下區(qū)略低信號影。同一層面T2加權(quán)（右圖）示左顳頂葉病灶呈高信號影。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗塞呈高信號影,腔隙性腦梗塞,定義：腦深穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小體積的缺血性壞死。 CT：好發(fā)于基底節(jié)區(qū)，內(nèi)囊，丘腦，腦干。表現(xiàn)為斑點狀低密度影，0.5cm1.0cm直徑，無占位效應(yīng)。 MRI：T1低信號，T2高信號。,腔隙性腦梗塞,左顳頂葉腦梗塞（超急性期，發(fā)病4小時）。T1加權(quán)（左圖）示左顳頂葉皮層下區(qū)略低信號影。同一層面T2加權(quán)（右圖）示左顳頂葉病灶呈高信號影。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗塞呈高信號影,腦出血（Cerebral Hemorrhage）,病因病理 腦出血是指腦實質(zhì)內(nèi)的出血，在非創(chuàng)傷性腦出血中，絕大多數(shù)是高血壓腦出血，約占90左右。一般發(fā)生40歲一70歲的患者，出血部位多見于基底節(jié)、丘腦、橋腦。 高血壓病，動脈粥樣硬化，導(dǎo)致腦動脈壁變性，缺血或壞死，血管壁強度減弱，在血流沖擊下，細(xì)小動脈破裂或動脈壁壞死滲血造成腦出血。,臨床表現(xiàn) 高血壓腦出血通常在情緒激動、過度興奮、劇烈活動時發(fā)病。臨床表現(xiàn)依出血部位、出血量及機體反應(yīng)而異。一般起病突然，突然頭痛或頭暈，伴惡心。嘔吐，迅速出現(xiàn)偏癱、失語和不同程度的意識障礙。若病情進(jìn)行性惡化，意識障礙逐漸加深，最終出現(xiàn)深昏迷。呼吸衰竭而死亡。,影像學(xué)表現(xiàn) 1.CT表現(xiàn)： 正常腦灰質(zhì)CT值35HU，白質(zhì)30HU，腦脊液610HU。 新鮮血腫是圓形或橢圓形的高密度病變，CT值范圍是6080HU。密度均勻一致，邊緣銳利。 大的血腫有占位效應(yīng)， 血腫可破入蛛網(wǎng)膜下腔、腦室。 第34天血腫周圍水腫，呈低密度帶。 第7天以后，出血部位或血腫區(qū)可有環(huán)形增強，持續(xù)數(shù)周。l2周后，血腫密度逐漸減低，密度不均勻，36周后呈等密度，但占位效應(yīng)未完全消失。36月后血腫完全吸收，CT圖像可恢復(fù)正常，但常遺留小的低密度腔隙和局部腦萎縮。大的血腫可以遺留較大的低密度空腔。,2.MRI表現(xiàn)： （1）超急性期（出血 24h內(nèi)）：T1為等信號。T2呈稍高信號。 （2）急性期（出血后1天-3天）：T1為等信號，T2為稍低信號。 （3）亞急性期（出血后3天-4周）：T1表現(xiàn)為由周圍向中心發(fā)展的高信號影像。T2早期仍為低信號，68天后T2呈高信號。血腫周圍水腫在T1為低信號，T2為高信號。 （4）慢性期（出血4周后）： T1為低信號。T2呈高信號。慢性期血腫隨時間推移，水腫消失。大的血腫可以遺留較大腔隙。,高血壓性腦出血（急性期）,腦內(nèi)腎形（基底節(jié)區(qū)出血）、類圓形或不規(guī)則形均勻高密度影，邊界清楚。 出血灶周圍有低密度水腫區(qū)。 可有程度不等的占位表現(xiàn)。 出血好發(fā)于基底節(jié)區(qū)或/和丘腦區(qū)。,右側(cè)外囊腦出血（急性期）。CT示右側(cè)外囊（左圖）一長圓形高密度灶，周圍見低密度水腫帶包繞。兩個月后增強檢查（右圖），慢性期，CT掃描示原血腫吸收，呈低密度囊腔，無強化現(xiàn)象。,腦出血,腦干出血。MRI示T1加權(quán)（左圖）橫斷位右側(cè)腦干高信號影。T2加權(quán)（右圖）示矢狀位亦呈高信號影。,蛛網(wǎng)膜下腔出血,病因病理 蛛網(wǎng)膜下腔出血是顱內(nèi)血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。一般分為外傷性和自發(fā)性兩類。以30歲一60歲多見。自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血原因很多，以顱內(nèi)小動脈瘤破裂所致最多見（約占51）。其次為高血壓動脈硬化（占15）和動靜脈畸形破裂所致（占5），另外20的病人是原因不明。凡懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人，只要有條件，應(yīng)首先做頭顱CT掃描。,臨床表現(xiàn) 自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病前常有誘因，如體力勞動過度、咳嗽、情緒激動等，大多數(shù)起病較突然，表現(xiàn)為突發(fā)性劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、腦膜刺激征，有時可出現(xiàn)偏癱及顱神經(jīng)功能障礙。腰穿發(fā)現(xiàn)有血性腦脊液為本病確診依據(jù)。,影像學(xué)表現(xiàn) CT： 腦溝、腦池和腦裂內(nèi)被高密度影充填。 3天后呈等密度，7天后CT檢查為陰性。,2.MRI表現(xiàn)： 急性蛛網(wǎng)膜下腔出血，T1T2都不能顯示。 慢性期，T2可出現(xiàn)低信號的含鐵血黃素影。 因此在急性期，MRI顯示效果極差，應(yīng)做CT檢查。 MRI對診斷引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的疾病，如動脈瘤、動靜脈畸形等較為敏感。,蛛網(wǎng)膜下腔出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血，鞍上池腳間池積血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦血管畸形,病因病理 顱內(nèi)血管畸形是顱內(nèi)血管床的發(fā)育畸形；表現(xiàn)為顱內(nèi)某一區(qū)域血管異常增多。 目前一般分為4型：動靜脈畸形；毛細(xì)血管擴張；靜脈血管瘤和靜脈曲張海綿狀血管瘤。其中以動靜脈畸形最多見，約占半數(shù)以上。本節(jié)主要敘述動靜脈畸形的情況。 腦動靜脈畸形多見于年青人，以20歲-40歲青壯年人發(fā)病率最高，男性比女性多見。胚胎期如有某種因素影響其原始腦血管網(wǎng)正常發(fā)育，毛細(xì)血管不健全，動靜脈直接相通形成短路，發(fā)展成為腦動靜脈畸形。,腦動靜脈畸形,臨床表現(xiàn) 腦動靜脈畸形時無任何不適或偶爾有癲癇病發(fā)作。常無明確發(fā)病誘因，畸形血管破裂出血，形成腦內(nèi)血腫或蛛網(wǎng)膜下腔出血是最常見腦動靜脈畸形的癥狀。突然出現(xiàn)劇烈頭痛、頸硬，伴有惡心、嘔吐和一定程度的意識障礙，不同部位病變及出血，可出現(xiàn)偏癱、偏盲、失語及偏側(cè)感覺障礙等定位體征及眼球運動障礙，共濟(jì)失調(diào)等后顱窩動靜脈出血表現(xiàn)。其次是癲痛和頭痛等。,腦動靜脈畸形,影像學(xué)表現(xiàn) 1.腦動脈造影： 腦動靜脈畸形有以下典型表現(xiàn)：顯示畸形血管。這是特征表現(xiàn)，呈一團(tuán)管徑相仿相互糾纏的迂曲擴張血管。畸形血管團(tuán)的范圍可小如指甲，大如手掌，多見大腦半球皮質(zhì)。異常粗大的供養(yǎng)動脈和引流靜脈伴局部循環(huán)加快。此為局部血流短路的表現(xiàn)。血流分流現(xiàn)象：造影劑隨血流經(jīng)畸形血管的短路大量流入靜脈，因此，血管畸形部分因血流量增加而顯影十分清楚。血腫的表現(xiàn)：血管破裂出血致腦內(nèi)血腫，血腫的主要表現(xiàn)為局部占位征象，一股腦部動靜脈畸形無血腫時，腦血管不出現(xiàn)占位征象，腦血管不移位。,腦動靜脈畸形,2.CT表現(xiàn)： 在平掃，可見局灶性高低或低等混雜密度影，呈斑點、團(tuán)塊或條索狀，邊緣不清。其中高密度影為局灶膠質(zhì)增生、血栓、鈣化、新出血或畸形內(nèi)緩慢血流和含鐵血黃素沉著所致，低密度影則為小梗塞或陳舊出血，病灶周圍有局限腦萎縮，沒有明顯占位效應(yīng)，無周圍腦水腫。 部分病人平掃不能發(fā)現(xiàn)動靜脈畸形，但注射造影劑，方能顯示病灶。注射造影劑后，腦部動靜脈畸形呈團(tuán)塊狀強化，甚至可見迂曲血管影、供血動脈和引流靜脈。 出血后的腦動靜脈畸形則出現(xiàn)腦內(nèi)血腫，蛛網(wǎng)膜下腔及腦室系統(tǒng)出血。根據(jù)出血時間長短表現(xiàn)高密度影、混雜密影及低密度影，血腫周圍有低密度水腫區(qū)。同時有腦室受壓變形及中線移位等占位效應(yīng)。注射造影劑后，部分血腫邊緣可出現(xiàn)畸形血管迂曲強化影，同時混雜密影血腫常有環(huán)狀強化。,腦動靜脈畸形,3.MRI表現(xiàn)： 腦動靜脈畸形的血管成分，表現(xiàn)為成團(tuán)狀、網(wǎng)狀分布的無信號流空血管影。 其中供血動脈，在T1和T2加權(quán)像上因流空現(xiàn)象而表現(xiàn)為低信號或無信號影。 引流靜脈則因血流緩饅，T1加權(quán)像呈低信號，T2加權(quán)像為高信號像。 血管的鈣化表現(xiàn)為低信號或無信號暗區(qū)。 動靜脈畸形中的血栓，在T1和T2加權(quán)像均表現(xiàn)為低信號夾雜等信號或高信號和低信號內(nèi)夾雜高信號影。 動靜脈畸形出血形成血腫，則表現(xiàn)為T1和T2加權(quán)像變化和其他原因所致血腫相似。亞急性期血腫，在T1和T2加權(quán)像上均為高信號，隨時間延長，血腫在T1加權(quán)像上信號逐漸變?yōu)榈刃盘柣虻托盘枺琓2加權(quán)像上仍為高信號。,右頂葉動靜脈畸形伴出血。腦血管造影示右頂葉有異常血管團(tuán),右額頂葉動靜脈畸形伴出血。CT掃描（左圖）示右額頂葉等、低密度的條點狀團(tuán)塊影，內(nèi)有斑點狀高密影。增強（右圖）示病灶斑點條狀團(tuán)狀強化。,左額葉動靜脈畸形。MRI示T1加權(quán)（左圖）左額葉畸形血管呈蜂窩樣低信號，內(nèi)側(cè)卵圓形高信號為慢性血腫影。T2加權(quán)（右圖）畸形血管呈蜂窩樣混雜信號。,改錯：344頁，第一段末行，視角叉改為視交叉,顱內(nèi)動脈瘤,病因病理 顱內(nèi)動脈瘤是指顱內(nèi)動脈的局限性異常擴張。好發(fā)于Willis動脈環(huán)。動脈瘤可根據(jù)病因分為先天性、損傷性、感染性和動脈硬化性等幾種；按大小可分三類：小于1.0cm者為一般動脈瘤，1.02.5cm者為大動脈瘤，超過2.5cm者為巨大動脈瘤。動脈瘤破裂出血，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，并常引起蛛網(wǎng)膜粘連，阻礙腦脊液循環(huán)，繼發(fā)交通性腦積水。,臨床表現(xiàn) 好發(fā)年齡20-70歲。 部分患者無癥狀，行CT或MR檢查偶然發(fā)現(xiàn).。 動脈瘤壓迫神經(jīng)時引起相應(yīng)癥狀，如感覺、運動障礙、偏癱、顱神經(jīng)損害。 動脈瘤破裂造成蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。腰穿腦脊液可呈血性。,影像學(xué)表現(xiàn),1.CT表現(xiàn)： 平掃一般為圓形、葫蘆形或條形稍高密度影，動脈瘤壁有鈣化時，CT易于顯示。一般動脈瘤均較小，與周圍腦組織密度很難區(qū)分，因而平掃常為陰性。 增強掃描，多數(shù)動脈瘤腔呈明顯的均一強化圓形或不規(guī)則形，邊緣清晰，有時增厚的動脈瘤壁亦發(fā)生強化，表現(xiàn)為在明顯均一強化邊緣有一輕度的強化環(huán)。 動脈瘤內(nèi)部分血栓形成，CT平掃血栓形成的環(huán)形、半弧形的等密度或環(huán)形鈣化病灶內(nèi)有一中心性或偏心性含血液的稍高密度影，增強掃描，病灶內(nèi)原稍高密度影明顯強化，而原等密度區(qū)強化不明顯。動脈瘤完全由血栓充填時，病灶中心呈等密度、邊緣為高密度或鈣化環(huán)，增強掃描，中心不強化。周邊由于動脈瘤壁富含微血管而發(fā)生環(huán)狀強化。但血栓急性期，新鮮血塊在CT平掃可表現(xiàn)為高密度。 動脈瘤破裂出血后，CT較難顯示動脈瘤體，但CT可根據(jù)出血的部位、范圍、大致確定動脈瘤破裂的部位，亦可顯示其相關(guān)的并發(fā)癥，如腦梗死、腦水腫、腦積水及腦疝。,2.MR表現(xiàn)： 動脈瘤瘤腔內(nèi)的血流呈“渦流”現(xiàn)象，在MRI上表現(xiàn)為無信號或低信號，但若動脈瘤腔內(nèi)部分形成血栓，則信號改變就變得復(fù)雜化了。血栓中的正鐵血紅蛋白表現(xiàn)為高信號，若含有含鐵血黃素則表現(xiàn)無或低信號；殘留的瘤腔仍有流空效應(yīng)，表現(xiàn)無或低信號；動脈瘤周邊可有出血和水腫。MRI血管造影也可以直接顯示動脈瘤。,3.血管造影： 常規(guī)和數(shù)字減影血管造影仍然是診斷顱內(nèi)動脈瘤最準(zhǔn)確的方法，可清晰顯示動脈瘤部位、大小、數(shù)量、形狀。為了發(fā)現(xiàn)預(yù)料之外的動脈瘤，血管造影應(yīng)包括所有部位的腦內(nèi)血管。造影應(yīng)在出血后立刻進(jìn)行，否則，出血23天后即發(fā)生血管痙攣，持續(xù)大約1周，此時造影，容易出現(xiàn)假陰性。,顱內(nèi)動脈瘤（頸內(nèi)動脈虹吸段）。CT平掃示鞍上池一圓形稍高密度占位（左圖o1），增強后鞍上池內(nèi)見一均勻強化類圓形影（中圖），邊界