水滴系列高中生物的變異育種和進化第20講基因突變和基因重組課時跟蹤訓練.doc

第七單元生物的變異、育種和進化第20講基因突變和基因重組測控導航表知識點題號1.基因突變1,2,3,5,82.基因重組43.綜合應用6,7,9,10,11,12,13,14,15基礎過關1.基因突變是生物變異的根本來源。下列關于基因突變的說法正確的是(B)A.DNA分子中堿基對的增添、缺失或替換均可導致基因突變B.病毒和細胞都可以發(fā)生基因突變C.若顯性基因A發(fā)生突變,只能產(chǎn)生其等位隱性基因aD.通過人工誘變的方法,人們能培育出生產(chǎn)人胰島素的大腸桿菌解析:DNA分子上有基因片段,又有不具遺傳效應的非基因片段,發(fā)生在非基因片段的堿基對的增添、缺失或替換不屬于基因突變;基因突變可以發(fā)生在任何生物的任何基因中,病毒和細胞都可以發(fā)生;由于基因突變是不定向的,所以顯性基因A如果發(fā)生突變,可能產(chǎn)生其等位隱性基因a,也可能產(chǎn)生其他的等位基因;培育生產(chǎn)人胰島素的大腸桿菌,需要通過轉基因技術獲得。2.下列變化屬于基因突變的是(C)A.玉米籽粒播于肥沃土壤,植株穗大粒飽;播于貧瘠土壤,植株穗小粒癟B.黃色飽滿粒與白色凹陷粒玉米雜交,F1自交,F2中出現(xiàn)黃色凹陷粒與白色飽滿粒C.在野外的棕色獼猴種群中偶爾出現(xiàn)了白色獼猴D.同胞兄妹之間遺傳上的差異解析:A是因為外界環(huán)境因素引起的不可遺傳的變異;B是雜交育種,其原理是基因重組;在一個棕色種群中偶爾出現(xiàn)的白色最可能是基因突變;同胞兄妹間遺傳上的差異主要是基因重組引起。3.人類鐮刀型細胞貧血癥的發(fā)病原因是基因突變,即控制血紅蛋白的基因中一個堿基對AT替換成了TA。下列關于這一現(xiàn)象的敘述中,錯誤的是(C)A.基因結構發(fā)生了改變B.產(chǎn)生了新的基因C.說明基因突變具有可逆性的特點D.說明基因能控制生物性狀解析:基因突變中堿基對AT替換成了TA,基因的結構發(fā)生了改變;基因突變產(chǎn)生了等位基因;基因突變具有不定向性,因而是可逆的,但題中不能體現(xiàn)出這一點;基因結構發(fā)生改變,使人患鐮刀型細胞貧血癥,說明基因能控制生物的性狀。4.下列關于基因重組的說法正確的是(A)A.生物體進行有性生殖的過程中,控制不同性狀的基因的重新組合屬于基因重組B.基因型Aa的個體自交,因基因重組后代出現(xiàn)AA、Aa、aaC.減數(shù)分裂過程中,同源染色體的姐妹染色單體之間交叉互換屬于基因重組D.一般情況下,水稻花藥和根尖內都可發(fā)生基因重組解析:生物體進行有性生殖的過程中,控制不同性狀的基因的重新組合屬于基因重組;Aa個體的自交后代出現(xiàn)AA、Aa、aa的原因是等位基因分離,雌雄配子的隨機組合,不屬于基因重組;減數(shù)分裂過程中,同源染色體的非姐妹染色單體之間的交換可導致基因重組,交換并不發(fā)生在姐妹染色單體之間;水稻花藥內可進行減數(shù)分裂,發(fā)生基因重組,而根尖只能進行有絲分裂,不能發(fā)生基因重組。5.一只雌鼠的一條染色體上某基因發(fā)生了突變,使野生型變?yōu)橥蛔冃?。該雌鼠與野生型雄鼠雜交,F1的雌雄鼠中均有野生型和突變型。由此可以推斷,該雌鼠的突變?yōu)?A)A.顯性突變 B.隱性突變C.Y染色體顯性突變 D.X染色體隱性突變解析:依題意,一條染色體上一個基因突變導致性狀改變,可判斷為顯性突變,突變型為顯性,野生型為隱性,該突變型雌鼠與野生型雄鼠雜交,后代雌雄鼠中均出現(xiàn)性狀分離,控制該性狀的基因不可能位于Y染色體上,也不能確定該基因位于X染色體上。6.下列有關基因突變和基因重組的敘述,正確的是(D)A.基因突變發(fā)生的時期越遲,生物體表現(xiàn)突變的部分就越多B.基因突變和基因重組都能發(fā)生在受精過程中C.基因突變和基因重組發(fā)生的變異都能遺傳給下一代D.基因突變能改變基因中的堿基序列,而基因重組只能改變基因型解析:基因突變發(fā)生的時期越遲,則生物體表現(xiàn)突變的部分就越少,對生物的影響就越小;受精作用是指精卵細胞的結合,而基因突變發(fā)生在有絲分裂間期和減數(shù)第一次分裂前的間期,基因重組發(fā)生在減數(shù)第一次分裂,所以受精過程不發(fā)生基因突變和基因重組;發(fā)生在生殖細胞的基因突變可以遺傳給后代,而發(fā)生在體細胞的基因突變只表現(xiàn)在當代;基因突變是基因中堿基對的增添、缺失或替換,導致基因中的堿基序列改變,基因重組是基因的重新組合,只能改變基因型。能力達標7.(2016山東臨沂期中)已知CLH2基因控制合成葉綠素水解酶?；瘜W誘變劑EMS能使基因中的G(鳥嘌呤)烷基化后與T配對,研究人員利用EMS處理野生型大白菜(葉片淺綠色)種子,獲得CLH2基因突變的植株甲(葉片深綠色)和乙(葉片黃色)。下列相關敘述正確的是(C)A.植株乙葉片呈黃色,說明其葉綠素水解酶失去活性B.獲得植株甲和乙,說明EMS可決定CLH2基因突變的方向C.若植株甲自交獲得葉片淺綠色的植株,說明淺綠色為隱性性狀D.EMS處理后,CLH2基因復制一次可出現(xiàn)GC替換為AT的現(xiàn)象解析:植株乙葉片呈黃色,說明其葉綠素水解酶活性更高;EMS只可提高基因突變率,不能決定基因突變方向;EMS處理后,復制一次時,只能出現(xiàn)基因中烷基化后的G與T配對,只有在第二次復制時,才可能出現(xiàn)GC替換為AT的現(xiàn)象。8.二倍體水毛茛的黃花基因q1中丟失3個相鄰堿基對后形成基因q2,導致其編碼的蛋白質中氨基酸序列發(fā)生了改變,下列敘述正確的是(D)A.正常情況下q1和q2可存在于同一個配子中B.利用光學顯微鏡可觀測到q1的長度較q2短C.突變后翻譯時堿基互補配對原則發(fā)生了改變D.突變后水毛茛的花色性狀不一定發(fā)生了改變解析:依題意,q1和q2是一對等位基因,在減數(shù)分裂產(chǎn)生配子時,等位基因隨著同源染色體的分開而分離,所以兩者不可能位于同一個配子中;在光學顯微鏡下不能觀測到基因突變的情況;翻譯時堿基互補配對原則不會因基因突變而改變;若是純合顯性個體的一個基因發(fā)生了隱性突變,則突變后水毛莨的花色性狀不發(fā)生改變。9.(2016山西大同質檢)已知某雄蛙的基因型為DdRr,它的一個精原細胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生了基因組成分別DR、Dr、dR、dr的4個精子,據(jù)此可作出的判斷是(C)A.兩對基因位于一對同源染色體上B.這兩對基因的遺傳遵循基因自由組合定律C.該過程中發(fā)生了基因重組D.該過程中某個基因發(fā)生了突變解析:正常情況下,一個精原細胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生的4個精子有2種基因型,而據(jù)題干中的信息可知該雄蛙的一個精原細胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生的4個精子的基因型各不相同。假設這兩對等位基因位于一對同源染色體上,在減數(shù)分裂過程中發(fā)生交叉互換,可形成4個不同基因型的精子,但此情況下不遵循基因自由組合定律,假設這兩對等位基因位于兩對同源染色體上,在減數(shù)分裂過程中其中一對等位基因發(fā)生交叉互換,也可形成4個不同基因型的精子,此情況下這兩對等位基因的遺傳遵循基因自由組合定律。上述兩種情況都屬于基因重組。減數(shù)分裂的過程中某個基因發(fā)生了突變最多產(chǎn)生3種基因型不同的精子。10.(2016天津卷,5)枯草桿菌野生型與某一突變型的差異見下表:枯草桿菌核糖體S12蛋白第5558位的氨基酸序列鏈霉素與核糖體的結合在含鏈霉素培養(yǎng)基中的存活率(%)野生型.PKKP.能0突變型.PRKP.不能100注:P:脯氨酸;K:賴氨酸;R:精氨酸。下列敘述正確的是(A)A.S12蛋白結構改變使突變型具有鏈霉素抗性B.鏈霉素通過與核糖體結合抑制其轉錄功能C.突變型的產(chǎn)生是由于堿基對的缺失所致D.鏈霉素可以誘發(fā)枯草桿菌產(chǎn)生相應的抗性突變解析:據(jù)表中信息可知,核糖體S12蛋白結構改變后,突變型枯草桿菌的核糖體不能與鏈霉素結合,而在含鏈霉素培養(yǎng)基中的存活率為100%,說明突變型枯草桿菌對鏈霉素具有抗性;鏈霉素的作用機理是與核糖體結合,從而抑制翻譯過程;由表中信息可知,突變型與野生型枯草桿菌相比,其S12蛋白只有一個氨基酸不同,故推測突變型的產(chǎn)生是堿基對的替換所致;基因突變具有隨機性和普遍性,并非鏈霉素的誘發(fā)所致,鏈霉素的作用是對突變性狀起到選擇作用。11.(2015四川卷,6)M基因編碼含63個氨基酸的肽鏈。該基因發(fā)生插入突變,使mRNA增加了一個三堿基序列AAG,表達的肽鏈含64個氨基酸。以下說法正確的是(C)A.M基因突變后,參與基因復制的嘌呤核苷酸比例增加B.在M基因轉錄時,核糖核苷酸之間通過堿基配對連接C.突變前后編碼的兩條肽鏈,最多有2個氨基酸不同D.在突變基因的表達過程中,最多需要64種tRNA參與解析:在基因中嘌呤堿基與嘧啶堿基配對,基因發(fā)生插入突變后,嘌呤堿基數(shù)仍會等于嘧啶堿基數(shù);在M基因轉錄時,核糖核苷酸之間通過磷酸二酯鍵連接;若AAG插入點在密碼子之間,突變前后編碼的兩條肽鏈,只有1個氨基酸不同,若AAG插入點在某一密碼子中,則突變前后編碼的兩條肽鏈,最多有2個氨基酸不同;因與決定氨基酸的密碼子配對的反密碼子共有61種,故基因表達過程中,最多需要61種tRNA參與。12.(2016河南漯河模擬)最新研究發(fā)現(xiàn)白癜風致病根源與人體血清中的酪氨酸酶活性減小或喪失有關,當編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變時,表達產(chǎn)物將變?yōu)槊窤,下表顯示酶A與酪氨酸酶相比,可能出現(xiàn)的四種情況,下列相關敘述正確的是(D)比較指標患者白癜風面積30%20%10%5%酶A氨基酸數(shù)目/酪氨酸酶氨基酸數(shù)目1.1110.9A.中堿基的改變是染色體結構變異導致的B.中氨基酸數(shù)目沒有改變,對應的mRNA中堿基排列順序也不會改變C.使tRNA種類增多,使tRNA數(shù)量減少,中tRNA的數(shù)量沒有變化D.可能導致控制酪氨酸酶合成的mRNA中的終止密碼子位置改變解析:編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變,說明只是該基因內部結構改變,整個DNA分子上基因的數(shù)量和位置都沒有改變,所以屬于基因突變,不屬于染色體結構變異;編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變,則轉錄產(chǎn)生的mRNA中堿基排列順序必然改變;同一tRNA可多次使用,其數(shù)量不會隨基因中堿基的改變而改變;根據(jù)表中數(shù)據(jù)分析,突變后合成的蛋白質中氨基酸數(shù)目改變,說明翻譯成肽鏈時可能導致酪氨酸酶合成的mRNA中的終止密碼子位置改變。13.AS綜合征是一種由于患兒腦細胞中UBE3A蛋白含量缺乏導致的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育性疾病。UBE3A蛋白由位于15號染色體上的UBE3A基因控制合成,該基因在人腦細胞中的表達與其來源有關:來自母方的UBE3A基因可正常表達,來自父方的UBE3A基因由于鄰近的SNRPN基因產(chǎn)生的反義RNA干擾而無法表達(如圖1所示)。請分析回答以下問題:(1)UBE3A蛋白是泛素蛋白酶體的核心組分之一,泛素蛋白酶體可特異性“標記”P53蛋白并使其降解,由此可知AS綜合征患兒腦細胞中P53蛋白積累量較。細胞內蛋白質降解的另一途徑是通過(填細胞器名稱)來完成的。(2)UBE3A基因和SNRPN基因遺傳不遵循自由組合定律,原因是。對絕大多數(shù)AS綜合征患兒和正常人的UBE3A基因進行測序,相應部分堿基序列如圖2所示。由此判斷絕大多數(shù)AS綜合征的致病機理是:來自方的UBE3A基因發(fā)生,從而導致基因突變發(fā)生。(3)如果產(chǎn)前診斷受精卵是由正常的卵細胞和正常的精子受精形成的,父方的UBE3A基因正常,若來自母方的UBE3A基因發(fā)生了突變,但仍能表達出UBE3A蛋白,原因是 。解析:(1)分析題意可知,AS綜合征患兒腦細胞中UBE3A蛋白含量缺乏,而UBE3A蛋白是組成泛素-蛋白酶體的成分,泛素-蛋白酶體可特異性“標記”P53蛋白并使其降解,因此該病患者體內P53蛋白積累量增加;溶酶體中含有多種水解酶,可以使細胞中蛋白質降解。(2)從圖中可以看出,由于UBE3A基因和SNRPN基因位于一對同源染色體上,故不遵循基因的自由組合定律;根據(jù)題意,來自母方的UBE3A基因可正常表達,來自父方的UBE3A基因無法表達,則AS綜合征患者來自母方的UBE3A基因發(fā)生了堿基對的替換,導致細胞中UBE3A基因突變。(3)由于密碼子的簡并性等原因,基因結構改變后,指導合成的蛋白質結構可能不變。答案:(1)多溶酶體(2)UBE3A基因和SNRPN基因位于一對同源染色體上(或在同一條染色體上)母堿基(對)的替換(3)密碼子具有簡并性(或發(fā)生了堿基對的替換改變了密碼子,但決定的氨基酸不改變或突變發(fā)生在基因的非編碼區(qū))14.(2016河北正定月考)廣西、廣東地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥屬于常染色體遺傳病。研究發(fā)現(xiàn),患者的珠蛋白(血紅蛋白的組成部分)合成受阻,原因是血紅蛋白鏈第39位氨基酸的編碼序列發(fā)生了基因突變,由正?；駻突變成致病基因a(見圖甲,AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。請據(jù)圖分析回答下列問題:(1)圖甲中過程稱做,過程在上進行。與過程相比,堿基互補配對的不同點是。(2)正?；駻發(fā)生了堿基對的,突變成地中海貧血癥基因a。該病體現(xiàn)了基因通過控制生物體的性狀。(3)若異常mRNA進行翻譯產(chǎn)生了異常珠蛋白,則該蛋白與正常珠蛋白在結構上最大的區(qū)別是 。(4)事實上,基因型aa患者體內并沒有發(fā)現(xiàn)上述異常蛋白,這是因為細胞里出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復合物識別而發(fā)生了降解(見圖乙)。異常mRNA的降解產(chǎn)物是。除SURF復合物外,科學家還發(fā)現(xiàn)了具有類似作用的其他復合物,他們被統(tǒng)稱為mRNA監(jiān)視系統(tǒng)。試說明mRNA監(jiān)視系統(tǒng)對生物體的意義 。解析:(1)轉錄過程是以DNA的一條鏈為模板合成mRNA的過程,翻譯是以mRNA為模板合成多肽鏈的過程,因此圖甲中過程稱做轉錄,過程表示翻譯,翻譯發(fā)生在核糖體上。轉錄和翻譯過程相比,堿基互補配對的不同點是轉錄過程有AT配對(DNA和mRNA間的配對),而翻譯過程沒有TA配對(mRNA和tRNA之間是AU配對)。(2)由圖甲中可看出,正?；駻發(fā)生了堿基對的替換,突變成地中海貧血癥基因a。該病體現(xiàn)了基因通過控制蛋白質的結構直接控制生物體的性狀。(3)圖甲中看出,替換后的部位轉錄形成的密碼子為UAG,該密碼子為終止密碼子。因此若異常mRNA進行翻譯產(chǎn)生了異常珠蛋白,則該蛋白與正常珠蛋白在結構上最大的區(qū)別是肽鏈較短。(4)異常mRNA的基本單位為核糖核苷酸,因此降解產(chǎn)物是4種核糖核苷酸。由SURF復合物的功能可知,mRNA監(jiān)視系統(tǒng)能夠阻止錯誤基因產(chǎn)物的產(chǎn)生,避免可能具有潛在危害的蛋白的表達,保護自身機體。答案:(1)轉錄核糖體有AT配對,沒有(2)替換控制蛋白質的結構(3)肽鏈較短(4)4種核糖核苷酸阻止錯誤基因產(chǎn)物的產(chǎn)生,避免可能具有潛在危害的蛋白的表達,保護自身機體拓展提升15.一對毛色正常鼠交配,產(chǎn)下多只鼠,其中一只雄鼠的毛色異常。分析認為,鼠毛色出現(xiàn)異常的原因有兩種:一是