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文檔簡介

(三)水 腫 (Edema),概念:過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程.,細胞水腫,積水 (hydrops),分類:,1.按波及范圍: 全身性、局部性水腫; 2.按發(fā)病原因: 腎性、肝性、心性、營養(yǎng)不良性、淋巴性、炎性水腫等。,水腫的發(fā)生機制,組織液容量恒定,全身因素,1.血管內(nèi)外液體交換失衡組織液,A,毛細血管,V,組織間隙,有效膠體滲透壓,有效流體靜壓,影響血管內(nèi)外液體交換的因素,1)毛細血管血壓 (Increased capillary blood pressure):,如充血性心衰、休克。,全身靜脈壓,血栓,腫瘤,2)毛細血管壁的通透性 (Increased capillary permeability) ,組織液膠體滲透壓,3)血漿膠體滲透壓:白蛋白 (Decreased plasma colloid osmotic pressure),4)淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic flow):,絲蟲病的淋巴性水腫,2.體內(nèi)外液體交換失衡鈉水潴留,球管平衡: 腎小球濾出的鈉水總量 腎小管重吸收(9999.5%) 近曲小管 遠曲小管和集合管 (6070) (其余)(受激素調(diào)節(jié)),球管失衡 GFR,腎小管重吸收正常 GFR正常,腎小管重吸收 GFR,腎小管重吸收,1)腎小球濾過率(GFR),概念 單位時間內(nèi)兩腎生成的原尿量 常見原因及機制: 1.廣泛腎小球病變: 濾過膜面積 GFR 2.有效循環(huán)血量 : 腎血流量 GFR ,2019/8/24,15,可編輯,2)腎小管重吸收鈉水:,腎血流重新分布: 從皮質(zhì)到髓質(zhì) 腎小管重吸收鈉水 近曲小管重吸收鈉水增多 1.利鈉激素(ANP)分泌 ; 2.腎小球濾過分數(shù)(FF): 有效循環(huán)血量(心衰)? FF ? 鈉水潴留,醛固酮、ADH: 有效循環(huán)血量 容量和壓力感受器 ADH 腎血流量 激活RAA 醛固酮,遠曲小管和集合管重吸收鈉水,肝硬化病人對醛固酮、ADH的滅活。,心性水腫:內(nèi)踝、脛前區(qū)水腫 腎性水腫:眼瞼、面部浮腫 肝性水腫:腹水 腦水腫:顱內(nèi)壓增高綜合征,各型水腫的分布特點:,右心衰竭,心性水腫發(fā)生機制示意圖,水腫對機體的影響,一、有利影響: 1.循環(huán)系統(tǒng)的“安全閥”; 2.炎癥水腫:稀釋毒素、輸送抗體等。 二、不利影響: 1.細胞營養(yǎng)不良; 2.發(fā)生在重要部位,如喉頭水腫致窒息;腦水腫致顱內(nèi)壓,腦功能障礙,重 點,水腫的概念、發(fā)生機制。,作 業(yè),什么是水腫? 水腫的發(fā)生機制有哪些?,1.由于組織間液生成增多而發(fā)生水腫的機制是: A 毛細血管流體靜壓 B 微血管通透性 C 血漿膠體滲透壓 D 淋巴回流受阻 E 以上都是,2 炎性水腫主要發(fā)生機制是: A 小動脈擴張導致毛細血管壓 B 組織分解引起的組織膠體滲透壓 C 血漿膠體滲透壓 D 淋巴回流受阻 E 毛細血管通透性 ,3 全身體循環(huán)靜脈壓升高的常見原因是: A 血栓阻塞靜脈腔 B 腫瘤轉(zhuǎn)移到靜脈 C 瘢痕壓迫靜脈 D 右心衰竭 E 左心衰竭,4 水腫時造成全身鈉、水潴留的基本機制是: A 毛細血管血壓升高 B 血漿膠體滲透壓下降 C 腎小球腎小管失平衡 D 腎小球濾過增加 E 靜脈回流受阻,5 水腫

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