呼吸衰竭.ppt

1,呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,2,主要內(nèi)容,概述 病因 發(fā)病機(jī)制 臨床表現(xiàn) 診斷標(biāo)準(zhǔn) 治療,3,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。,定 義,概 述,4,呼吸衰竭,確診指標(biāo)：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg， 并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。,5,6,完整的呼吸過程：外呼吸、氣體運(yùn)輸、內(nèi)呼吸 參與外呼吸（肺通氣、換氣）的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼衰,7,8,9,（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物、纖維化瘢痕 氣道痙攣、炎性水腫、分泌物阻塞 通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2,病 因,10,（二）肺組織病變 各種累及肺泡、肺間質(zhì)的病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS 有效彌散面積 肺順應(yīng)性 V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2,11,（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死、 肺動靜脈樣分流 V/Q 失調(diào) ，或靜脈血未經(jīng)氧合直入肺V PaO2,12,（四）心臟疾病,各種缺血性心臟病、嚴(yán)重心瓣膜病、心肌病、嚴(yán)重心律失常等均可導(dǎo)致通氣和換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和或CO2潴留,13,（五）胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷、脊柱畸形 胸廓活動、肺擴(kuò)張 通氣吸入氣體分布不均 PaO2或/和 PaCO2,14,（六）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、顱腦外傷等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2或/和 PaCO2,15,（一）按動脈血?dú)夥诸悾?型： PaO250mmHg,分 類,16,缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（型） 主見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。 氧療是其指征。,1、型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）,17,2、型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）,缺O(jiān)2伴CO2潴留（型）系肺泡通氣不足所致 單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的， 若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決 。,18,（二）按發(fā)病緩急分類 急性、慢性,19,是指呼吸功能原來正常，由于某些突發(fā)的致病因素，引起肺通氣和或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時間內(nèi)出現(xiàn)呼衰；因機(jī)體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。 突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)， 如嚴(yán)重肺疾病、腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，,急性呼衰,20,慢性呼衰,多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。 當(dāng)并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為慢性呼衰急性加重,21,（三）按發(fā)病機(jī)制分類： 通氣性/換氣性;泵衰竭/肺衰竭,1、泵衰竭: 即由于呼吸驅(qū)動力不足(呼吸運(yùn)動中樞)或呼吸運(yùn)動受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭,主要引起通氣功能障礙， 型呼衰 2、肺衰竭: 由于肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致的呼吸衰竭 。 肺組織和肺血管病變引起換氣功能障礙，型呼衰。 嚴(yán)重氣道阻塞性疾病COPD，影響通氣功能，造成型呼衰。,22,發(fā)病機(jī)制,一 ）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制 1、肺通氣不足 2、彌散障礙 3、通氣/血流比例失調(diào) 4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 5、氧耗量增加 二）低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響,23,發(fā)病機(jī)制 一 缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制,1、肺通氣不足，常產(chǎn)生型呼衰,24,肺泡通氣量(L/min),肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,肺 泡 O2 CO2 分 壓,25,正常彌散量（DL）：35ml/mmHgmin 影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等. CO2彌散速度為O2的20倍, 彌散障礙，以低氧為主。,2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰,26,27,氣體的彌散量取決于,肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 肺泡的面積與厚度 氣體的彌散常數(shù) 血液與肺泡接觸的時間,28,常產(chǎn)生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V樣分流（真性、功能性） V/Q 無效腔效應(yīng),3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào),29,維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q) 必須協(xié)調(diào),30,31,32,4、肺內(nèi)A-V樣分流,肺內(nèi)A-V樣分流 ，常產(chǎn)生I型呼衰 肺泡萎陷，水腫，實(shí)變等，靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈 若分流量30%，吸氧亦難以糾正,33,34,5、氧耗量,缺氧 加重,發(fā)熱 寒顫 抽搐 呼吸困難,機(jī) 體 耗 氧 量,氧耗量肺泡O2,通氣代償，當(dāng)并通氣障礙，嚴(yán)重低氧,35,36,37,缺氧、二氧化碳潴留 對機(jī)體的影響,38,缺O(jiān)2 腦耗氧約占全身的1/51/4 急性PaO2 ：45min不可逆腦損害 逐漸缺氧： 輕 PaO2 5060mmHg 注意力.定向力.智力視力 中 PaO2 4050mmHg 頭痛.不安.恍惚.譫妄.嗜睡 重 PaO2 30mmHg 神志喪失、昏迷 PaO2 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷,（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響,39,PaCO2 CO2潴留，CSF中H+ ,影響腦細(xì)胞代謝，興奮性，抑制皮質(zhì)活動 輕：皮質(zhì)下層刺激、間接引起皮質(zhì)興奮 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?早期興奮、失眠、煩躁不安、頭痛、頭暈、言語不清 后期精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、呼吸抑制 木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫、發(fā)紺 低O2、高CO2和酸中毒共同損傷腦血管和腦細(xì)胞-最根本,40,PaO2 PaCO2 腦血管擴(kuò)張、血流量 血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性 腦間質(zhì)水腫 鈉-鉀泵功能細(xì)胞內(nèi)鈉水腦細(xì)胞水腫,腦組織充血水腫、顱內(nèi)壓,壓迫腦血管,腦組織缺血缺氧加重,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒,抑制性神經(jīng)遞質(zhì) 加重CNS功能和代謝障礙 肺腦,41,PaO2 PaCO2,輕度： HR 心搏量 BP 重度：心肌纖維化、室顫、停搏,輕度：HR 腦、冠脈擴(kuò)張、血流皮膚和腹腔（腎、脾、肌肉）血管收縮 重度：心臟抑制、血壓下降、心律失常,（二）對心血管、循環(huán)的影響,42,43,PaO2 頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射刺激通氣 緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性,PaCO2 急性：通氣量。吸入氣CO21%，通氣量1倍；CO24%通氣量2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。 慢性：通氣量： 呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍 pH無明顯變化 原發(fā)病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動力衰竭,呼吸：,44,PaO2,間接作用 + PaO260mmhg,頸A竇、主A體 化感器 +,呼吸中樞 +,呼吸深快,呼吸中樞,呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，間接作用直接作用 嚴(yán)重缺氧，直接作用間接作用,缺氧對呼吸的影響,45,PaCO2,直接和間接作用于呼吸中樞 +,呼吸深快,呼吸中樞,呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）,過高(PaCO280mmHg),輕度,PaCO2升高對呼吸的影響,46,PaO2 肝細(xì)胞受損 ALT 腎血流量、濾過、尿量、Na排出量 PaO240mmHg ，腎血流量，腎功障礙， 組織低氧分壓RBC攜氧，血粘度 消化功能障礙,PaCO2 腎血管擴(kuò)張，尿量 PaCO265mmHg，pH，腎血管痙攣，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)的影響,47,(五) 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,PaO2 代謝性酸中毒 產(chǎn)生能量，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進(jìn)高鉀血癥、細(xì)胞內(nèi)酸中毒 乳酸，無機(jī)磷（氧化磷酸化過程抑制） AB,PaCO2 呼吸性酸中毒 急性：對pH影響大？ pH：取決于HCO3-/H2CO3 腎重吸收HCO3- 13天， 肺則數(shù)小時 HCO3-CI- （二者相加常數(shù)）,48,(五) 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,PaCO2 PH 呼酸 H+ HCO3- 腎重吸收HCO3- 13天 H2CO3 肺呼吸調(diào)節(jié)只要數(shù)小時 急性呼衰：PaCO2 PH 慢性呼衰：PaCO2慢，腎減少HCO3- 排出，PH相對恒定,PH值,49,PaO2 代謝性酸中毒 產(chǎn)生能量，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進(jìn)高鉀血癥、細(xì)胞內(nèi)酸中毒 乳酸，無機(jī)磷（氧化磷酸化過程抑制）代酸、AB 呼酸+代酸 意識障礙、BP 心律失常、停搏,50,51,第一節(jié),急性呼吸衰竭,52,急性呼吸衰竭,是指呼吸功能原來正常， 由于某些突發(fā)的致病因素，引起肺通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)， 如嚴(yán)重肺疾病、腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等， 因機(jī)體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。,53,【病因】,1、呼吸系統(tǒng)疾病 肺通氣/換氣障礙 嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染 急性呼吸道阻塞性病變 重癥或危重哮喘 各種原因引起的急性肺水腫 肺血管疾病 胸肺部外傷或手術(shù)損傷 氣胸、急劇增加的胸腔積液,54,2、直接/間接抑制呼吸中樞 急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變 3、損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng) 通氣 脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、頸椎外傷,55,臨床表現(xiàn)：,起病急驟 低氧血癥所致的呼吸困難、多器官功能障礙 一、呼吸困難：最早 頻率、節(jié)律、幅度的改變， 三凹征、潮式呼吸 二、發(fā)紺 ：缺氧典型表現(xiàn),口唇、指甲發(fā)紺 中央性發(fā)紺 PaO2 外周性發(fā)紺 PaO2尚正常，未梢循環(huán)障礙,56,口唇紫紺,57,58,三、精神神經(jīng)癥狀 急性缺O(jiān)2：精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐 急性CO2潴留：嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫、呼吸驟停 四、循環(huán)系統(tǒng)癥狀 HR心肌損害、BP、心律失常、心搏停止,59,五、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 對肝腎都有影響 ALTBUN 尿蛋白、RBC、管型 胃腸道屏障功能受損：胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化出血,60,診斷：,原發(fā)疾病、低氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn) 一、血?dú)夥治?達(dá)到呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn) 型呼衰 PaO260mmHg 型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg PaCO250mmHg PH正常代償性呼衰 - PH 7.35 失代償性呼衰,61,二、肺功能 三、胸部影像學(xué)檢查 四、支氣管鏡檢查,62,原則： 1、 加強(qiáng)呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣 2、 呼衰病因和誘發(fā)因素的治療 3、加強(qiáng)一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測和支持,治 療,63,（一）保持呼吸道通暢-最基本最重要,方法 1、昏迷：仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開 2、清除氣道內(nèi)分泌物及異物 3、prn建立人工氣道：簡便人工氣道（口咽通氣管、鼻咽通氣道、喉罩）、氣管插管或氣管切開,64,保持呼吸道通暢,體位,65,原則：保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度 1、吸氧濃度 高濃度吸氧 給氧濃度 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 35% FiO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧療,66,氧合功能障礙 V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加 提高給氧濃度可糾正缺氧 注意：長期吸入高濃度氧可引起氧中毒。應(yīng)盡量將吸入氧濃度控制在50以內(nèi)。 A-V樣分流30%，F(xiàn)iO250%，不能糾正,型呼衰,67,2、氧療裝置 鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者長期夜間氧療（12L/min,10h/d）,68,69,70,71,72,（三）增加通氣量、改善CO2潴留,1、呼吸興奮劑 2、 機(jī)械通氣,73,1、合理使用呼吸興奮劑,a. 機(jī)制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成,74,b. 適應(yīng)證 效果好中樞抑制、通氣量不足 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎 c. 注意 應(yīng)用同時：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣,75,常用藥物,尼可劑米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。尼可剎米目前常用。 多沙普侖：對于鎮(zhèn)靜催眠藥引起的呼吸抑制和COPD并急性呼衰有效 副作用：皮膚潮紅，皮膚瘙癢、肌肉抽搐，煩躁不安等。 經(jīng)412h未見效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等嚴(yán)重副作用時應(yīng)停用。必要時行機(jī)械通氣。,76,a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機(jī)械通氣氣管切開,2、機(jī)械通氣,以人工輔助通氣裝置來改善通氣和換氣功能。,77,目的： 維持必要的肺泡通氣量、PaCO2 改善肺的氣體交換效能 減輕呼吸做功，有利恢復(fù)呼吸肌功能,78,指征： 經(jīng)過積極治療情況無改善甚至惡化者盡早應(yīng)用 嚴(yán)重呼衰患者合并下列情況時宜盡早人工通氣：,79,氣管插管進(jìn)行機(jī)械通氣,意識障礙，呼吸不規(guī)則； 氣道分泌物多且有排痰障礙； 有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹/腹脹嘔吐者； 全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者； 嚴(yán)重低氧血癥或(和) CO2潴留，達(dá)危及生命的程度 (如PaO245mmHg，PaCO270mmHg)； 合并多器官功能損害者。,80,81,82,83,84,并發(fā)癥,過度通氣：呼堿 通氣不足：加重呼衰、缺氧 循環(huán)功能障礙：BP 、心搏量 、P 氣壓傷：氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫 呼吸機(jī)相關(guān)肺炎,85,無創(chuàng)正壓通氣,清醒能合作 血流動力學(xué)穩(wěn)定 不需氣管插管保護(hù) 無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷 能耐受鼻/面罩,86,無創(chuàng)通氣,87,88,89,（四）病因治療,引起急性呼衰的病因多 一定要針對不同病因治療-關(guān)鍵,90,（五）一般支持治療,電解質(zhì)、酸堿失衡的調(diào)節(jié) 液體管理 營養(yǎng)、熱量供給,91,（六）其他重要臟器功能的監(jiān)測和支持,轉(zhuǎn)入ICU 臟器功能的監(jiān)測和支持 防治肺動脈高壓、肺心病、肺腦、腎功能不全、消化功能障礙、DIC及MODS,92,第二節(jié),慢性呼吸衰竭,93,病 因,支氣管-肺疾?。撼Ｒ?，如COPD、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等 胸廓和神經(jīng)肌肉病變：胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等,94,慢性呼衰與急性大致相似，不同： （一）呼吸困難： 慢阻肺COPD所致的呼衰 輕：呼吸費(fèi)力、呼氣延長 重：淺快呼吸 PaCO2過快過高 CO2麻醉 由呼吸過速淺慢 潮式呼吸,臨床表現(xiàn),95,慢性呼衰并CO2潴留：先興奮后抑制 興奮：失眠、煩躁、躁動 夜間失眠而白天嗜睡-晝夜顛倒現(xiàn)象 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 肺腦：神志淡漠、肌肉震顫、樸翼樣震顫、間歇抽搐、譫妄、嗜睡、昏睡、昏迷。 腱反射減弱或消失、錐體束征（+）,（二）神經(jīng)癥狀,96,（三）循環(huán)系統(tǒng),PaO2+PaCO2HR、 Bp肺動脈壓右心衰竭 PaCO2：外圍體表靜脈充盈、皮膚充血、皮膚溫暖多汗、頭痛（腦血管擴(kuò)張）、Bp、心排量致脈搏洪大 PaO2 酸中毒心肌損害Bp、心律失常、 心臟停搏,97,基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治?診斷主要依靠血?dú)夥治?型呼衰 ：單純PaO250mmHg 經(jīng)治療后可出現(xiàn)： PaO260mmHg伴 PaCO250mmHg,診斷標(biāo)準(zhǔn),98,常用血?dú)夥治鲋笜?biāo)：,（一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（正常參考值95-100mmHg） （二）SaO2 單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值95-98%,99,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力， 正常3545 mmHg （四）pH值 正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。 正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.3