水、電解質(zhì)代謝紊亂.ppt

第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 (Water and Electrolyte Disorders) 病理生理學(xué)教研室 王延靈,低滲性脫水,高滲性脫水,等滲性脫水,表2-3 三型脫水的比較,水中毒,水腫,二、體液容量增多 （ Excess of body water）,水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即水中毒。,1、概念,(一)低血鈉性體液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication ),低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程 血清Na+130mmol/L，總鈉量不減少 血漿滲透壓小于280mOsm/L 體液(細(xì)胞內(nèi)、外液)明顯,特點(diǎn),(1) ADH分泌過多: ADH分泌失調(diào)綜合征 藥物、應(yīng)激、有效循環(huán)血容量減少 (2)水排出減少：急慢性腎衰 (3)水?dāng)z入過多：無鹽水灌腸、持續(xù)大量飲水、低滲性脫水加大量G.S .,2、水中毒原因,4防治原則,預(yù)防,限水,排泄：利尿,轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水(減輕細(xì)胞水腫),腎小球?yàn)V過率下降 （decreased glomerular filtration rate）,原發(fā)性:腎小球病變 繼發(fā)性:有效循環(huán)血量減少,影響球-管失衡的因素,近端小管重吸收鈉水增多,心房利鈉肽（ANP）分泌減少,遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加,ADS分泌增多 ADH分泌增加,腎臟血流重新分布 皮質(zhì)腎單位血流 近髓腎單位血流相對(duì),第三節(jié) 鉀代謝紊亂,(Disturbances of Potassium balance),1 .鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì) 胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被 稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism )。,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,激素：胰島素，兒茶酚胺 細(xì)胞外液的K+濃度 酸堿平衡,鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 -泵漏機(jī)制(pump-leak mechanism ),ECF,ICF,ECF,鈉泵,K+,Na+,正性作用： 受體興奮 胰島素 血鉀升高 堿中毒,負(fù)性作用： 血鉀降低 酸中毒,K+,Na+,K+,泵機(jī)制,K+,K+ ,K+,漏機(jī)制,受體興奮、酸堿平衡狀態(tài) 滲透壓、運(yùn)動(dòng),腎排鉀的過程,腎小球?yàn)V過(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的排泄調(diào)節(jié),2 .腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié),1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對(duì)K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度,Na +,K +,K +,H+,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K +,血管,腎小管腔,影響主細(xì)胞分泌鉀的因素,遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的調(diào)節(jié),主細(xì)胞,小 管 液 （尿）,-50mV,0mV,-70mV,K+,K+,-70mV,Na+,血 液,Na+,K+,主 細(xì) 胞,小管間液,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 細(xì) 胞,血液,-70mV,0mV,-50mV,遠(yuǎn)曲小管和集合管泌鉀過程,-,高K+,原尿流速,原尿流速,高H+,高H+,醛固酮,醛固酮,高K+,+,K+通道,Na+通道,Na+-K+泵,Na+-K+交換,K+的分泌,腎小管腔,管周膜,小管腔,閏細(xì)胞,質(zhì)子泵,K+,H+,遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的重吸收,缺鉀,影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素, 醛固酮 細(xì)胞外液鉀濃度 遠(yuǎn)端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài),Na +,K +,K +,H+,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K +,血管,小管腔,概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit)：體內(nèi)鉀缺失,二、低鉀血癥 (Hypokalemia),（）原因和機(jī)制,1. 攝入不足:長期不能進(jìn)食,經(jīng)胃腸道失鉀,2鉀丟失過多,經(jīng)腎臟失鉀,排鉀性利尿劑 皮質(zhì)激素、醛固酮 Cushing syndrome 遠(yuǎn)曲小管的原尿流速 鎂缺失 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒 遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子,Na+,K+,Na+,利尿劑,2鉀丟失過多,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,Na+,K+,Na+,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,K+,Na+,K+,H+,H+泵功能障礙,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,K+,Na+,K+,H+,H+泵功能障礙,HCO3- K+,醛固酮,鹽皮質(zhì)激素:,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,Na+,K+,Na+,K+,腎小管性酸中毒：,鎂缺失:,醛固酮,鹽皮質(zhì)激素:,經(jīng)腎失鉀: ? 利尿劑:,K+,Na+,K+,腎小管性酸中毒：,遠(yuǎn)端小管的原尿流速快： 腎盂腎炎,滲透性利尿：急性腎功衰多尿期,低鉀血癥型周期性麻痹 糖原合成增強(qiáng) -腎上腺素受體活性增強(qiáng) 急性堿中毒,3鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,3.鉀跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,堿中毒,H+,細(xì)胞內(nèi)H+逸出 細(xì)胞外K+進(jìn)入,腎排K+,細(xì)胞內(nèi)糖原合成,如:過量胰島素：,3.鉀的跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,堿中毒,低鉀血癥周期性麻痹：,受體活性:,細(xì)胞內(nèi)糖原合成,過量胰島素：,3.鉀的跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,堿中毒,受體活性:,細(xì)胞內(nèi)糖原合成,過量胰島素：,3.鉀的中細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,堿中毒,低鉀血癥周期性麻痹：,受體活性:,細(xì)胞內(nèi)糖原合成,過量胰島素：,3.鉀的跨細(xì)胞分布異常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,堿中毒,某些毒物：鋇中毒、粗制棉籽油中毒,K+,1. 對(duì)肌肉組織的影響 肌肉組織興奮性降低 橫紋肌溶解,（二）對(duì)機(jī)體的影響,興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定,對(duì)機(jī)體的影響,Nernst方程,正常,負(fù)值,K+e=4.3 K+I=139 Em=-90,1）對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響,低血鉀,超極化阻滯,對(duì)機(jī)體的影響,負(fù)值增大,K+e=3.0 K+I=139 Em=-99,(1)與膜電位異常相關(guān)的障礙,急性：倦怠、無力；弛緩性麻痹,血K+,機(jī)制,因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng) 肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,表現(xiàn) 骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹 胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、 麻痹性腸梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超極化阻滯 (hyperpolarized blocking),2.對(duì)心臟的影響,心肌收縮性,回顧心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和興奮性,心室肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制：,0期： 刺激 RP 閾電位 激活快Na+通道 Na+再生式內(nèi)流 Na+平衡電位 （0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-ms，特異性強(qiáng)(只對(duì)Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。,0期,按任意鍵顯示動(dòng)畫2,1期： 快Na+通道失活 + 激活I(lǐng)to通道 K+一過性外流 快速復(fù)極化 （1期）,Ito通道：70年代認(rèn)為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認(rèn)為Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。,1期,Na+,K+,按任意鍵顯示動(dòng)畫2,2期： O期去極達(dá)-40mV時(shí) 已激活慢Ca2+通道 + 激活I(lǐng)K 通道 Ca2+緩慢內(nèi)流 與K+外流處于平衡狀態(tài) 緩慢復(fù)極化 （2期=平臺(tái)期）,慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意鍵顯示動(dòng)畫2,3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速復(fù)極化 至RP水平 （3期）,4期:因膜內(nèi)Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活離子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢復(fù)正常離子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意鍵顯示動(dòng)畫2,泵,3期,正常,低血鉀,0,1,2,3,4,不應(yīng)期縮短,超常期延長,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,傳導(dǎo)阻滯,快反應(yīng)自律細(xì)胞:,4期自動(dòng)除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大,4期自動(dòng)除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大,快反應(yīng)自律細(xì)胞:,4,鉀外流 凈內(nèi)向電流,快反應(yīng)自律細(xì)胞:,異位節(jié)律,不應(yīng)期短,超常期長,傳導(dǎo)阻滯,異位節(jié)律,低鉀血癥對(duì)心肌的影響,鈣內(nèi)流增加,（慢性缺鉀收縮性降低）,2期Ca2+內(nèi)流,膜通透性 鉀外流 |Em| （EmEt）,Em負(fù)值 去極化鈉內(nèi)流速度 0期除極速度幅度 心肌細(xì)胞興奮擴(kuò)布,4期鉀外流 If內(nèi)流 去極化,心肌電生理變化,K+e,興奮性,傳導(dǎo)性,收縮性,自律性,心房肌除極,心室肌除極,2期復(fù)極,3期復(fù)極,心電圖的變化,心電圖的改變及機(jī)制,+30,0,-30,-60,-90,QRS波：增寬，幅??； ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。,復(fù)極延緩T波低平,出現(xiàn)U波,傳導(dǎo)性P-R間期延長,自律性房性、室性期前收縮,心電圖的變化,低鉀血癥時(shí)心電圖的改變,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血鉀濃度 (mmol/L),normal,心電圖的改變及機(jī)制,QRS波 心室肌0期除極 增寬,幅小 傳導(dǎo)性 ST段 復(fù)極2期 壓低,縮短 Ca+內(nèi)流,2期縮短 T波 復(fù)極3期 低平,增寬 K+外流,3期延長 U波 復(fù)極3期 明顯增高 超常期延長 心率增快 異位節(jié)律 自律性升高,3. 細(xì)胞代謝障礙相關(guān)的損害,骨骼肌的損害,血清鉀2mmol/L：肌細(xì)胞壞死 機(jī)制：肌肉缺血 能源儲(chǔ)備不足 物質(zhì)運(yùn)轉(zhuǎn)障礙,腎損害 尿濃縮功能障礙 多尿、低比重尿 機(jī)制：慢性缺鉀 集合管對(duì)ADH反應(yīng)性,髓質(zhì)高滲環(huán)境形成障礙,4.對(duì)酸堿平衡的影響,反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）低鉀血癥的防治原則,1.治療原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀原則：(見尿補(bǔ)鉀, 禁止靜推） 最好口服 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴） 不宜過濃（40mmol/L） 不宜過快（1020mmol/h） 不宜過多（120mmol/D),5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時(shí)入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消 失, 四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治療經(jīng)過: 除補(bǔ)液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出 現(xiàn)呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志轉(zhuǎn)清。此時(shí)血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補(bǔ)鉀5天, 痊愈出院.,病例分析1,問題: 1.患兒是否存在低鉀血癥? 是否缺鉀? 2.為什么補(bǔ)鉀要補(bǔ)5天,補(bǔ)快點(diǎn)行不行?為什么?,病例分析2,患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。入院后經(jīng)各種檢查診斷為：風(fēng)濕性心臟瓣膜病，心功能級(jí)，肺部感染。實(shí)驗(yàn)室檢查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強(qiáng)心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進(jìn)低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進(jìn)食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即給予靜脈補(bǔ)充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，食欲增加，肌張力恢復(fù)，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。 1、 引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些？ 2、 哪些癥狀與低血鉀有關(guān)？說明其理由。為什麼需補(bǔ)鉀5天后病情才好轉(zhuǎn)？ 3、 患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？,三、高鉀血癥 (hyperkalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？,ECF,ICF,血鉀,消化道,您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？,（）原因和機(jī)制,1. 腎排鉀減少,GFR減少 醛固酮（ Addison ?。?潴鉀類利尿劑,酸中毒 缺氧 組織分解：溶血、擠壓綜合征 高鉀血癥型周期性麻痹,3. 鉀攝入過多,2.細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外,1. 對(duì)肌肉組織的影響,興奮性先增高后降低,（二）高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響,血K+ ,靜息電位等于或低于閾電 位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。,除(去)極化阻滯,2.對(duì)心臟的影響,3期K+外流,復(fù)極加速 T波高尖,傳導(dǎo)性 P-R間期延長 QRS波增寬,傳導(dǎo)阻滯及自律性 心律失常,心電圖的變化,高鉀血癥時(shí)心電圖的變化,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血鉀濃度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,心電圖改變,T波高尖：3期鉀外流加速 P波和QRS波幅降低間期增寬，S波增深：傳導(dǎo)性 多種類型心律失常：自律性降低、傳導(dǎo)性降低、興奮性異常,具體表現(xiàn)： 主要危險(xiǎn)是心室纖顫和心跳停止,3.對(duì)酸堿平衡的影響,3.對(duì)酸堿平衡的影響 (effects on acid-base balance),K+,K+,K+,Na+,血 液,H+,H+,（酸中毒）,（堿性尿）,H+,圖 高鉀血癥引起代謝性酸中毒和反常性堿性尿的機(jī)制,小管上皮細(xì)胞,小 管 液,(三) 防治的病理生理基礎(chǔ),減少血鉀來源,促進(jìn)鉀移入細(xì)胞,對(duì)抗鉀的毒性,Na+,Ca2+,排鉀,小結(jié),1 概念 正常血鉀為3.5-5.5mmol/L,低于下限為低鉀血癥，高于上限為高鉀血癥 2 原因和機(jī)制 低鉀血癥 高鉀血癥 鉀攝入 不足 過多 鉀排除 增多 減少 鉀分布 鉀入細(xì)胞過多 鉀外移過多,3 對(duì)機(jī)體影響 （1）都可造成肌無力和心律失常，但發(fā)生機(jī)制