卒中的tcd進展.ppt

卒中的TCD進展,高 山 北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,TCD臨床應(yīng)用發(fā)展史,初期： 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦動脈痙攣 80年代： 顱內(nèi)腦動脈狹窄 顱外頸部動脈狹窄和側(cè)支循環(huán)的判斷 急性顱內(nèi)壓增高腦死亡 90年代： 術(shù)中監(jiān)測 腦血流自動調(diào)節(jié) 腦血流微栓子監(jiān)測 二十一世紀： TCD增強急性腦梗塞溶栓效果,TCD腦動脈檢查方法,超聲探頭的類型,TCD顱內(nèi)動脈檢測范圍,TCD顱外動脈檢測范圍,腦動脈狹窄的TCD診斷與臨床應(yīng)用,診斷和篩選腦供血動脈狹窄： 顱內(nèi)腦動脈狹窄 顱外頸部動脈狹窄和側(cè)支循環(huán)判斷 內(nèi)膜剝脫和介入治療中的應(yīng)用： 頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中和支架成型術(shù)中監(jiān)測 顱內(nèi)動脈支架成型術(shù)中監(jiān)測 術(shù)后再狹窄和高灌注的監(jiān)測 狹窄動脈腦血流微栓子監(jiān)測 頸動脈狹窄微栓子監(jiān)測 大腦中動脈狹窄微栓子監(jiān)測 術(shù)中微栓子監(jiān)測,顱內(nèi)動脈狹窄的TCD診斷和臨床應(yīng)用,血流速度增快,顱內(nèi)血管狹窄血流速度診斷標準（40歲年齡組）,血流頻譜紊亂 渦流： 出現(xiàn)在收縮期，有時可延長至舒張早期， 通常在基線兩側(cè)對稱出現(xiàn)， 并可聽到低調(diào)粗糙的類似靴子踩過雪地的雜音 （嚓、嚓、嚓）,TCD對狹窄程度的判斷,中度狹窄指管腔狹窄程度在50-69%左右， 重度狹窄指管腔狹窄程度在70-95%左右， 極度狹窄指管腔狹窄程度超過95%。,顱內(nèi)動脈狹窄與其他生理病理性血流速度增快的鑒別,動脈狹窄,動靜脈畸形,代償血管,不同病因?qū)е碌募甭源竽X中動脈閉塞,急性閉塞：由心臟栓子或頸動脈狹窄斑塊脫落造成的動脈-動脈栓子造成的大腦中動脈主干突然堵塞 慢性進展性閉塞：大腦中動脈粥樣硬化動脈管壁增厚粥樣硬化斑塊形成管徑縮小動脈輕度狹窄動脈中度狹窄動脈重度狹窄動脈亞閉塞完全閉塞，即在動脈粥樣硬化斑塊基礎(chǔ)上，經(jīng)年累月狹窄不斷加重最后完全閉塞 急性大腦中動脈主干閉塞時常出現(xiàn)大面積腦梗塞，而慢性進展性大腦中動脈主干閉塞時可能只出現(xiàn)TIA、斑片狀腦梗塞或完全無癥狀無梗塞。,大腦中動脈閉塞的TCD診斷,急性大腦中動脈閉塞TCD診斷 經(jīng)顳窗可以檢測到大腦前動脈及大腦后動脈血流信號， 唯獨沒有大腦中動脈信號， 且大腦前動脈或大腦后動脈血流速度代償性增快。 慢性進展性大腦中動脈閉塞的TCD診斷 大腦中動脈主干血流低平 大腦前動脈和/或大腦后動脈血流速度代償性增快。,MCA慢性進展性閉塞與ICA嚴重狹窄或閉塞的鑒別診斷,共同的特點：病變側(cè)MCA血流速度減慢，頻譜低平,無癥狀病人腦動脈狹窄檢查的臨床意義,顱內(nèi)動脈狹窄是卒中發(fā)生的獨立危險因素，且與狹窄的條數(shù)有關(guān) 提醒臨床醫(yī)生更有目的地進行血管病高危因素檢查，并采取相應(yīng)治療 敦促病人改變不良生活習慣 在病人發(fā)生TIA或腦梗塞時能有的放矢,TIA病人,發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責任動脈 急性期： 微栓子監(jiān)測、DWI檢查 抗凝、抗血小板、擴容，不用擴張血管藥 預(yù)防再卒中： 針對狹窄動脈采取更積極的治療措施 應(yīng)用抗血小板和他汀類降脂藥 TCD隨訪狹窄部位的變化,腦梗塞病人,發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責任動脈 有助于腦梗塞分型 急性期： 微栓子監(jiān)測、責任動脈血流監(jiān)測、DWI檢查 抗凝、抗血小板、擴容，不用擴張血管藥 預(yù)防再卒中： 6個月后，針對狹窄動脈采取更積極的治療措施 應(yīng)用抗血小板和他汀類降脂藥 TCD隨訪狹窄部位的變化,顱內(nèi)動脈支架治療中的TCD應(yīng)用,術(shù)前： 估計責任動脈狹窄部位、程度和長度 估計至少還有多少條顱內(nèi)和顱外動脈狹窄，如果多條動脈狹窄將會影響術(shù)后血壓調(diào)整，因而影響治療效果 相鄰或相關(guān)動脈是否存在狹窄及其血流情況，以了解側(cè)支代償能力 在責任動脈的通路上是否還有其他動脈狹窄，評估直接影響術(shù)后療效的潛在病變 狹窄動脈和/或狹窄后動脈自動調(diào)節(jié)功能，可能會影響到術(shù)后血壓控制，預(yù)防高灌注發(fā)生,顱內(nèi)動脈支架治療中的TCD應(yīng)用,術(shù)中： 術(shù)中監(jiān)測介入治療動脈血流變化和微栓子脫落 術(shù)后： 術(shù)后一周內(nèi)密切監(jiān)測介入治療動脈，包括血流和微栓子監(jiān)測，盡早發(fā)現(xiàn)高灌注、動脈痙攣和再狹窄等嚴重并發(fā)癥 作為術(shù)后長期隨診的最佳工具,大腦中動脈狹窄患者的腦動脈 自動調(diào)節(jié)功能測定,天壇醫(yī)院龔浠平等，采用以下方法： 下肢束帶 無創(chuàng)同步監(jiān)測血壓 TCD同步監(jiān)測腦血流速度變化 比較以下兩組ARI（Autoregulation Index） 57例大腦中動脈狹窄 72例健康志愿者 以及支架前后的ARI改變,結(jié)論,大腦中動脈狹窄或閉塞后遠段血管的自動調(diào)節(jié)功能下降 ARI下降程度與MCA的狹窄程度和血壓水平有關(guān) 小樣本觀察顯示：支架治療可以有效的改善狹窄血管的自動調(diào)節(jié)功能，尤其是那些重度狹窄且側(cè)枝代償不完全的病例,該方法的具體操作可與龔浠平大夫聯(lián)系：xiping_gong,頸內(nèi)動脈狹窄的TCD診斷和臨床應(yīng)用,直接發(fā)現(xiàn) V , Vs 比值 (ICA/CCA) 2.4 嚴重狹窄 閉塞時無血流 間接發(fā)現(xiàn) 狹窄近端高阻力頻譜 狹窄遠端低阻力頻譜 側(cè)支循環(huán) 側(cè)側(cè)(ACOA) 后前 (PCOA) 頸外頸內(nèi) (OA),引起動力學改變的頸內(nèi)動脈狹窄的TCD診斷,頸內(nèi)動脈狹窄：局限性血流速度增快,頸內(nèi)動脈狹窄后頸總動脈呈高阻力低血流頻譜,頸內(nèi)動脈狹窄后大腦中和頸內(nèi)動脈虹吸段低血流低脈動指數(shù)頻譜,TCD 發(fā)現(xiàn): 同側(cè)- ACA 反向, 與MCA方向相同 測到ACOA 血流, 方向從對側(cè)到閉塞側(cè) 對側(cè)ACA償性增快 壓對側(cè)CCA時,狹窄側(cè)MCA和ACA血流速度減慢,前交通動脈開放時的TCD改變,后交通動脈開放TCD改變,大腦后動脈P1段血流速度增快 后交通動脈開放，方向朝向探頭，血流速度快 基底動脈血流速度增快，頻譜相對正常 雙側(cè)椎動脈血流速度增快，頻譜相對正常,頸外到頸內(nèi)通過眼動脈側(cè)支開放,1） 頸總動脈呈高阻力低血流頻譜； 2） 頸內(nèi)動脈起始部無血流或少量高尖血流； 3） 大腦中動脈血流低平； 4） 前交通動脈開放或后交通動脈開放； 5） 眼動脈和滑車上動脈血流方向和頻譜正常； 6） 同側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸段呈高阻力低血流頻譜與眼動脈相似。,頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段眼動脈發(fā)出之后閉塞,頸動脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中TCD的應(yīng)用,術(shù)前評估 局部狹窄程度、側(cè)支代償程度、腦動脈自動調(diào)節(jié)功能 術(shù)中腦血流和微栓子監(jiān)測 術(shù)后腦血流和微栓子監(jiān)測 高灌注、再狹窄、微栓塞,頸動脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中TCD的應(yīng)用,術(shù)前評估 局部狹窄程度、側(cè)支代償程度、腦動脈自動調(diào)節(jié)功能 術(shù)中腦血流和微栓子監(jiān)測 術(shù)后腦血流和微栓子監(jiān)測 高灌注、再狹窄、微栓塞,術(shù)前評估,狹窄程度 TCD僅供參考 側(cè)支代償 側(cè)支開放程度以及潛在側(cè)支存在的情況 壓迫同側(cè)CCA后同側(cè)MCA血流速度下降百分比 是否合并其他顱內(nèi)外腦供血動脈狹窄 幫助評價手術(shù)風險及獲益 狹窄側(cè)MCA腦動脈自動調(diào)節(jié)功能的檢測 對于血管擴張能力已經(jīng)耗竭的患者應(yīng)該采取預(yù)防性手術(shù),抑制呼吸試驗,BHI（breath holding index）腦血流平均速度升高值呼吸抑制時間,正常：BHI0.69,VMR = 100 * (Vhyper Vhypo) / Vnorm.,hypercapnia,hypocapnia,normocapnia,CO2吸入法,吸入8CO2，正常：VMR20,吸入5CO2 血流穩(wěn)定后，正常：VMR5%或10 高通氣，血中PCO2變化10%,頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中監(jiān)測,監(jiān)測探頭可以放置在單側(cè)或雙側(cè)顳窗，不受外科手術(shù)野影響，持續(xù)記錄同側(cè)大腦中動脈血流。 監(jiān)測內(nèi)容： 夾閉過程中低灌注的監(jiān)測 栓子監(jiān)測 術(shù)后高灌注的監(jiān)測 術(shù)后再狹窄和閉塞的監(jiān)測,夾閉過程中低灌注的監(jiān)測,是否采取腔內(nèi)分流術(shù)： 所有都可采取 所有都不采取 僅對術(shù)中有低灌注風險的病例采取 同側(cè)MCA血流：夾閉后10-20秒/夾閉前 夾閉后維持在40%，分流沒有好處（不需置分流管病人占75%）,術(shù)中和術(shù)后栓子監(jiān)測,微栓子是術(shù)后再中風的重要原因之一 TCD監(jiān)測到的微栓子信號與術(shù)中及術(shù)后缺血事件相關(guān) 指導(dǎo)外科改進手術(shù)，增強術(shù)后防治,術(shù)后高灌注,發(fā)生原因： 自動調(diào)節(jié)功能損害 麻醉水平過深，術(shù)中腦血流過低，導(dǎo)致腦組織缺血 血壓控制不滿意，平均動脈壓增高 臨床診斷： 頭痛、意識障礙、癲癇 TCD診斷： MCA較CCA夾閉前增加100%,鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷和臨床應(yīng)用,鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷,正常鎖骨下動脈,狹窄側(cè)鎖骨下動脈,血流速度增快，頻譜紊亂， 頻窗充填，低頻增強， 舒張早期反向血流消失 收縮期反向血流信號,鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向從正常至完全逆轉(zhuǎn)的過程,I 期,II期,III期,椎動脈從正常到完全盜血的TCD頻譜改變,SSS盜血通路：VAVA,對側(cè)椎動脈,椎基底動脈匯合處,狹窄側(cè)椎動脈,狹窄側(cè)鎖骨下動脈遠端,SSS盜血通路：BAVA,基底動脈,狹窄側(cè)椎動脈,狹窄側(cè)鎖骨下動脈遠端,SSS盜血通路：枕動脈VA,頸外動脈分支枕動脈,枕動脈與椎動脈吻合支,椎動脈,鎖骨下動脈遠端,動力學試驗,測血壓 將患側(cè)血壓充氣到超過收縮期血壓的20-30mmHg 維持該壓力約2分鐘, 同時要求病人反復(fù)握拳再松開 觀察突然放開止血帶時血流速度和方向的改變 觀察的血管可以是: 同側(cè)椎動脈 對側(cè)椎動脈 基底動脈 大腦后動脈 (兩側(cè)均可檢測) 枕動脈,I期盜血頻譜動力學試驗結(jié)果： 正向血流速度降低,收縮期切跡,II期頻譜束臂試驗結(jié)果： 正向血流速度降低 反向血流速度增高,血流動力學實驗: 觀察盜血通路 VAVA,LSubA支架前后TCD改變： 支架前LVA盜血I期頻譜， 動力學試驗陽性，即松 開止血帶后血流速度下降 支架后LVA血流方向頻譜均正常,1993年至1999年因SubA狹窄并SSS而接受治療的36例患者（ 經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)15例、搭橋術(shù)18例、 支架植入術(shù)3例）。,TCD可作為SubA狹窄手術(shù)或介入治療后的一種無創(chuàng)傷性的隨訪工具,盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度的關(guān)系,45例病人行血管造影檢查,P=0.000,閉塞后壓力降低越明顯,盜血現(xiàn)象越嚴重,盜血程度與兩側(cè)血壓差的關(guān)系,P0.05,盜血越嚴重，血壓差越明顯,盜血程度與椎基底動脈TIA無關(guān),P=0.54,椎基底動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作與基底動脈是否參與盜血有關(guān),腦動脈微栓子監(jiān)測,狹窄動脈腦血流微栓子監(jiān)測,微栓子（MES）診斷標準: 短時程 =3dB 單方向 具有尖銳鳥鳴或哨音,MES監(jiān)測在顱內(nèi)外大動脈狹窄中的作用,顱內(nèi)外大動脈狹窄所致梗塞的原因: 血流動力學(分水嶺梗塞) 栓塞(急性多發(fā)梗塞, 微栓子檢測) 兩者共同? MES監(jiān)測 提供了研究栓塞機制的方法 并且可作為栓塞機制存在的診斷標準,從各種不同方法獲得的信息,不同栓子源的栓子成分： 大動脈粥樣硬化：固體，富含血小板 心瓣膜?。簹怏w為主 房顫：固體，血栓成分 頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)： 打開頸動脈前都是固體栓子，放置分離管和操作中既有固體栓子也有氣體栓子，恢復(fù)期都是固體栓子,頸動脈狹窄微栓子信號對卒中的預(yù)測價值,90年代后期的研究證實：微栓子信號的存在能預(yù)測未來的卒中,平均隨訪:13.6 m (1-32) in 85 sym. 結(jié)果：12 (14%) 在有癥狀MCA側(cè)發(fā)生再卒中,再發(fā)卒中與MCA狹窄MES之間有明顯的相關(guān)性 (Log Rank 5.96, P=0.01),各種藥物對大動脈源性MES的影響,臨床正在應(yīng)用的藥物： 所有目前臨床應(yīng)用的抗血小板藥物都能明顯降低頻繁發(fā)生的MES， 靜脈應(yīng)用ASA或替羅非班能更快速降低MES的發(fā)生頻率， 氯比格雷與ASA的聯(lián)合應(yīng)用能使MES發(fā)生頻率下降更明顯， 而抗凝藥低分子肝素則對MES的發(fā)生頻率沒有影響。 實驗藥物 能用來驗證試驗藥物的作用,TCD在急性腦梗死中的應(yīng)用,TCD在急性腦梗死中的應(yīng)用,急性腦梗死病人是否有大動脈閉塞？ 是否需要急診行DSA檢查？ 急性腦梗死溶栓治療后如何最快捷和準確地評估閉塞動脈是否開放以及開放程度？ TCD具有價廉，便攜，無創(chuàng)和患者易合作的優(yōu)勢，在充分掌握了操作技術(shù)和了解臨床病情的操作者手中，十幾分鐘就可以在操作的過程中做出結(jié)論，近幾年不少研究已證實TCD是一種評估急性卒中腦動脈系統(tǒng)血流改變的無可替代的床旁工具。,殘留血流記錄部位,在懷疑血管閉塞部位的遠端 前循環(huán)閉塞患者（如ICA、MCA、或兩者同時閉塞），用于分級的殘留血流經(jīng)顳窗在深度 54mm的MCA遠端檢測 后循環(huán)閉塞患者（VA或BA），用于分級的殘留血流經(jīng)枕窗在深度85-105mm處的BA測得。,腦缺血分級（Thrombolysis in Brain Ischemia, TIBI）,殘留血流分為6級（0-5級）： 0級，無血流，有噪音但沒有搏動波； 1級，微小血流，收縮期小波，舒張期無血流； 2級，低平圓鈍血流，血流上升減慢，頻譜圓鈍低平，舒張期正向血流，PI80cm/s并超過對側(cè)30%； 5級，正常血流，與對側(cè)比較平均血流速度差不超過30%，兩側(cè)頻譜相似。,殘留血流分級,0級,1級,2級,3級,4級,5級,溶栓后血管再通的TCD分類以及與溶栓效果的關(guān)系,血管再通的程度可區(qū)分為完全和部分再通。 血流正常為完全再通，伴狹窄低平血流為部分再通。 根據(jù)再通速度分為： 突然再通（正常血流或狹窄低阻力信號突然出現(xiàn)） 逐步（1-29分鐘內(nèi)血流逐漸改善） 緩慢再通（30分鐘以上） TCD對血管再通程度與時間的分類與短期臨床預(yù)后有關(guān) 開通血管再閉塞TCD定義：腦缺血部位溶栓后開通的血流下降等于或超過1級并且頭顱CT無腦出血。,TCD監(jiān)測靜脈溶栓后不同時間段再通以及臨床意義,179例靜脈溶栓病人 TCD監(jiān)測方法： 溶栓后1小時（早期再通） 2小時（延遲再通）、 6小時（滯后再通） 結(jié)果： 大部分動脈在溶栓后1小時內(nèi)再通 2小時和6小時后再通發(fā)生的幾率比較低 但如果在隨后的幾小時內(nèi)能再通的話對臨床有意義 提示： 靜脈溶栓后2小時內(nèi)動脈不通的話，應(yīng)該考慮采取其他再通技術(shù)。,超聲增強溶栓效果,低頻直接接觸溶栓,超聲增強溶栓的方式,20KHz-1MHz,超聲導(dǎo)管直接接觸血凝塊,非酶參與的血凝塊溶解,高頻非侵入性溶栓,1-2MHz,纖溶酶（尿激酶，r-tPA）,增強酶參與的血凝塊溶解,不同超聲溶栓方式的利弊,低頻直接接觸溶栓： 這種基于導(dǎo)管的設(shè)備，同時也破壞動脈粥樣硬化斑塊而產(chǎn)生碎片。最初該技術(shù)曾被用于外周動脈阻塞的再通。 該技術(shù)的局限性包括導(dǎo)管發(fā)熱、血管穿孔、血管內(nèi)膜破壞和中層斷裂、以及可能的遠端栓塞，上述缺陷限制了其臨床應(yīng)用。 高頻非侵入性溶栓 其超聲波是經(jīng)皮非侵入性地達到任何合適的超聲波能夠傳遞到的部位，因而使該模式更安全，并給臨床改善急性顱內(nèi)動脈閉塞溶栓治療帶來了希望。,不是溫度升高的作用,不是機械破壞,升高1血凝塊的溶解僅增加1.1%,其效微不足道,外部應(yīng)用的超聲不會引起血凝塊的碎裂,不會改變纖維蛋白底物降解模式,超聲增強溶栓作用的機制,超聲增強溶栓作用的機制,顯著縮短溶栓所用時間,顯著減少所用溶栓劑的濃度,血凝塊暴露于溶栓劑,超聲使暴露于溶栓劑的血凝塊溶解增強的機制,可逆性 纖維蛋白結(jié)構(gòu)改變,改善溶栓劑進入 血凝塊的運輸和分布,提高溶栓劑與纖維蛋白的結(jié)合,TCD增強溶栓時參數(shù)的設(shè)定,TCD監(jiān)測在給予t-PA團注前即開始并持續(xù)兩個小時。 發(fā)射能量設(shè)置在最大的可接受水平，但在FDA允許的750mW的閾值之下。 Power-motion多譜勒儀的取樣容積為3-6mm，所有其它的單通道TCD儀的取樣容積設(shè)置為10-15mm。,CLOTBUST多中心隨機對照臨床試驗,方法： 126例接受r-TPA治療患者 隨機進入研究組和對照組 研究組：r-tPA+TCD監(jiān)測2小時 對照組：