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沖動(dòng)在神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞 神經(jīng)肌肉接頭超顯微結(jié)構(gòu) 神經(jīng)纖維動(dòng)作電位 接頭前膜去極化 電壓門(mén)控鈣通道開(kāi)放 Ca2 進(jìn)入神經(jīng)末梢 突出囊泡與接頭前膜融合 ACh釋放 Ach結(jié)合并激活A(yù)ch受體通道 終板膜對(duì)Na K 通透性增高 終板電位 肌膜動(dòng)作電位 Ach被膽堿酯酶分解 但是 在靜息狀態(tài)下 接頭前膜也會(huì)發(fā)生約每秒1次的Ach量子的自發(fā)釋放 引起終板膜電位的微小變化 單向傳遞 興奮由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢傳向肌細(xì)胞 時(shí)間延擱 遞質(zhì)的釋放 擴(kuò)散及其與受體結(jié)合而發(fā)揮作用 均需要時(shí)間 興奮通過(guò)一個(gè)神經(jīng) 肌接頭頭至少需要0 5 1 0ms 易受藥物和其他環(huán)境因素的影響 神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞特征 神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞過(guò)程的影響因素 1 接頭間隙中的細(xì)胞外液低Ca2 或 和 高M(jìn)g2 ACh釋放減少 2 筒箭毒 a 銀環(huán)蛇毒 特異性地阻斷終板膜上的Ach受體通道 阻斷神經(jīng) 骨骼肌接頭處的興奮傳遞 骨骼肌松弛3 膽堿酯酶抑制劑 新斯的明 抑制膽堿酯酶活性 ACh在接頭間隙的濃度提高 改善肌無(wú)力患者的癥狀 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒 ACh在接頭間隙蓄積 中毒癥狀 出現(xiàn)肌束

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