糖原合成與分解.doc

復(fù)習(xí)提問(wèn)：說(shuō)出磷酸戊糖途徑的概念和生理意義。新授：第五節(jié) 糖原的合成與分解糖原的概念：葡萄糖在體內(nèi)縮合而成的多糖，為多支的緊密結(jié)構(gòu)。糖原儲(chǔ)存的主要器官及其生理意義 肌糖原：180 300g，為肌肉收縮氧化供能 肝糖原：70 100g，維持血糖水平 糖原的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其意義 （見(jiàn)幻燈94及課本P47）糖原的主鏈由葡萄糖通過(guò)-1，4糖苷鍵相連形成長(zhǎng)鏈支鏈?zhǔn)峭ㄟ^(guò)-1，6糖苷鍵相連述：糖原是動(dòng)物體內(nèi)糖的貯存形式,攝入的糖類大部分轉(zhuǎn)變成甘油三酯貯存在脂肪組織中，只有小部分以糖原形式貯存。其意義在于當(dāng)機(jī)體需要葡萄糖時(shí)它可以迅速被動(dòng)用以供急需。一、糖原的合成與分解過(guò)程概念糖原合成：由單糖合成糖原的過(guò)程糖原分解：由糖原分解為葡萄糖的過(guò)程，習(xí)慣上指肝糖元的分解。主要部位：肝臟，肌肉是貯存糖原的主要組織器官。（一）糖原合成過(guò)程述：糖原合成過(guò)程是一個(gè)耗能的過(guò)程。合成部位：肝、肌肉細(xì)胞胞漿1. 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖 ATP ADP 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖己糖激酶;葡萄糖激酶（肝） 2. 6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成1-磷酸葡萄糖 磷酸葡萄糖變位酶 6-磷酸葡萄糖 1-磷酸葡萄糖3. 1- 磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成尿苷二磷酸葡萄糖 1- 磷酸葡萄糖 + PPP尿苷（UTP）UDPG焦磷酸化酶PPi 尿苷二磷酸葡萄糖 （UDPG ）4. -1,4-糖苷鍵式結(jié)合糖鏈延長(zhǎng) 述：UDPG的葡萄糖基轉(zhuǎn)移給糖原引物的糖鏈末端，形成-1，4糖苷鍵。 糖原合酶糖原n + UDPG 糖原n+1 + UDP 糖原n：較小糖原分子，糖原引物，UDPG 上葡萄糖基的接受體。 UDP UTP核苷二磷酸激酶ATP ADP糖原合酶催化糖原糖鏈末端延長(zhǎng)：（幻燈101）5.糖原分枝的形成 （如幻燈102所示） 述：當(dāng)糖鏈長(zhǎng)度達(dá)到12-18個(gè)葡萄糖基時(shí)，分枝酶將一段約6-7個(gè)葡萄糖基的糖鏈轉(zhuǎn)移到鄰近的糖鏈上，以-1，6糖苷鍵相接，從而形成分枝。這不僅增加了糖原的水溶性，也增加了非還原末端數(shù)目，以便磷酸化酶能迅速分解糖原。糖原合成要點(diǎn)歸納：糖原合成是耗能過(guò)程關(guān)鍵酶：糖原合酶。UDPG是葡萄糖的活性形式。（二）糖原分解過(guò)程 1. 糖原的磷酸解（幻燈106）糖原磷酸化酶糖原 1-磷酸葡萄糖述：磷酸化酶只能分解-1，4糖苷鍵，而對(duì)-1，6糖苷鍵無(wú)作用。2. 脫枝酶的作用 轉(zhuǎn)移葡萄糖殘基 水解a-1,6-糖苷鍵 述：當(dāng)糖鏈的葡萄糖基逐個(gè)磷酸解至離開(kāi)分枝點(diǎn)約4個(gè)葡萄糖基時(shí)，脫枝酶參與糖原的水解。脫枝酶將3個(gè)葡萄糖基轉(zhuǎn)移到鄰近糖鏈的末端，仍以-1，4糖苷鍵連接。剩下1個(gè)以-1，6糖苷鍵相連的葡萄糖基被脫枝酶水解。* 肌糖原的分解 GluG-6-P同肝糖原分解 肌肉組織中無(wú)葡萄糖-6-磷酸酶，所以6-磷酸葡萄糖不能轉(zhuǎn)變成葡萄糖補(bǔ)充血糖，只能進(jìn)入酵解途徑代謝。 肌糖原的分解與合成與乳酸循環(huán)有關(guān)葡萄糖6-磷酸酶（肝、腎） 1-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖（肌肉）6-磷酸果糖糖酵解途徑糖原的合成與分解小結(jié)（幻燈109）（糖原合成與分解過(guò)程如課本P47圖48所示）二、糖原合成與分解的調(diào)節(jié)述：糖原的合成與分解過(guò)程是根據(jù)機(jī)體代謝的需要進(jìn)行調(diào)節(jié)的，當(dāng)機(jī)體缺少供能物質(zhì)時(shí)，糖原分解加強(qiáng)。當(dāng)供能物質(zhì)充足時(shí)，能量可以以糖原形式貯存起來(lái)。關(guān)鍵酶：糖原合成糖原合酶 ；糖原分解糖原磷酸化酶 關(guān)鍵酶的特點(diǎn)：* 有共價(jià)修飾和變構(gòu)調(diào)節(jié)二種快速調(diào)節(jié)方式。* 都有活性（高活性）、無(wú)（低）活性二種形式，通過(guò)磷酸化和去磷酸化互變。（一）變構(gòu)調(diào)節(jié) 糖原合酶 變構(gòu)激活劑：ATP、6-磷酸葡萄糖 磷酸化酶變構(gòu)激活劑：AMP、1-磷酸葡萄糖、磷酸變構(gòu)抑制劑：ATP、6-磷酸葡萄糖（二）共價(jià)修飾述：肝糖原磷酸化酶有磷酸化和去磷酸化兩種形式。當(dāng)磷酸化時(shí)，活性很低的磷酸化酶（磷酸化酶b）就轉(zhuǎn)變成活性很強(qiáng)的磷酸化酶（磷酸化酶a），反應(yīng)由磷酸化酶b激酶催化。磷酸化酶b激酶也有磷酸化和去磷酸化兩種形式，去磷酸化的磷酸化酶b激酶沒(méi)有活性。 糖原合酶也有D，I兩種形式。糖原合酶I有活性，磷酸化后的糖原合酶即失去活性。 激素對(duì)糖原合成與分解的調(diào)節(jié)（課本P49圖411）述：糖原合成與分解的生理性調(diào)節(jié)主要靠胰島素和胰高血糖素。機(jī)體血糖降低可引起胰高血糖素和腎上腺素分泌增加，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增加，促使有活性的A激酶增加。A激酶一方面時(shí)糖原合酶磷酸化失去活性，一方面通過(guò)磷酸化酶b激酶使磷酸化酶變成有活性的磷酸化酶a，最終結(jié)果使糖原合成減少，糖原分解增加，使血糖升高。 肝糖原和肌糖原代謝調(diào)節(jié)各有特點(diǎn)：如：分解肝糖原的激素主要為胰高血糖素， 分解肌糖原的激素主