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文檔簡介
脊髓損傷并發(fā)癥中國康復研究中心北京博愛醫(yī)院 唐和虎脊髓損傷是嚴重致殘性損傷,并發(fā)癥多,脊髓損傷后因呼吸道疾病而死亡的占據(jù)首位,已超過泌尿系統(tǒng)問題而成為引起脊髓損傷患者特別是四肢癱患者死亡最常見的原因。 一、呼吸衰竭與呼吸道感染 (一)機理 1. 頸椎損傷,肋間肌癱瘓,膈肌功能受損,呼吸肌力量弱。 2. 久臥形成墜積性肺炎。 3. 交感神經(jīng)受損,副交感神經(jīng)興奮性增加,分泌物增加。 (二) 呼吸功能評價 第一個是全面的病史了解。第二個是全面查體,特別注意呼吸系統(tǒng)檢查,包括: 1. 有無胸部復合傷,如肋骨骨折、血氣胸等。 2. 是否使用輔助呼吸肌(胸鎖乳突肌、斜角肌、斜方肌、胸小肌等)進行呼吸。 3. 輔助呼吸肌在內(nèi)的呼吸肌強度的客觀測定。 4. 呼吸類型,比如胸式呼吸。 5. 咳嗽力量 5. 胸壁運動,是正常的胸壁運動還是反常呼吸的運動。 (三) 檢查 包括 常規(guī)化驗檢查,如胸部 X 線檢查、肺功能檢查。肺功能的檢查在脊髓損傷中占的比重較大,包括肺活量、潮氣量、殘氣量、最大通氣量、一秒量。 (四) 氣管切開指征 1. 出現(xiàn)呼吸衰竭,呼吸次數(shù) 32 次 / 分,動脈血氧分壓( P Ao2 ) 50mmHg 。 2. 痰液較多不易咳出,氣管切開利于吸痰。 3. 已有窒息者。 (五) 脊髓損傷呼吸管理 進入脊髓恢復期后,有 C3 以上脊髓損傷患者繼續(xù)用呼吸機維持。而 C4-T6 脊髓損傷患者,因為大部分呼吸肌麻痹,同時腹肌完全麻痹,導致咳嗽排痰無力,易于出現(xiàn)氣道內(nèi)分泌物堵塞,繼發(fā)肺部感染。 T6 以下脊髓損傷患者,損傷平面越靠下,呼吸肌和腹肌力量越接近正常人,咳嗽排痰能力逐步提高,發(fā)生呼吸道并發(fā)癥的機會減少。 T6 以上的高位胸段和頸段脊髓損傷患者,應把預防性的呼吸功能訓練當作患者的終生大事來對待?;灸繕耸蔷S持氣道清潔、通暢,滿足日常生活中對呼吸功能的需要。具體措施有: 1. 體位引流 通過重力作用將特殊肺段中的分泌物引流出來,靠病人的體位的改變來進行。 2. 胸部物理治療 通過手法振動和叩擊患者胸背部,通過振動和叩擊將分泌物從小的支氣管內(nèi)移動到大的支氣管內(nèi),然后被咳出體外。 3. 呼吸鍛煉 呼吸鍛煉應從緩慢、放松的膈式呼吸開始,逐漸過渡到用手法將一定阻力施加于患者膈肌之上的呼吸方式。給患者上腹部增加一定的重量,讓患者進行吸氣和呼氣的訓練。 4. 助咳技術 是清潔氣道、促進胸廓運動的有效方法。助咳的常用手法是:將手掌放在患者劍突下并用一個向內(nèi)、向上的動作,在患者主動咳嗽的時候,對患者腹部加壓,協(xié)助病人排出痰液。 5. 胸廓運動 通過物理治療和作業(yè)治療幫助胸廓進行運動,有呼吸功能的鍛煉,間接增壓的通氣、助咳,關節(jié)技術的運用都可以改善胸部的運動幅度。 6. 保持正確姿勢 有助于呼吸,利于胸廓運動和增加肺活量。 7. 膈肌起搏治療 對于膈肌麻痹的患者,可在皮下埋置電極以刺激膈神經(jīng),使膈肌恢復收縮功能,達到改善通氣的目的。 8. 積極控制肺部感染 對出現(xiàn)肺不張、肺炎的患者,要及時使用足量而有效的抗菌素。 (六)依賴機械通氣患者的治療 1. 病人的選擇 高位頸髓損傷( C1-C3 )伴膈肌麻痹的病人需立即進行復蘇和終身的通氣支持,下列情況也需考慮使用機械通氣: ( 1 )頸髓下段受損水腫加重而引起呼吸情況惡化者; ( 2 )有單側膈肌麻痹當需要呼吸加快而可能導致膈肌極度疲勞者; ( 3 )老年四肢癱患者且伴有呼吸系統(tǒng)病史如支氣管哮喘或慢性阻塞性肺病患者。 2. 呼吸機類型的選擇 最常用的呼吸機分為壓力控制型和容量控制型。壓力控制型呼吸機是設定一定的壓力,讓病人進行通氣。而容量是設定每次通氣的容量來達到病人通氣的目的。脊髓損傷的病人常常使用容量控制型。 3. 人工氣道的選擇 人工氣道可以有三種選擇:經(jīng)鼻、口和氣管切開。 口、鼻氣管插管用于緊急處理或短期插管,一般在 1 周內(nèi)運用。當病人需要持久的機械通氣時需行氣管切開。 4. 早期處理 ( 1 )需要 建立一個基本的語言和非語言的交流方式。因為病人做了氣管切開,無法進行氣管交流。 ( 2 )體位引流,跟前面相似。 ( 3 )抗菌素以預防或控制患者肺部感染。 ( 4 )隨時注意觀察和調(diào)節(jié)呼吸機的有關參數(shù)。 ( 5 )機械通氣的并發(fā)癥:如人工氣道堵塞、脫落而致窒息;通氣不足所致的呼吸性酸中毒或其他的呼吸性中毒等等。 5. 呼吸機的撤離過程 約有十分之一患者需終身使用呼吸機, 90% 的患者隨著呼吸肌力量逐漸增強,當肺活量達到 800ml ,氣道內(nèi)無炎性分泌物,沒有水電解質失衡或其它未得到控制的肺部或內(nèi)科并發(fā)癥時可以開始撤離呼吸機。撤機過程中最常用的兩種通氣支持方式是:同步間歇指令通氣和壓力支持通氣。撤離呼吸機的過程應穩(wěn)妥進行 二、 壓瘡 壓瘡是脊髓損傷的主要并發(fā)癥,具有易發(fā)性、難治性等特點。壓瘡是患者長期住院治療的原因, 7 8 的脊髓損傷患者死于合并感染。據(jù)統(tǒng)計,約 60% 的完全性頸髓損傷患者,約 40 不完全頸髓損傷患者發(fā)生壓瘡,其中約一半為多發(fā)性壓瘡 。壓瘡 常發(fā)生部位:骶部、股骨大粗隆、髂嵴、足跟。 (一)原因 局部壓迫及持續(xù)壓迫時間過長是導致壓瘡發(fā)生的兩個主要原因。 1. 內(nèi)在因素 ( 1 )體形:過瘦、過胖都易發(fā)生; ( 2 )貧血:血色素低于 100g L 時,壓瘡容易發(fā)生,發(fā)生了以后也不容易愈合; ( 3 )行動能力:行動能力是防止持續(xù)壓迫的條件; ( 4 )營養(yǎng)狀態(tài):營養(yǎng)不良造成皮膚對壓力損傷的耐力下降,低蛋白血癥與壓瘡明顯相關; ( 5 )神經(jīng)系統(tǒng)功能:神經(jīng)性血管運動功能失調(diào)容易發(fā)生壓瘡; ( 6 )感染:增加代謝率和氧耗,進一步減少皮膚對缺氧的耐受力,感染造成營養(yǎng)失調(diào),局部感染也可直接造成組織損傷。 2. 外在因素 由皮膚衛(wèi)生條件、按摩、翻身以及床墊及坐墊的不良使用。 (二)分型 1. 潰瘍型 壓瘡首先累及皮膚表層,逐步向深層發(fā)展,最后形成潰瘍。潰瘍型壓瘡多見。 2. 滑囊炎型 主要發(fā)生在坐骨結節(jié)滑囊部位。早期為局部充血腫脹,表現(xiàn)為滑囊炎。皮膚表面早期沒有明顯潰破,到晚期才皮膚潰破,形成竇道。 (三)分級 1. 潰瘍型 度:壓瘡局限于表皮及真皮層。 度:壓瘡深達皮下脂肪層。 度:壓瘡深達肌層。 度:壓瘡累及或通過竇道達到骨或關節(jié)。 2. 滑囊炎型 度:滑囊及皮膚紅腫充血,可抽出黃色或血色炎性滑液,但皮膚無明顯潰破。 度:局部皮膚壞死潰破,外口小,內(nèi)腔太,滲出感染重。 度:皮膚潰破外口增大,深層組織壞死,累及骨組織及附近深部組織,形成竇道。 (四)并發(fā)癥 有感染、骨髓炎及關節(jié)炎、皮膚惡性變。早期治療壓瘡是防止以上并發(fā)癥的有效方法 。 (五)預防 1. 定時翻身,更換體位,解除壓迫是壓瘡預防的主要方法。 正確翻身的方法:第一,一般早期翻身應每 2 小時一次,輪椅對坐位病人應每半小時雙手支撐抬臀部。第二,翻身防止皮膚與床面摩擦,翻身后體位合適,枕墊位置適當。第三,翻身同時應注意保持皮膚清潔衛(wèi)生。第四,翻身時應有表格記錄。 (六)治療 首先是要解除對壓瘡區(qū)域的壓迫。其次是要全面處理可能的壓瘡誘發(fā)因素。同時要積極控制,治療病人的原發(fā)疾病,開展適度的康復功能訓練。 1. 保守療法 度、 度壓瘡原則上應采用保守療法,局部處理的原則是保持傷口清潔、防止感染,解除局部壓迫促進組織愈合。具體采取增加翻身次數(shù),換藥,清創(chuàng)和抗感染等措施。 ( 1 )換藥:一般要少用抗菌素軟膏和其它外用藥,重要的是清沽傷口。換藥的次數(shù)因患者分泌物的多少而定。 ( 2 )清創(chuàng):如果壓瘡創(chuàng)面如有壞死組織,易發(fā)生感染且阻礙愈合過程。一般可用剪除的方法或化學腐蝕或纖維酶溶解的方法。 ( 3 )抗感染:約 70 的壓瘡合并感染,細菌種類多??刂聘腥镜闹饕椒ㄊ牵杭訌娋植繐Q藥,傷口引流要好;根據(jù)全身癥狀可考慮應用敏感的抗生素控制感染。 度、 度壓瘡可先行保守治療,對經(jīng)長期保守治療不愈,創(chuàng)面肉芽老化創(chuàng)緣疤痕組織形成,合并有骨髓炎或關節(jié)感染,深部竇道形成者,在經(jīng)過適當時間保守治療清潔傷口準備后,應考慮手術治療。 2. 手術治療 原則是:在改善全身狀況及清潔局部創(chuàng)面的基礎上,徹底切除全部壓瘡,利用血運良好的皮瓣或肌皮辨覆蓋創(chuàng)面。 三、痙攣 痙攣是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害后出現(xiàn)的肌肉張力異常增高的癥候群,是一種由牽張反射興奮性增高所致的、以速度依賴的緊張性牽張反射亢進為特征的運動功能障礙。脊髓休克期表現(xiàn)為弛緩性癱瘓,脊髓休克期后頸、胸髓損傷常表現(xiàn)為痙攣性癱,腰骶髓損傷時表現(xiàn)為弛緩性癱。 (一)病理生理 痙攣是一種病理生理狀態(tài),對患者的影響包括: 1. 增加運動的阻力,使隨意運動難以完成; 2. 由于阻力增加,運動遲緩,難以控制,難以完成精巧的動作; 3. 由于反應遲鈍,動作協(xié)調(diào)困難,容易摔倒; 4. 強直痙攣,不便護理,容易發(fā)生壓瘡等并發(fā)癥; 5. 影響步態(tài)和日常生活活動。 (二)發(fā)生機制 痙攣是對肢體被動屈伸的一種抵抗,是由于肌肉的牽張反射引起的。目前認為,肌痙攣主要源于反射過程中中樞抑制作用的減弱,同時也存在中樞興奮作用的增強。 (三)造成痙攣加重的因素 1. 關節(jié)攣縮; 2. 壓瘡等皮膚病灶; 3. 泌尿系并發(fā)癥; 4. 痔瘡等肛門疾患; 5. 骨折、脫位、異位骨化等骨骼外傷或疾??; 6. 外界氣溫劇烈變化; 7. 精神過度緊張; 8. 膀胱、直腸充盈; 9. 緊而擠的衣服和鞋。 (四)痙攣程度的評估 改良 Ashworth 分級法是臨床上評定痙攣的主要方法。 0 級:肌張力不增加,被動活動患側肢體在整個范圍內(nèi)均無阻力; 1 級:肌張力稍增加,被動活動患側肢體到終末端時有輕微的阻力; 1+ 級:肌張力稍增加,被動活動患側肢體時在前 1 2 ROM 中有輕微的“卡住”感覺,后 1 2 ROM 中有輕微的阻力; 2 級:肌張力輕度增加,被動活動患側肢體在大部分 ROM 內(nèi)均有阻力,但仍可以活動; 3 級:肌張力中度增加,被動活動患側肢體在整個 ROM 內(nèi)均有阻力,活動比較困難; 4 級:肌張力高度增加,患側肢體僵硬,阻力很大,被動活動十分困難。 (五)診斷 痙攣性癱瘓的體征:深反射亢進、淺反射消失、出現(xiàn)病理反射或陣攣、被動伸屈四肢時出現(xiàn)折刀現(xiàn)象、刺激皮膚可誘發(fā)肌群屈曲反射、肌肉萎縮少見。 (六)治療 1. 治療目的 緩解肌痙攣,提高或恢復患者的運動能力和日常生活活動能力。 2. 治療方法 ( 1 )去除促使痙攣惡化的因素。在治療痙攣之前,盡量解除增加痙攣的各種誘因,如:尿路感染、發(fā)熱、結石、褥瘡、骨折、嵌甲、疼痛、便秘和加重肌痙攣的藥物等。解除誘因后,痙攣往往會明顯減輕。 ( 2 )姿勢和體位:采用適當?shù)捏w位,避免肌緊張發(fā)生。采用適當?shù)捏w位,避免肌緊張發(fā)生。如:仰臥位時,盡量使髖、膝關節(jié)保持接近伸展的狀態(tài),膝關節(jié)下方置一枕頭以避免過伸位。早期采取床上或輪椅上適當體位,是控制痙攣的重要措施。脊髓損傷患者利用斜板床站立,也可減輕下肢肌痙攣。 ( 3 )物理治療,主要是關節(jié)活動范圍訓練和站立訓練。 關節(jié)活動范圍訓練:這是處理痙攣最基本的方法。每日最少應進行 2 次,每次 20 min 左右。無論是主動還是被動關節(jié)活動范圍訓練,都可防止發(fā)生關節(jié)攣縮及活動受限?;顒舆^程應輕柔、緩慢、穩(wěn)定,并達關節(jié)全范圍。 站立訓練:站立可對髖關節(jié)屈肌、膝關節(jié)屈肌及踝關節(jié)跖屈肌產(chǎn)生良好的靜態(tài)牽張,可使早期的攣縮逆轉并降低牽張反射的興奮性,從而緩解肌痙攣。站立訓練每日最少進行 2 次,每次 30 45 min 。 水療法:水療法是 SCI 患者最有價值的物理治療方法之一,包括全身電動浴缸、 Hubbard 槽浴、步行浴、水中運動訓練、水中步行訓練等。室溫保持在 25 度,水溫宜在 30 左右。 冷療法:冷療可以降低肌梭的敏感性,從而緩解肌肉痙攣。根據(jù)治療的部位不同,可以選擇應用冷水、冰袋等方法。 熱療:熱療法通過各種傳導熱、紅外線及超短波,刺激皮膚溫度感受器,減緩了 纖維神經(jīng)傳導速度,從而降低肌梭的興奮性,可短時間地緩解肌肉的痙攣和疼痛。 功能性電刺激 (FES) :對屈肌痙攣者電刺激其伸肌群,有利于痙攣肌放松。常用的 FES 有治療性電刺激、脊髓電刺激、低周波、間動電及各種低頻脈沖電流。 直腸電刺激 (RPES) : RPES 適用于服用抗痙攣藥物無效或不能長期堅持服藥的患者。 痙攣肌及其對抗肌的交替電刺激療法:是將波寬和頻率相同,但出現(xiàn)的時間有先、后的兩組方波,分別刺激痙攣肌及其拮抗肌,使兩者交替收縮,利用交互抑制和高爾基腱器興奮引起的抑制,以對抗痙攣。 肌電生物反饋:利用松弛性肌電生物反饋可減少靜止時肌痙攣及其相關反應,也可抑制被動牽伸時痙攣肌的不自主活動,可以有助于放松痙攣肌。利用肌電生物反饋再訓練痙攣肌的拮抗肌,也能起到交替抑制的作用。 ( 4 )運動治療:包括主動運動、被動運動和按摩等手法治療。 ( 5 )矯形器的應用:可利用上肢或下肢矯形器矯正痙攣。 ( 6 )藥物治療:臨床上可用于抗痙攣的藥物很多,可分為如下幾類: 神經(jīng)遞質抑制劑,如巴氯芬。 苯二氮卓類藥物,如安定。 影響離子流的藥物,如丹曲林鈉、大侖丁等。 作用于單胺的藥物,如替扎尼定、可樂定等。 其他,如妙納等。臨床上常用的有骨骼肌松弛藥妙納及神經(jīng)遞質抑制劑巴氯芬。 目前有效的藥物是巴氯芬。是 - 氨基丁酸( GABA )的衍生物,是突觸前抑制的神經(jīng)遞質 GABA 的 型受體的激動劑。替扎尼定是中樞性 2 腎上腺素受體激動劑。乙哌立松:一種中樞性骨骼肌松馳劑,具有多種藥理作用。能控制痙攣。安定作用于脊髓腦干控制痙攣。硝苯呋海因原理是梭內(nèi)外肌肌肉細胞膜抑制作用。這些藥物可以單獨使用,也可并用使用。 ( 7 )蛛網(wǎng)膜下腔注藥法:因為巴氯芬很難通過血腦屏障,口服的劑量大。鞘內(nèi)注射可以將巴氯芬直接注入到腦脊液中,藥物用量大幅下降,藥效提高。 ( 8 )神經(jīng)溶解技術采用石炭酸或酒精注射,以溶解破壞神經(jīng)軸索,降低或阻止神經(jīng)沖動傳遞,從而減輕肌痙攣。主要應用于脛神經(jīng)封閉;閉孔神經(jīng)封閉;坐骨神經(jīng)或其分支封閉。 ( 9 )化學去神經(jīng)技術主要用 A 型肉毒毒素進行神經(jīng)肌肉松弛的注射,緩解痙攣。 ( 10 )手術治療:當肌痙攣不能用藥物或其他方法很好地緩解時,可考慮用手術緩解。手術可以破壞神經(jīng)傳導通路,從而達到緩解痙攣的目的。主要包括:神經(jīng)根切斷術;脊髓后根進入部破壞術; Bischof 的脊髓切斷術;前根及后根切斷術主要破壞神經(jīng)反射??;發(fā)生肌腱攣縮者,可行肌腱切斷或延長術。 四、深靜脈血栓 深靜脈血栓是指血液非正常地在深靜脈內(nèi)凝結,屬于下肢靜脈回流障礙性疾病 。 (一)血栓形成因素 包括三大因素:靜脈血流瘀滯、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)。 1. 靜脈血流瘀滯:脊髓損傷后周圍靜脈擴張,靜脈流速減慢;下肢肌肉麻痹,肌泵作用喪失。 2. 靜脈壁的損傷包括化學性損傷、機械性損傷和感染性損傷。 3. 血液高凝狀態(tài):是引起靜脈血栓形成的基本因素之一。脊髓損傷可引起高凝狀血小板粘聚能力增強。 (二)病理生理 靜脈血栓可分為三種類型:紅血栓或凝固血栓,組成比較均勻,血小板和白細胞散在分布在紅細胞和纖維素的膠狀塊內(nèi)。白血栓,包括纖維素、成層的血小板和白細胞,只有極少的紅細胞。混合血栓最常見。 (三)病理分類 根據(jù)栓塞血管部位劃分。下肢 DVT 有 3 種類型,即周圍型、中心型和混合型。 1. 周圍型 也稱小腿肌肉靜脈叢血栓形成,癥狀較輕。臨床上主要表現(xiàn)為小腿疼痛和輕度腫脹,活動受限。 2. 中央型 也稱髂股靜脈血栓形成。左側多見,表現(xiàn)為臀部以下腫脹,下肢、腹股溝及患側腹壁淺靜脈怒張,皮膚溫度升高,深靜脈走向壓痛。 3. 混合型 即全下肢深靜脈及肌肉靜脈叢內(nèi)均有血栓形成??梢杂芍車蛿U展而來,也可以由中央型向下擴展所致。 (四)臨床表現(xiàn) 在臨床上,只有 10 17 的 DVT 患者有明顯的癥狀。包括下肢腫脹,局部深處觸痛和足背屈性疼痛。 1. 患肢腫脹 是最常見的癥狀,皮色泛紅,皮溫高。嚴重時可出現(xiàn)水皰。根據(jù)部位不同,腫脹部位也有差異。腫脹大多在起病后第 2 、 3 天最重,之后逐漸消退。 2. 疼痛和壓痛 不全脊髓損傷患者可表現(xiàn)為疼痛和壓痛。 3. 淺靜脈曲張 屬于代償性反應。 (五)診斷 1. 病史 當病人一側下肢突然腫脹時,應考慮下肢深靜脈血栓形成的可能,詳細地詢問病史。 2. 栓塞平面的評估 根據(jù)肢體腫脹的平面體征估計靜脈血栓的上界。小腿中部以下水腫為腘靜脈;膝以下水腫,為股淺靜脈;大腿中部以下水腫為股總靜脈;臀部以下水腫為髂總靜脈;雙側下肢水腫為下腔靜脈 。 3. 輔助檢查 主要是 D- 二聚體濃度測定,血常規(guī)、血液生化、血液黏稠度測定;彩超檢查目前在臨床上應用最廣,有相當高的檢出率;下肢靜脈造影:順行性下肢靜脈造影一直作為診斷下肢靜脈血栓的黃金標準,但是它有一定的風險;磁共振靜脈顯像; 125 纖維蛋白原攝入檢查。 (六)預防方法 1. 機械預防方法 充氣長統(tǒng)靴或電刺激使靜脈血流加速,降低深靜脈血栓發(fā)病率。 2. 藥物預防法 主要是對抗血液高凝狀態(tài)。目前應用的方法有兩種:右旋糖酐;抗血小板粘聚藥物,如潘生丁、腸溶阿司匹林等。 (七)治療 少數(shù)下肢深靜脈血栓形成能導致致命性的肺栓塞,因此治療應包括下肢靜脈血栓本身以及如何預防肺栓塞的發(fā)生。急性期治療方法主要有手術治療和非手術治療兩種。慢性期治療方法有藥物治療、手術治療和壓迫治療。 1. 急性治療 ( 1 )一般處理:下肢深靜脈一旦血栓形成,病人應臥床休息,防止血栓脫落發(fā)生肺栓塞,禁止按摩擠壓患肢;患肢抬高利于血液回流。臥床時間一般在 2 周左右, 2 周后,穿階梯壓差性彈力襪或用彈力繃帶包扎患肢,可加快組織消腫,減輕癥狀。 ( 2 )抗凝治療:能抑制血栓的蔓延,主要是應用肝素;低分子量肝素:抗凝的同時,出血的危險性大大降低,較肝素安全。華法林是門診抗凝治療的首選藥物;但華法林在體內(nèi)起效慢,一般在服藥 2 3 天后開始起效,因此臨床上常同時將它與肝素或低分子量肝素一起使用,待華法林達到治療作用時,停用肝素或低分子量肝素。 ( 3 )溶栓治療主要有兩種,即全身治療及局部治療。全身治療是將溶栓藥物注入靜脈后隨血液流遍全身,溶解血栓。而局部治療是通過插管將溶栓藥物注入栓塞區(qū)域進行治療。溶栓治療主要針對新鮮血栓,發(fā)病后越早使用效果越好。對于病程 3 天以上的病人,溶栓效果將有所降低。 常用的溶栓藥物有:鏈激酶;尿激酶;阿替普酶。 ( 4 )手術治療:適應證:發(fā)病時間不超過 5 天,最好控制在 72h 內(nèi);下肢髂、股靜脈血栓形成。 ( 5 )腔內(nèi)介入法下腔靜脈濾網(wǎng)置放術:目的是防止肺栓塞。 2. 慢性下肢靜脈阻塞的治療 ( 1 )機械物理治療,是利用彈力繃帶或彈力襪。急性期時應禁用,以防血栓脫落造成肺栓塞。 ( 2 )藥物治療:抗凝治療能有效地預防血栓再次形成。一般選用口服抗凝治療,如華法林。 ( 3 )腔內(nèi)介入治療。 ( 4 )手術治療,手術治療方法主要是再建靜脈旁路。 五、神經(jīng)源性膀胱 神經(jīng)源性膀胱為膀胱神經(jīng)失控后功能障礙的膀胱。膀胱和尿道括約肌協(xié)同產(chǎn)生兩個完全相反的功能:尿貯存和排泄。但脊髓損傷后,尿貯存和排泄受到影響,包括尿失禁和尿潴留,并可引起泌尿系感染、腎功能不全和其它全身并發(fā)癥。 (一)病理生理 膀胱逼尿肌收縮,尿道括約肌及骨盆底部肌肉協(xié)同松弛產(chǎn)生排尿。需要依靠完整的骶髓圓錐部以及傳入和傳出神經(jīng),而控制和協(xié)調(diào)排尿則需要完整的高級中樞及脊髓內(nèi)的神經(jīng)傳導通路。 1. 骶髓以上損傷 ( 1 )脊髓休克是軀體神經(jīng)活動和自主性神經(jīng)活動喪失,膀胱逼尿肌無收縮力而導致尿潴留。 ( 2 )反射活動的恢復:損傷是傷平面以下未受損傷的脊髓逐漸恢復功能,從最遠的軀體反射開始。逼尿肌也出現(xiàn)反射活動并逐漸增強,產(chǎn)生較高的逼尿肌壓,并使膀胱頸開放;產(chǎn)生不自主性排尿。 2. 圓錐部或骶神經(jīng)根損傷 逼尿肌無收縮力,膀胱排空只能通過增加腹壓或用導尿管來排空尿液。 (二)分類 1.Nesbit 分類法 主要包括:反射性膀胱;自
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