生理學(xué)簡答題匯總.doc

生理簡答題生理學(xué)生理簡答1.機體功能調(diào)節(jié)的主要方式有哪些？各有什么特征？相互關(guān)系怎么樣？答：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式是反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機能活動中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。神經(jīng)調(diào)節(jié)比較迅速、精確、短暫。 （2）體液調(diào)節(jié)：是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)相對緩慢、持久而彌散。 （3）自身調(diào)節(jié)：是指組織細胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)。自身調(diào)節(jié)的幅度和范圍都較小。相互關(guān)系：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)相互配合，可使生理功能活動更趨完善。2.什么是內(nèi)環(huán)境？內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是怎樣維持的？這種穩(wěn)態(tài)有何意義？答：內(nèi)環(huán)境指細胞外液。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對恒定。穩(wěn)態(tài)的維持是機體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果。穩(wěn)態(tài)的維持需要全身各系統(tǒng)何器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。意義：為機體細胞提供適宜的理化條件，因而細胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能才能正常進行；為細胞提供營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細胞的代謝終產(chǎn)物。3.簡述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義？答：本質(zhì)：鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+移出胞外，同時將2個k+移入胞內(nèi)。作用：將細胞內(nèi)多余的Na+移出膜外和將細胞外的K+移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：鈉泵活動造成的細胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需； 維持胞內(nèi)滲透壓和細胞容積； 建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的物質(zhì)提供勢能儲備； 由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細胞發(fā)生電活動的前提條件； 鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負值增大。4.物質(zhì)通過哪些形式進出細胞？舉例說明。答：（1）單純擴散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等； （2）易化擴散：經(jīng)載體易化擴散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； 經(jīng)通道易化擴散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等帶電離子。 （3）主動轉(zhuǎn)運：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：如Na+-K+泵、鈣泵； 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：如Na+-Ca2+交換。 （4）出胞和入胞：大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊。5.易化擴散和單純擴散有哪些異同點？答：相同點：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要消耗能量）跨膜轉(zhuǎn)運。不同點：單純擴散的物質(zhì)是脂溶性的，易化擴散的物質(zhì)的非脂溶性的； 單純擴散遵循物理學(xué)規(guī)律，而易化擴散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進行的。6.跨膜信息傳遞的主要方式和特征是什么？答：（1）離子通道型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：這類受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，引起突觸后膜離子通道的快速開放和離子的跨膜流動，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞膜電位的改變，從而實現(xiàn)神經(jīng)信號的快速跨膜傳導(dǎo)。 （2）G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：它是通過與脂質(zhì)雙層中以及膜內(nèi)側(cè)存在的包括G蛋白等一系列信號蛋白分子之間級聯(lián)式的復(fù)雜的相互作用來完成信號跨膜傳導(dǎo)的。 （3）酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：它結(jié)合配體的結(jié)構(gòu)域位于質(zhì)膜的外表面，而面向胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)域則具有酶活性，或者能與膜內(nèi)側(cè)其它酶分子直接結(jié)合，調(diào)控后者的功能而完成信號傳導(dǎo)。7.局部電流和動作電位的區(qū)別何在？答：局部電流是等級性的，局部電流可以總和時間和空間，動作電位則不能；局部電位不能傳導(dǎo)，只能電緊張性擴布，影響范圍較小，而動作電位是能傳導(dǎo)并在傳導(dǎo)時不衰減；局部電位沒有不應(yīng)期，而動作電位則有不應(yīng)期。7.什么是動作電位的“全或無”現(xiàn)象？它在興奮傳導(dǎo)中的意義的什么？答：含義：動作電位的幅度是“全或無”的。動作電位的幅度不隨刺激強度而變化； 動作電位傳導(dǎo)時，不因傳導(dǎo)距離增加而幅度衰減。因在傳導(dǎo)途徑中動作電位是逐次產(chǎn)生的。意義：由于“全或無”現(xiàn)象存在，神經(jīng)纖維在傳導(dǎo)信息時，信息的強弱不可能以動作電位的幅度表示。8.單一神經(jīng)纖維的動作電位是“全或無”的，而神經(jīng)干的復(fù)合電位幅度卻因刺激強度的不同而發(fā)生變化，為什么？答：因為神經(jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的，雖然其中每一條纖維的動作電位都是“全或無”的，但由于它們的興奮性不同，因而閾刺激的強度也不同。當(dāng)電刺激強度低于任何纖維的閾，則沒有動作電位產(chǎn)生；當(dāng)刺激強度能引起少數(shù)神經(jīng)興奮時，可記錄較低的復(fù)合動作電位；隨著刺激強度的繼續(xù)增強，興奮的纖維數(shù)增多，復(fù)合動作電位的幅度也變大；當(dāng)刺激強度增加到可使全部神經(jīng)纖維興奮時，復(fù)合動作電位達到最大；再增加刺激強度時，復(fù)合動作電位的幅度也不會再增加了。9.什么是動作電位？它由哪些部分組成？各部分產(chǎn)生的原理？一般在論述動作電位時以哪一部分為代表？答：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細胞一個適當(dāng)?shù)拇碳ぃ捎|發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動，稱為動作電位。包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內(nèi)流形成的，其峰值接近Na+平衡電位，鋒電位的下降支主要是K+外流形成的；后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的，正后電位時還有Na泵的作用。在論述動作電位時常以鋒電位為代表。10試述骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)的具體過程及其特征？哪些因素可影響其傳遞？答：骨骼肌的興奮收縮偶聯(lián)是指肌膜上的動作電位觸發(fā)機械收縮的中介過程。肌膜上的動作電位沿膜和T管膜傳播，同時激活L-型鈣通道；激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用，使肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道開放；肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+轉(zhuǎn)運到肌漿內(nèi)，觸發(fā)肌絲滑行而收縮。影響因素：前負荷、后負荷、肌肉收縮能力和收縮的總和。11.試述細胞在興奮和恢復(fù)過程中興奮性周期的特點和基本原理？答：特點：細胞在發(fā)生一次興奮后，其興奮性將出現(xiàn)一系列變化。絕對不應(yīng)期 相對不應(yīng)期 超常期 低常期原理：絕對不應(yīng)期大約相當(dāng)于鋒電位發(fā)生的時期，所以鋒電位不會發(fā)生疊加，并且細胞產(chǎn)生鋒電位的最高頻率也受到絕對不應(yīng)期的限制；相對不應(yīng)期和超常期大約相當(dāng)于負后電位出現(xiàn)的時期；低常期則相當(dāng)于正后電位出現(xiàn)的時期。12.試述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和突觸傳導(dǎo)的主要區(qū)別？答：神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是以電信號進行，而突出傳導(dǎo)是“電-化學(xué)-電”的過程；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是雙向的，而突出傳導(dǎo)是單向的；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是相對不易疲勞的，而突出傳導(dǎo)易疲勞，易受環(huán)境因素和藥物的影響；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快，而突觸傳導(dǎo)有時間延擱；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是“全或無”的，而突出傳導(dǎo)屬局部電位，有總和現(xiàn)象。13.簡述慢反應(yīng)自律細胞跨膜電位機制？答：慢反應(yīng)自律細胞的典型代表為竇房結(jié)細胞，其跨膜電位機理如下：去極化過程：0期時相是由慢Ca2+通道開放而引起的去極化過程。因此其0期去極化幅度較小，時程較大，去極化速度緩慢；復(fù)極化過程：無明顯的1期和2期，0期去極化后直接進入3期，3期是由于Ca2+內(nèi)流的逐漸減少和K+外流的逐漸增多引起的復(fù)極化過程；自動去極化過程：4期自動去極化是由于K+外流的減少和Na+內(nèi)流與少量Ca2+內(nèi)流的增加所導(dǎo)致的。14.心肌在一次興奮中興奮性發(fā)生哪些變化？答：（1）有效不應(yīng)期：期間不產(chǎn)生新的動作電位。 0期到3期復(fù)極至-55mV：絕對不應(yīng)期，這時期膜的興奮性完全喪失； 3期電位從-55mV至-60mV：局部反應(yīng)期，這時期肌膜受足夠強度刺激可產(chǎn)生局部的去極化反應(yīng)，但仍不產(chǎn)生動作電位； （2）相對不應(yīng)期：3期電位從-60mV至-80mV，這時期膜若受一個閾上刺激能產(chǎn)生新的動作電位，膜的興奮性有所恢復(fù)但仍低于正常； （3）超常期：3期電位從-80mV至-90mV：這時期若受一個閾下刺激便能產(chǎn)生新動作電位，膜的興奮性高于正常。15.心室肌細胞動作電位有何特征？各期的例子基礎(chǔ)？答：（1）去極化過程：動作電位0期，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV，構(gòu)成動作電位的升支。 Na+內(nèi)流 （2）復(fù)極化過程： 1期（快速復(fù)極初期）：膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。 K+外流 2期（平臺期）：膜內(nèi)電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0mV左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。 K+外流、Ca2+內(nèi)流 3期（快速復(fù)極末期）：膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到-90mV。 K+外流 （3）靜息期：4期，是指膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時期。 Na+、Ca2+外流、K+內(nèi)流16.根據(jù)心肌細胞電反應(yīng)的快慢可將心肌細胞分為哪兩類？兩者有何區(qū)別？答：可以分為快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞兩類。區(qū)別：快反應(yīng)細胞0期去極化是由快Na+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較大，持續(xù)時間較短，去極化速度較快；慢反應(yīng)細胞0期去極化是由慢Ca2+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較小，時程較長，去極化速率較慢。 慢反應(yīng)細胞的最大復(fù)極電位和閾電位的絕對值均小于快反應(yīng)細胞。 對于自律細胞來說，慢反應(yīng)細胞的4期自動去極化速度快于快反應(yīng)細胞。17.什么是期前收縮？為什么出現(xiàn)代償間歇？答：如果在心室有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)興奮到達之前，心室受到一次外來刺激，則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，稱為期前收縮。由于期前收縮也有它自己的有效不應(yīng)期。因此，在緊接期前收縮之后的一次興奮傳到心室時，常常正好落于期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，結(jié)果不能使心室應(yīng)激興奮與收縮，出現(xiàn)一次“脫失”。這樣，在一次期前收縮之后往往會出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。18.什么是正常、潛在、異位起搏點？答：（1）竇房結(jié)是引導(dǎo)整個心臟興奮和搏動的正常部位，稱為正常起搏點。 （2）在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導(dǎo)作用，而不表現(xiàn)出它們自身的自律性，稱為潛在起搏點。 （3）在某種異常情況下，竇房結(jié)以外的自律組織也可以自動發(fā)生興奮，而心房或心室則依從當(dāng)時情況下節(jié)律性最高部位的興奮而跳動，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點。19.試述正常心臟興奮的傳導(dǎo)途徑、特點、及房室延擱的生理意義？答：傳導(dǎo)途徑： 正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過某些部位的心房肌構(gòu)成的“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”傳導(dǎo)，即竇房結(jié) 心房肌 房室交界 房室束 左、右束支 蒲肯野纖維 心室肌傳導(dǎo)特點：心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為0.4m/s，“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度快(1.01.2m/s)房室交界傳導(dǎo)性較低，0.02m/s。因此，在這里產(chǎn)生延擱。末梢蒲肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達4m/s，高于心室肌(1m/s)房室延擱的生理意義： 興奮通過房室交界速度顯著減慢的現(xiàn)象，稱為房室延擱。 可使心室的收縮必定發(fā)生在心房收縮完畢之后，因而心房和心室的收縮在時間上不會發(fā)生重疊，這對心室的充盈和射血是十分重要的。20.簡單評價心泵功能的指標(biāo)和特點？答： 每搏輸出量：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量 射血分數(shù)：= 搏出量 *100%心室舒張末期容積（1）心輸出量： 每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量 心指數(shù)：指以單位表面積計算的心輸出量特點：心輸出量與機體的新陳代謝水平相適應(yīng)，可因性別、年齡及其他生理情況的不同而不同。 每搏功：指心室一次收縮射血所做的功（2）心臟的做功量 =搏擊量射血壓+血流功能 每分功：指心室每分鐘收縮射血所做的功特點：用心臟做功量來評定心臟泵血功能比單純用心輸出量評定更為全面。21.哪些因素影響心臟的泵血功能？答：（1）前負荷：用心室舒張末期壓來反映。 （2）后負荷：動脈血壓：動脈血壓在一定范圍內(nèi)升高，搏出量增加； 動脈血壓過高，搏出量減少。 （3）心肌收縮能力：心肌不依賴于負荷而能改變其力學(xué)活動的特性。 （4）心率：在一定范圍內(nèi)加快可使心輸出量增加；但心率過快，心輸出量反而下降；心率受神經(jīng)和體液因素及體溫的影響。22.動脈血壓的形成及影響因素？答：形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈：前提條件心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力主動脈和大動脈的彈性儲器作用影響因素：心臟搏出量：收縮期動脈血壓變化明顯，收縮壓的高低反映搏出量的多少心率：心率增快時，脈壓減小。外周阻力：外周阻力增強時，脈壓增大。舒張壓的高低反映外周阻力的大小主動脈和大動脈的彈性儲器作用：動脈硬化，作用減弱，脈壓增大。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減少，血管容量不變，脈壓下降。23.微循環(huán)血流通路有哪些？各自的功能特點有哪些？答：微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有：直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，保證回心血量動-靜脈短路：在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。迂回通路：血液和組織液之間進行物質(zhì)交換的場所24.有效濾過壓的高低取決于什么？對組織液的生成有何影響？答：促進液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱為有效濾過壓。有效濾過壓EFP=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）有效濾過壓是組織液生成的動力。EFP0，組織液生成增多；EFP0，組織液生成減少；EFP=0，組織液的生成平衡25.試述組織液的生成及其影響因素？答：組織液是血漿濾過毛細血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓影響因素：毛細血管壓：毛細血管壓升高，組織液生成增多；血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，EFP升高，組織液生成增多；淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多；毛細血管壁的通透性：毛細血管壁的通透性增加，組織液的生成增多。26.何謂減壓反射，反射的范圍及生理意義？答：減壓反射是通過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激引起的。減壓反射是典型的負反饋調(diào)節(jié)，且具有雙向調(diào)節(jié)能力；減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然改變的情況下，對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要作用。減壓反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，尤其在動脈血壓降低時的緩沖作用更為重要。生理意義：對動脈血壓進行負反饋調(diào)節(jié)，起緩沖作用。27.簡述心交感和迷走神經(jīng)對心臟活動的調(diào)節(jié)作用？答：（1）心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細胞膜上受體結(jié)合，導(dǎo)致心律加快，房室交界興奮傳導(dǎo)加快，心房和心室收縮力量加強。這些作用分別叫正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。 （2）迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，與M受體結(jié)合，導(dǎo)致心律減慢。心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢。以上作用分別稱為負性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。28.在實驗動物中夾閉一側(cè)頸總動脈后動脈血壓有什么變化？其機制如何？答：夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓升高。心臟射血經(jīng)主動脈弓、頸總動脈到達頸動脈竇。當(dāng)血壓升高時，引起降壓反射，使血壓降低。當(dāng)竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，血壓升高。當(dāng)夾閉一側(cè)頸總動脈后，竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，因而心率加快，心縮力加強，回心血量增強，心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增強，導(dǎo)致動脈血壓升高。29.心肌有哪些生理特征？與骨骼肌相比有何區(qū)別？答：心肌細胞有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四種基本生理特性。與骨骼肌相比，心肌的自律性和傳導(dǎo)性較高，而收縮性較弱。30.什么叫胸膜腔內(nèi)壓？胸內(nèi)壓的形成和生理意義？答：胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。胸膜腔內(nèi)壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關(guān)。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而始終處于擴張狀態(tài)。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓+（肺回縮壓）生理意義：有利于肺保持擴張狀態(tài)； 有利于靜脈和淋巴的回流。31.簡述肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義？答：肺泡表面活性物質(zhì)主要由肺泡II型細胞產(chǎn)生，為復(fù)雜的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡液氣界面的表面張力，減小肺泡回縮力。生理意義：有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；減少肺組織液生成，防止肺水腫；降低吸氣阻力，減少吸氣做功。32.肺通氣量和肺泡通氣量區(qū)別？答：肺通氣量指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，=潮氣量呼吸頻率肺泡通氣量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，=（潮氣量無效腔氣量）呼吸頻率因此，肺泡通氣量相比肺通氣量而言，排除了未參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量，能真正表明有效的氣體交換量。33.什么是生理無效腔？當(dāng)無效腔顯著增大時對呼吸有何影響？為什么？答：肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔。無效腔增大，可導(dǎo)致參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量減少，肺泡通氣量減少，有效的氣體交換量減少，使肺泡內(nèi)氣體更新率降低，不利于肺換氣，導(dǎo)致呼吸加深、加快。34.通氣/血流 比值的意義？增大、減小時的意義？答：VA/Q是指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。正常VA/Q0.84。這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協(xié)調(diào)配合。（1）VA/Q增大時，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換，致使肺泡無效腔增大。（2）VA/Q減小時，就意味著通氣不足，血流相對過多，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，混合靜脈血的氣體不能得到充分更新，猶如發(fā)生了功能性動靜脈短路。35.肺活量與用力肺活量，肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺功能的意義有何不同？答（1）肺活量指盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量，是肺功能測定的常用指標(biāo)。但對于個體有較大的差異，不能充分反映肺通氣功能的狀況； 用力肺活量是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量，一定程度上反映了肺組織的彈性狀態(tài)和通暢程度。 （2）肺泡通氣量與肺通氣量相比，計算時排除了未參與肺泡與血液之間的氣體交換的通氣量，更能表明真正有效的氣體交換量。36.CO2解離曲線與氧氣有何區(qū)別？答：CO2解離曲線表示血液中CO2含量與P CO2關(guān)系的曲線；氧解離曲線表示血液中PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。 CO2解離曲線接近線性，且無飽和點；O2解離曲線呈S型，有飽和點。 CO2解離曲線的縱坐標(biāo)不用飽和度而用濃度表示；氧解離曲線的縱坐標(biāo)用飽和度表示。37.試述氧解離曲線各段特點及影響因素？答：（1）氧解離曲線上段：曲線較平坦，相當(dāng)于PO2在60100mmHg之間時Hb氧飽和度，這段時間PO2變化對Hb氧飽和度影響不大。它是反映Hb與O2結(jié)合的部分； （2）氧解離曲線中段：這段曲線較陡，相當(dāng)于PO2在4060mmHg之間Hb氧飽和度，是反映HbO2釋放O2的部分； （3）氧解離曲線下段：曲線最陡，相當(dāng)于PO2在1540mmHg之間時Hb氧飽和度，該段曲線代表了O2的貯備。影響因素：pH和PCO2的影響：pH減小或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；溫度的影響：溫度升高，氧解離曲線右移；2，3二磷酸甘油酸：2，3DPG濃度升高時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；其他因素：受Hb自身性質(zhì)的影響38.影響氣體交換的因素有哪些？為什么 通氣/血流 比值上升或下降都能使換氣效率下降？答：呼吸膜的厚度；呼吸膜的面積；通氣/血流 比值原因：（1）如果VA/Q上升，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換； （2）如果VA/Q下降，意味著通氣不足，血流相對過多，氣體不能得到充分更新，使換氣效率下降。39.試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用途徑有何不同？答：（1）CO2：CO2是調(diào)節(jié)呼吸運動最重要的生理性化學(xué)因素。 當(dāng)PCO2降到很低水平時，可出現(xiàn)呼吸暫停；吸入CO2增加時，PO2也隨之升高，動脈血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；當(dāng)PCO2超過一定限度后，引起呼吸困難，頭痛，頭昏，有抑制和麻醉效應(yīng)。途徑：通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞； 刺激外周化學(xué)感受器。（2）缺氧：PO2降低時，呼吸運動加深、加快。途徑：完全通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的（3）H+：動脈血液H+濃度升高時，呼吸運動加深、加快；當(dāng)H+濃度下降時，呼吸受抑制。途徑：外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器40.氧解離曲線呈S型的意義？哪些因素使其右移？答：氧解離曲線呈S型與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。Hb有兩種構(gòu)型，Hb為緊密型（T型），HbO2為疏松型（R型）Hb的4個亞單位無論在結(jié)合O2或釋放O2時，彼此之間有協(xié)同效應(yīng)，即1個亞單位與O2結(jié)合后，由于變構(gòu)效應(yīng)，其他亞單位更易與O2結(jié)合，因此呈S型。因素：pH下降或PCO2升高，溫度升高，2，3二磷酸甘油酸濃度升高時，氧解離曲線右移。41.胃排空受哪些因素的控制？正常時為什么其能與小腸的消化相適應(yīng)？答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。影響胃排空的因素： （1）胃內(nèi)促進排空的因素：胃內(nèi)的實物量大，對胃壁的擴張刺激就強，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢反射和迷走迷走反射，可使胃的運動加強，從而促進排空；促胃液素也可促進胃運動而使排空加快。 （2）十二指腸內(nèi)抑制胃排空的因素：腸胃反射。進入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜本身的體積，均可刺激十二指腸壁上的化學(xué)、滲透壓和機械感受器，通過胃腸反射而抑制胃的運動；胃腸激素：當(dāng)食糜進入十二指腸后，引起小腸粘膜釋放腸抑胃素，抑制胃的運動，從而延緩胃的排空。因為胃排空是間斷進行的，所以與小腸內(nèi)的消化和吸收相適應(yīng)。42.何謂胃腸激素？其作用方式和生理作用有哪些？答：由消化道內(nèi)分泌細胞合成和釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸激素。作用方式： 多數(shù)胃腸激素（胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）經(jīng)血液循環(huán)途徑而起作用；有些則通過旁分泌（生長抑素）、神經(jīng)分泌（血管活性腸肽、娃皮素、P物質(zhì)）而產(chǎn)生效應(yīng)；有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃腸腔內(nèi)而發(fā)揮作用，叫腔分泌 ；還有些分泌到細胞外，擴散到細胞間隙，再反過來作用于本身，叫自分泌。生理作用：調(diào)節(jié)消化器官的功能調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運動；營養(yǎng)作用；調(diào)節(jié)其他激素的釋放。43.消化道平滑肌的動作電位有何特點？其機制是什么？它與平滑肌收縮之間有何關(guān)系？答：特點：在慢波基礎(chǔ)上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可進一步去極化，形成動作電位。動作電位時程很短，約1020ms。動作電位常疊加在慢波的峰頂上，可為單個，也可成簇出現(xiàn)。 機制：動作電位的升支主要由慢鈣通道開放，大量Ca2+內(nèi)流河少量Na+內(nèi)流而產(chǎn)生，而降支主要由K+外流引起。 與收縮的關(guān)系： 只有動作電位才能觸發(fā)平滑肌收縮。動作電位又是在慢波去極化基礎(chǔ)上發(fā)生的。動作電位數(shù)目越多，收縮的幅度也越大，慢波是起步點位。44.什么是消化道平滑肌的基本電節(jié)律？其來源和產(chǎn)生原理如何？有何生理意義？答：消化道平滑肌在靜息膜電位基礎(chǔ)上，可自發(fā)地周期性地產(chǎn)生去極化和復(fù)極化，形成緩慢的節(jié)律性電位波動，可決定消化道平滑肌的收縮節(jié)律，叫基本電節(jié)律。節(jié)律性慢波起源于廣泛存在于胃體、胃竇及幽門部的環(huán)形肌和縱形肌交界處間質(zhì)中的Cajal細胞。它的產(chǎn)生可能與細胞膜上生電性鈉泵活動的周期性減弱或停止有關(guān)。生理意義：慢波是平滑肌收縮的起步點位，是平滑肌的節(jié)律控制波，決定蠕動的方向、節(jié)律和速度。45.試述消化道內(nèi)抑制胃液分泌的主要因素和可能機制？答：（1）胃酸：胃酸可直接抑制胃竇黏膜G細胞釋放胃泌素； 胃酸可刺激D細胞釋放生長抑素，間接抑制G細胞釋放胃泌素； 胃酸可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素和球抑胃素。 （2）脂肪：進入小腸的脂肪釋放腸抑胃素，使胃液分泌抑制 （3）高張溶液：激活小腸內(nèi)的滲透壓感受器，腸胃反射； 通過刺激小腸黏膜釋放一種或多種激素來抑制胃液分泌。46.胃液的分泌及其作用？答：（1）鹽酸：激活胃蛋白酶原，為其發(fā)揮作用提供酸性環(huán)境；使蛋白質(zhì)變性；可殺滅進入胃內(nèi)的細菌；促進Ca2+和Fe2+的吸收；進入小腸后促進胰液的分泌。 （2）胃蛋白酶原：激活后變成胃蛋白酶，消化蛋白質(zhì) （3）黏液和碳酸氫鹽：潤滑和保護黏膜，并和HCO3-一起形成黏液碳酸氫鹽屏障，防止H+和胃蛋白酶對胃黏膜的侵蝕。 （4）內(nèi)因子：保護維生素B12，并促進它在回腸的吸收。47.簡述胰液的成分及作用？答：（1）無機成分： 水；HCO3-和Cl-：中和進入十二指腸的胃酸，保護腸黏膜免受強酸的侵蝕。 （2）有機成分：碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；蛋白質(zhì)水解酶：水解蛋白質(zhì)；脂類水解酶：水解脂類物質(zhì)。48.糖、蛋白質(zhì)、脂肪是如何被吸收的？答：（1）糖的吸收：食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸收。進過消化產(chǎn)生的單糖，可以主動轉(zhuǎn)運的形式吸收（果糖除外）。Na+和鈉泵對單糖的吸收是必需的。 （2）蛋白質(zhì)的吸收：食物中的蛋白質(zhì)須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸收。多數(shù)氨基酸與Na+的轉(zhuǎn)運偶聯(lián)；少數(shù)則不依賴Na+，可通過易化擴散進入腸上皮細胞。 （3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途徑為主。49.試述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌調(diào)節(jié)？答：生理作用：對尿量進行調(diào)節(jié) 分泌調(diào)節(jié)： 體液滲透壓：細胞外液滲透壓濃度的改變是調(diào)節(jié)ADH分泌最重要的因素。體液滲透壓改變對ADH分泌的影響是通過對滲透壓感受器的刺激而實現(xiàn)的。 血容量：當(dāng)血容量減少時，對心肺感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號減少，對ADH釋放的抑制作用減弱或取消，故ADH釋放增加；反之，當(dāng)循環(huán)血量增加，回心血量增加時，可刺激心肺感受器，抑制ADH釋放。 其他因素：惡心、疼痛、應(yīng)激刺激、AngII、低血糖、某些藥物（尼古丁、嗎啡）、乙醇都可以改變ADH的分泌狀況。50.試述醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié)？答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。分泌調(diào)節(jié)： 受腎素血管緊張素醛固酮的作用影響；高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；抗利尿激素ADH可以協(xié)同醛固酮的分泌。51.糖尿病人為何多尿？答：這是由于滲透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的腎小球濾過的葡萄糖超過了近端小管對糖的最大轉(zhuǎn)運率，造成小管液滲透壓升高，結(jié)果阻礙了水和Na+的重吸收，小管液中較多的Na+又通過滲透作用保留了相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且尿量也增加。52.靜脈快速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化？答：正常人一次大量飲用清水后，約30分鐘尿量可達最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，同時血容量增加，導(dǎo)致對下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，抑制遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因為其滲透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體滲透壓，對抗利尿激素釋放抑制程度較輕，所以不會出現(xiàn)飲用大量清水后導(dǎo)致的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水，尿量顯著增加。53.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響？答：靜脈注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌，對尿量影響不大。大量出汗使體液晶體滲透壓升高，可刺激血管升壓素的分泌，通過腎小管和集合管增加對水的重吸收，使尿量減少，尿液濃縮。54.試述體內(nèi)缺水和水腫，腎是如何加以調(diào)節(jié)的？答：當(dāng)體內(nèi)缺水時，腎通過3個方式調(diào)節(jié)：體內(nèi)缺水 血容量下降 對下丘腦視上核、視旁核釋放作用的抑制減弱 抗利尿激素ADH分泌增加 水的重吸收增強 尿量減少體內(nèi)缺水 血容量下降 腎血流量減少 腎小球濾過率GFR減小 超濾液減少 尿量減少體內(nèi)缺水 血液濃縮 血漿晶體滲透壓升高 ADH分泌增加 水的重吸收加強 尿量減少當(dāng)機體水腫時，腎通過與以上相反的功能來調(diào)節(jié)。55.突觸前、后抑制有哪些區(qū)別？比較答：特征突觸前抑制突觸后抑制突觸結(jié)構(gòu)軸突軸突、軸突胞體軸突胞體突觸前接受的遞質(zhì)抑制性興奮性前膜釋放的遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)抑制性遞質(zhì)后膜電位變化去極化（EPSP）超極化（IPSP）突觸后神經(jīng)元EPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為抑制IPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為抑制56.試述反射弧中樞部分的興奮傳遞特征？答：單向傳播；中樞延擱；興奮的總和；興奮節(jié)律的改變；后發(fā)放；對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞。57.何為突觸、縫隙連接和非突觸性化學(xué)聯(lián)系？傳遞信息方面有何特征？答：突觸指神經(jīng)元與神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應(yīng)器之間的傳遞信息方式?？p隙連接是電突觸傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。非突觸性化學(xué)聯(lián)系：某些神經(jīng)元與效應(yīng)器細胞間無經(jīng)典的突觸聯(lián)系，化學(xué)遞質(zhì)從神經(jīng)末梢的曲張體釋放出來，通過彌散，到達效應(yīng)細胞，并與其受體結(jié)合而發(fā)生細胞間信息傳遞。（1）突觸：當(dāng)突觸前神經(jīng)元有沖動傳到末梢時，突觸前膜發(fā)生去極化，去極化到一定程度時，引發(fā)動作電位，引起Ca2+依賴性釋放遞質(zhì)。遞質(zhì)與受體結(jié)合后，產(chǎn)生突出后電位，從而引起興奮或抑制。（2）縫隙連接：神經(jīng)元之間接觸部位間隙狹窄，膜阻抗低，故與神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)原理相同，電突觸傳遞速度快，幾乎不存在潛伏期，并且可雙向傳遞。（3）非突出性化學(xué)聯(lián)系：突觸前后成分無特化的突觸前膜和后膜；曲張體與突觸后成分一一對應(yīng)；遞質(zhì)擴散距離遠，且遠近不等，突觸傳遞時間較長，且長短不一。58.何謂突觸前抑制？其產(chǎn)生原理？答：突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。 產(chǎn)生原理： 興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元C構(gòu)成興奮性突觸的同時，A又與另一神經(jīng)元的軸突末梢B構(gòu)成軸突軸突突觸。B釋放的遞質(zhì)使A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度變小，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的C的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減小，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。59.試述興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位作用及原理？答：（1）EPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。 原理：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體，使遞質(zhì)門控通道開放，后膜對Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的內(nèi)流大于K+外流，故發(fā)生凈內(nèi)向電流，導(dǎo)致細胞膜的局部去極化。 （2）IPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)下產(chǎn)生局部超極化電位變化。 原理：抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性遞質(zhì)作用于突出后膜，使后膜上的遞質(zhì)門控氯通道開放，引起外向電流，結(jié)果使突出后膜發(fā)生超極化。 作用：突出后膜上電位改變的總趨勢決定于EPSP和IPSP的代數(shù)和。60.比較興奮性和抑制性突觸傳遞原理的異同點？答：興奮性突觸傳遞的突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜去極化，產(chǎn)生EPSP；抑制性突觸傳遞的突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜超極化，產(chǎn)生IPSP。61.什么是突觸后抑制？試結(jié)合離子說解釋其產(chǎn)生的機理？答：突觸后抑制都由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而引起。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對某些離子通透性增加（Cl-、K+），產(chǎn)生抑制性突觸后電位IPSP，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這是一種負反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調(diào)。62.何謂特異性和非特異性投射系統(tǒng)？其結(jié)構(gòu)機能特點有哪些？答：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。（1）特異投射系統(tǒng)：具有點對點的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。（2）非特異投射系統(tǒng)：投射纖維在大腦皮層，終止區(qū)域廣泛。因此，其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不能產(chǎn)生特定的感覺。63.內(nèi)臟痛有何特點？牽涉痛怎樣產(chǎn)生？答：特點：定位不準(zhǔn)確； 發(fā)生緩慢、持久，時間較長； 中空內(nèi)臟器官壁上的感受器對擴張性刺激和牽拉性刺激十分敏感，而對切割、灼傷等通常易引起皮膚痛的刺激卻不敏感； 特別能引起不愉快的情緒活動，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。產(chǎn)生：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。 牽涉痛的產(chǎn)生與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性有關(guān)。中樞有時無法判斷刺激究竟來自內(nèi)臟還是來自體表發(fā)生牽涉痛的部位，但由于中樞更習(xí)慣于識別體表信息。因而，常將內(nèi)臟痛誤判為體表痛。64.試比較兩種睡眠時相的特點及生理意義？答：睡眠可分為慢波睡眠和快波睡眠兩種時相。慢波睡眠時腦電波呈現(xiàn)同步化慢波，感覺功能和肌緊張減弱，并伴有一系列自主神經(jīng)功能改變?？觳ㄋ吣X電波呈現(xiàn)去同步化快波，各種感覺功能進一步減退，喚醒閾提高，骨骼肌反射運動和肌緊張進一步減弱，伴有間斷性、陣發(fā)性現(xiàn)象。生理意義：慢波睡眠有利于促進生長和體力恢復(fù)；快波睡眠有利于建立新的突觸聯(lián)系，促進學(xué)習(xí)記憶和精力恢復(fù)。65.何謂脊休克？其表現(xiàn)和產(chǎn)生機理怎樣？答：脊休克是指人和動物的脊髓在與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。 表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為橫斷面以下的脊髓所支配的軀體與內(nèi)臟反射均減退以至消失。 產(chǎn)生機理： 由于離斷的脊髓突然失去了高級中樞的易化調(diào)節(jié)所致，不是由于手術(shù)損傷的刺激性影響引起，因為反射恢復(fù)后進行第二次脊髓切斷損傷并不能使脊休克重現(xiàn)。66.什么是牽張反射？簡述其產(chǎn)生機理？答：牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。產(chǎn)生機理：牽張反射的感受器是肌梭，當(dāng)肌肉受牽拉而興奮時，經(jīng)I、II傳入纖維到脊髓，使脊髓前角運動神經(jīng)元興奮，通過纖維傳出，使受牽拉的肌肉收縮。當(dāng)牽拉力量進一步加大時，可興奮腱器官，使?fàn)繌埛瓷涫艿揭种?，避免肌肉受到損傷。67.正常腦電圖的分類及各波的含義？答：腦電圖的波形分為、和 波是成年人安靜、閉眼、清醒時的主要腦電波，在枕葉皮層最為顯著。波常表現(xiàn)為波幅由小變大，再有大變小的梭形波。波則為新皮層緊張活動時的腦電波，在額葉和頂葉較顯著。波可見于成年人困倦時或是少年正常腦電。波則常見于成年人睡眠時，以及極度疲勞時或麻醉狀態(tài)下，或者是嬰幼兒正常腦電。68.比較條件反射和非條件反射的異同點、關(guān)系、及條件反射的意義？答：相同點：都是一種反射活動。不同點：非條件反射是生來就有的，而條件反射是通過后天學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射； 非條件反射是形式較固定和較低級的反射活動，通過皮下各種中樞即可形成。條件反射是反射活動的高級形式，通過大腦皮層形成； 非條件反射數(shù)量有限，較固定。條件反射數(shù)量無限，可以建立，也可消退；關(guān)系：非條件反射是條件反射形成的基礎(chǔ)； 條件反射則可控制非條件反射的活動。條件反射的意義：可不斷建立新的條件反射，并可大大提高機體對內(nèi)外環(huán)境變化的適應(yīng)性和預(yù)見性。69.兩種凝血途徑的異同點，及促凝與抑凝因素？答：相同點：兩種途徑最終都是為了因子的激活。不同點：兩種凝血系統(tǒng)的主要不同點在于啟動因子不同。 內(nèi)源性凝血系統(tǒng)由因子觸發(fā)，逐步使因子激活，參與凝血的因子全部存在于血漿中；外源性凝血途徑依靠組織釋放的因子來參與因子的激活。因素：凝血酶可激活、XI，成為凝血過程中正反饋機制，加速凝血過程；抗凝血酶，蛋白質(zhì)系統(tǒng)，組織因子途徑抑制物、肝素等都可抑制凝血過程。70.試述ABO血型的分型依據(jù)及輸血原則？答：分型依據(jù)：根據(jù)紅細胞膜上是否存在A抗原和B抗原可將血液分為四種ABO血型：A型、B型、AB型、O型。 輸血原則：輸血最好采用同型輸血。即使在ABO系統(tǒng)血型相同的人之間進行輸血，輸血前也必須進行交叉配血試驗。71.試述影響能量代謝的因素？答：通常將生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中伴隨發(fā)