第九章消化感染菌PPT課件

-,1,第九章消化道感染細(xì)菌,糞口途徑傳播的細(xì)菌包括：在胃腸道增殖引起胃腸道癥狀的致病菌在腸道內(nèi)共生引起腸外感染的正常菌群,-,2,消化道感染細(xì)菌的種類(lèi),1.腸桿菌科的細(xì)菌2.幽門(mén)螺桿菌3.弧菌屬霍亂弧菌、副溶血性弧菌4.彎曲菌屬空腸彎曲菌腸桿菌科共14個(gè)屬，對(duì)人有致病的主要是：埃希氏菌屬志賀氏菌屬沙門(mén)氏菌屬,腸桿菌科細(xì)菌共同的生物學(xué)特征,1.形態(tài)：中等大?。?6m）,G桿菌（形態(tài)學(xué)-均一性）2.生化反應(yīng)：非致病菌發(fā)酵乳糖，致病菌不發(fā)酵乳糖（生化反應(yīng)特殊性）3.抗原結(jié)構(gòu)：有O、H、vi、K抗原、菌毛抗原（抗原結(jié)構(gòu)-復(fù)雜性與可變異性）4.抵抗力：弱，6030min死亡，對(duì)氯等消毒劑敏感有些菌對(duì)膽鹽、煌綠抵抗力強(qiáng),-制備選擇/鑒別培養(yǎng)基-分離鑒定細(xì)菌（抵抗力可鑒別性）5.變異：腸道微環(huán)境密切接觸-容易發(fā)生基因轉(zhuǎn)移，（變異株-多樣性),-,4,第一節(jié)埃希菌屬Escherichia-共5個(gè)種，其中最常見(jiàn)是：,大腸埃希菌(E.coli,大腸桿菌)是正常菌群,出生后數(shù)小時(shí)就進(jìn)入腸道，并終生伴隨可引起腸外感染某些菌株可致腹瀉可作為糞便污染的檢測(cè)指標(biāo)基因工程的工具菌,-,5,1.形態(tài)培養(yǎng)與生化反應(yīng)：在普通瓊脂平板培養(yǎng)基上，形成S型菌落在伊紅美藍(lán)（EMB）鑒別培養(yǎng)基上呈紫黑色菌落分解葡萄糖、乳糖、麥芽糖、甘露糖IMViC實(shí)驗(yàn)：+-,一、生物學(xué)性狀：,電鏡下大腸桿菌,-,6,2.抗原構(gòu)造：,有三種抗原：O、H、K是血清學(xué)分型的基礎(chǔ)菌體抗原（O抗原）170種鞭毛抗原（H抗原）56種莢膜抗原（K抗原）100種血清型(Serumtype)表示法：O：K：H如E.coliO157:H7;O111:K58:H2,3.抵抗力-同桿菌科共性,-,7,二、致病性,（一）致病因素1菌毛有黏附作用-小腸、尿道黏膜2腸毒素:外毒素,活化腺苷環(huán)化酶,使ATP環(huán)腺苷酸（cAMP）,H2O、Na+、Cl-分泌增加,活化鳥(niǎo)苷環(huán)化酶,環(huán)鳥(niǎo)苷酸（cGMP）,腹瀉,(1)不耐熱腸毒素(heatlabileenterotoxin，LT),(2)耐熱腸毒素(heatstableenterotoxin，ST),腸粘膜對(duì)水分吸收減少,一般不引起組織炎性反應(yīng)及病變,腸毒素,-,8,為外毒素，能溶解紅細(xì)胞和其它組織細(xì)胞，引起細(xì)胞因子釋放和誘發(fā)炎癥反應(yīng),5.其它：內(nèi)毒素-K抗原-抗吞噬,為外毒素，與28SrRNA作用，使核糖體滅活，終止蛋白質(zhì)合成，使腸上皮細(xì)胞死亡脫落,4.溶血素,3.Vero毒素（VT）可被志賀抗毒素中和掉,故也稱(chēng)志賀氏樣毒素,-,9,（二）所致疾病,1.腸道外感染:化膿性炎癥為主，泌尿道感染為多見(jiàn)機(jī)會(huì)性感染可引起：膽囊炎、腹膜炎、肺炎、腦膜炎、敗血癥等2.腸道內(nèi)感染引起腹瀉的E.coli(分為5組p70),-,10,ETEC,EHEC0157,侵襲力,黏附定居,菌侵入細(xì)胞,聚集黏附,黏附破壞,膿血便,EIEC,水樣便,大量血便,EAEC,黏液便,EPEC,內(nèi)毒素,ST，LT,Vero毒素溶血素等,水樣便,產(chǎn)生腸毒素,5種致病性大腸桿菌,-,11,三、微生物學(xué)檢查,1腸道外感染:涂片鏡檢：中段尿、膿汁、痰、分泌物涂片G染色鏡撿-初步鑒定分離培養(yǎng)與鑒定：菌落形態(tài)IMViC實(shí)等系列生化反應(yīng)最后鑒定泌尿道感染做細(xì)菌計(jì)數(shù)，10萬(wàn)/ml才有診斷意義,熒光染色,-,12,標(biāo)本接種鑒別培養(yǎng)基鑒定為大腸埃希菌,做血清型鑒定-EPEC、EHEC,侵襲力實(shí)驗(yàn)如用senery試驗(yàn)檢測(cè)EIEC的侵襲力（接種豚鼠眼結(jié)膜,測(cè)定腸毒素（ETEC）,ELISA、PCR方法,2腸道內(nèi)感染,-,13,3衛(wèi)生細(xì)菌學(xué)檢查：,大腸菌群指37OC24h內(nèi)發(fā)酵乳糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣的腸道桿菌，是糞便污染的指標(biāo)大腸菌群指數(shù)（coli-index）是指1000ml被檢樣品中大腸菌群數(shù)我國(guó)的飲水標(biāo)準(zhǔn)：每100ml中不得檢出,-,14,四、防治原則,防止尿路感染防止腹瀉注意牛肉、牛奶中的EHEC-如，美國(guó)的流行-漢堡包中牛肉餡污染治療-注意耐藥現(xiàn)象,-,15,一、生物學(xué)形狀,第二節(jié)志賀氏菌屬(Shiglla)俗稱(chēng)痢疾桿菌（dysenterybacterium）,是人類(lèi)細(xì)菌性痢疾最為常見(jiàn)的病原菌,能分解葡萄糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣不分解乳糖，除宋內(nèi)志賀菌,無(wú)鞭毛，有菌毛,生化反應(yīng),形態(tài),-,16,抗原與分類(lèi),根據(jù)O抗原分類(lèi),2.抗原結(jié)構(gòu)及分類(lèi),3.抵抗力弱,-,17,致病性,傳染源患者和帶菌者,糞口傳播,感染灶局限于結(jié)腸粘膜層，一般不入血,病后免疫期短，也不鞏固,二、致病性,-,18,1.侵襲力,菌毛黏附介導(dǎo)細(xì)菌侵入腸上皮細(xì)胞,140MD質(zhì)粒-編碼蛋白介導(dǎo)侵入,2.內(nèi)毒素：,腸粘膜通透性增強(qiáng)促進(jìn)毒素吸收,破壞腸粘膜細(xì)胞,形成潰瘍,膿血黏液便,內(nèi)毒素血癥和休克,腸壁植物神經(jīng),擴(kuò)約肌痙攣，里急后重,（1）致病物質(zhì)：,-,19,3.志賀毒素（shigatoxin,STX）,是外毒素，由、型痢疾志賀菌產(chǎn)生也稱(chēng)Vero毒素有3種生物學(xué)活性：具有腸毒素作用致水樣腹瀉具有細(xì)胞毒素作用致細(xì)胞壞死、阻止吸收具有神經(jīng)毒素作用引起神經(jīng)麻痹、昏迷等,型痢疾志賀菌感染臨床重，病死率高,-,20,急性細(xì)菌性痢疾(菌?。?我國(guó)以福氏和宋內(nèi)志賀氏菌多見(jiàn)急性典型：發(fā)熱、腹痛、膿血粘液便、里急后重急性非典型：易誤診，導(dǎo)致帶菌和慢性中毒性痢疾：小兒高熱昏迷、DIC，病死率高慢性細(xì)菌性痢疾：病程遷移兩個(gè)月以上帶菌者,（二）所致疾病,（三）免疫性細(xì)菌不入血，免疫力不穩(wěn)固,微生物學(xué)檢查法,及時(shí)送檢/暫用30%甘油緩沖鹽水保存,分離培養(yǎng),新鮮膿血便/肛拭,快速診斷,*不做血培養(yǎng)!,熒光抗體檢查SPA協(xié)同凝集試驗(yàn)PCR檢測(cè)140MD的大質(zhì)粒,鑒別/選擇培養(yǎng)基上無(wú)色菌落,生化鑒定,血清學(xué)鑒定：定群、定型,侵襲力鑒定：Senery實(shí)驗(yàn),-,22,四、防治原則,預(yù)防：控制傳染源，切斷傳播途徑加強(qiáng)糞管等疫苗：鏈霉素依賴(lài)株活疫苗（Sd）治療：隔離治療藥敏試驗(yàn)選用敏感藥物聯(lián)合用藥,-,23,人沙門(mén)菌：傷寒沙門(mén)菌(S.typhi)-傷寒甲型副傷寒(S.paratyphiA)-副傷寒甲乙型副傷寒(S.paratyphiB)-副傷寒乙丙型副傷寒(S.paratyphiC)-副傷寒丙其它動(dòng)物沙門(mén)菌-胃腸炎（食物中毒）、敗血癥,第三節(jié)沙門(mén)氏菌屬Samonella,種類(lèi)多，血清型2000個(gè)，對(duì)人致病的種類(lèi)主要有：,腸熱癥,-,24,一、生物學(xué)性狀：,（一）形態(tài)、染色、培養(yǎng)與生化反應(yīng)G-桿菌，有周鞭毛有活力-與志賀菌區(qū)別分解葡萄糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣除傷寒沙門(mén)菌產(chǎn)酸不產(chǎn)氣外不分解乳糖EMB培養(yǎng)基呈無(wú)色半透明菌落,-,25,1.O抗原：LPS（脂多糖），耐100數(shù)小時(shí)是分組的依據(jù)，AE組對(duì)人致病刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM抗體2.H抗原：為蛋白質(zhì)，6510min破壞是分型依據(jù)刺激機(jī)體產(chǎn)生IgG抗體3.Vi抗原：見(jiàn)于少數(shù)新分離的菌株是表面抗原，可阻止O抗原與抗體凝集有抗吞噬作用抗原性弱，低效價(jià)的Vi抗體是檢測(cè)帶菌者的指標(biāo)-？,（二）抗原結(jié)構(gòu)與分類(lèi),-,26,分類(lèi),species:依據(jù)生化反應(yīng)和DNA同源性,分為2種：腸道沙門(mén)菌-6個(gè)亞種邦戈沙門(mén)菌Subspecies:A.依據(jù)所致人/動(dòng)物疾病命名如傷寒沙門(mén)菌/鼠傷寒沙門(mén)菌B.依據(jù)分離地命名：上海沙門(mén)菌-,-,27,（三）抵抗力：,耐冷不耐熱水中存活23W,冰凍土壤中可越冬糞便種可以存活12月膽鹽、煌綠抗力較其他腸道桿菌強(qiáng)可用選擇培養(yǎng)基（SS）進(jìn)行分離鑒別,-,28,二、致病性和免疫性,（一）致病因子：1.侵襲力：侵襲基因(inv)/黏附因子-介導(dǎo)菌體黏附M細(xì)胞侵入固有層Vi抗原-有抗吞噬抗殺傷作用2.內(nèi)毒素體溫升高、脈搏遲緩、WBC下降、血管通透性增強(qiáng)，中毒性休克等3.腸毒素與ETEC的腸毒素作用相似水樣瀉,-,29,（二）所致疾病:,沙門(mén)菌病(salmonellosis)腸熱癥-兩次菌血癥包括胃腸炎（食物中毒）敗血癥帶菌者占患者的15%-膽囊內(nèi)可持續(xù)帶菌1年傳染源,TYPHOIDMARY,-,30,傷寒沙門(mén)菌、甲、乙型副傷寒沙門(mén)菌等經(jīng)消化道,在腸系膜淋巴結(jié)繁殖,經(jīng)胸導(dǎo)管初次入血，第一次菌血癥,細(xì)菌隨血流進(jìn)入骨髓、肝、脾、腎、膽囊在吞噬細(xì)胞內(nèi)增殖,再次入血第二次菌血癥,膽囊中細(xì)菌進(jìn)入腸道,腸壁淋巴組織引起遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)淋巴組織壞死、潰瘍,初期（發(fā)病第1周）,恢復(fù)期（發(fā)病第3周后）：特異性免疫漸強(qiáng)，血清抗體效價(jià)增高，少數(shù)成為帶菌者。,極期（發(fā)病第23周）,隨糞便排出,血液、骨髓細(xì)菌培養(yǎng),潛伏期（12周）,腸出血、穿孔,糞便細(xì)菌培養(yǎng),肥達(dá)反應(yīng)協(xié)助診斷,傷寒菌在體內(nèi)擴(kuò)散過(guò)程,-,31,（三）免疫性,細(xì)胞內(nèi)寄生菌，主要是細(xì)胞免疫腸熱癥后可獲牢固免疫力（細(xì)菌入血）胃腸炎主要依靠sIgA作用,-,32,1.病原學(xué)檢查標(biāo)本：腸熱癥第1、2周取血/骨髓第2周以后取糞便做分離培養(yǎng)*分離培養(yǎng)鑒定程序：血/骨髓肉湯增菌血平板培養(yǎng)糞便標(biāo)本SS培養(yǎng)基培養(yǎng),微生物學(xué)檢查法,選擇無(wú)色半透明菌落,生化反應(yīng)或血清學(xué)鑒定,-,33,測(cè)血清中相應(yīng)抗體-常用肥達(dá)氏反應(yīng),抗原,傷寒沙門(mén)菌O抗原,傷寒沙門(mén)菌H抗原,甲型副傷寒沙門(mén)菌H抗原,乙型沙門(mén)菌H抗原,+抗體（病人血清）,凝集現(xiàn)象,2.血清學(xué)診斷,診斷標(biāo)準(zhǔn)：傷寒O抗體1:80；H抗體1:160副傷寒O抗體1:80；H抗體1:80動(dòng)態(tài)觀察：有時(shí)單次不能定論，應(yīng)逐周復(fù)查，若依次遞增或恢復(fù)期/初期效價(jià)增加4倍者始有意義肥達(dá)氏反應(yīng)結(jié)果分析,-,34,1.控制消滅傳染源，切斷傳播途徑滅蠅！2.特異性預(yù)防：死疫苗：注射傷寒、甲乙副傷寒三聯(lián)菌苗-副作用大減毒活疫苗：口服Ty21a疫苗效果評(píng)價(jià)不一傷寒Vi多糖疫苗：尚未用于人體-目前的研究方向3.治療用抗生素-氟哌酸為首選注意：抗生素不能殺死胞內(nèi)細(xì)菌故停藥過(guò)早容易復(fù)發(fā),四、防治原則,-,35,第四節(jié)幽門(mén)螺桿菌Helicobacterpylori,HP,-,36,歷史沿革：,20世紀(jì)80年代初，澳大利亞病理學(xué)家Wanen發(fā)現(xiàn)慢性胃炎和消化性潰瘍病人的胃粘膜活檢標(biāo)本中有大量彎曲菌樣的細(xì)菌1982年，Marshal成功地分離培養(yǎng)出該菌并命名之后，Marshal進(jìn)行了吞服Hp的自身感染試驗(yàn)，證實(shí)了該菌的致病性,-,37,幽門(mén)螺桿菌,形態(tài)：G-弧形或S形，有鞭毛26根培養(yǎng)和生化反應(yīng)：微需氧菌，營(yíng)養(yǎng)要求高含豐富尿素酶，是鑒定該菌的主要依據(jù)致病物質(zhì)：鞭毛和尿素酶；黏附素脂多糖-細(xì)胞凋亡；空泡素細(xì)胞損傷和潰瘍感染途徑：經(jīng)口口、糞口、醫(yī)療器械感染，在胃竇黏膜表面的黏液層中（PH7.0）定植所致疾病-功能性消化不良；引起慢性胃炎；消化道潰瘍；并與胃癌、胃淋巴瘤等的發(fā)生有關(guān),-,38,微生物學(xué)檢查,組織活檢；快速尿素酶試驗(yàn)分子生物學(xué)尿素呼吸試驗(yàn)抗體檢測(cè)等尿素呼吸試驗(yàn)含有13C或(14C)的尿素病人服用尿素被分解釋放C02從病人呼吸中測(cè)C02同位素含量敏感特異,-,39,第五節(jié)霍亂弧菌（V.cholerae）,細(xì)菌是一大群菌體短小，彎曲成弧形的G-菌,-,40,一、生物學(xué)特性,1.形態(tài)與染色：G-單鞭毛弧型或逗點(diǎn)狀液體中運(yùn)動(dòng)非?；顫姵蚀┧髽油科信帕姓R呈魚(yú)群狀,2.培養(yǎng)及生化反應(yīng),耐堿不耐酸在pH8.89.0的堿性蛋白胨水/堿性瓊脂平板上生長(zhǎng)良好,-,41,3.抗原構(gòu)造與分型：,4.抵抗力對(duì)熱、干燥、日光都很敏感，煮沸1-2min即可殺死對(duì)酸、氯、氟化劑、碘制劑等均敏感對(duì)低溫和堿耐受力較強(qiáng),根據(jù)表型差異,O1群霍亂弧菌可分為兩個(gè)生物型,ElTor生物型,根據(jù)O抗原不同,分為155個(gè)血清群,其中O1群、O139群引起霍亂,古典生物型,-,42,二、致病性和免疫性,（一）致病物質(zhì)：鞭毛、菌毛、霍亂腸毒素霍亂腸毒素的作用機(jī)理（二）所致疾病:霍亂-烈性腸道傳染病為我國(guó)的甲類(lèi)法定傳染病傳播途徑：污染的水源或未煮熟的食物經(jīng)口攝入臨床表現(xiàn)：進(jìn)食后1h突然發(fā)病，多無(wú)腹痛劇烈的上吐下瀉，米泔水樣腹瀉物為特征最終可因脫水、酸中毒，死于腎衰/休克,O139比O1嚴(yán)重,-,43,思考題：,霍亂弧菌與志賀菌的致病性有何不同？霍亂腸毒素致病機(jī)制與ETEC的腸毒素及金黃色葡萄球菌的腸毒素致病機(jī)制有何異同？沙門(mén)菌與金黃色葡萄球菌、霍亂弧菌、ETEC的致腹瀉的機(jī)制有何異同？,-,44,（三）免疫性,*sIgA及抗腸毒素抗體起保護(hù)作用*01群免疫對(duì)O139群無(wú)交叉免疫,感染霍亂弧菌后，機(jī)體可獲得牢固免疫力,標(biāo)本,直接鏡檢,分離培養(yǎng),涂片見(jiàn)G-性弧菌懸滴法觀察細(xì)菌呈魚(yú)群穿梭樣運(yùn)動(dòng),選擇培養(yǎng)基(TCBS)-黃色菌落,病人糞便，肛拭（流行病學(xué)調(diào)查包括水樣）,增菌(堿性蛋白胨),血清學(xué)鑒定,霍亂是烈性傳染病，對(duì)首例病人的病原學(xué)診斷應(yīng)快速、準(zhǔn)確，并及時(shí)作出疫情報(bào)告,三、微生物學(xué)檢查法,-,46,四、防治原則,改善社區(qū)環(huán)境，加強(qiáng)水源管理，,及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)抗生素治療,治療霍亂的關(guān)鍵,控制傳染源,切斷傳播途徑,防治：O1群死疫苗接種已被淘汰B亞單位疫苗；基因工程減毒活疫苗是研制方向,-,47,第六節(jié)副溶血性弧菌,特點(diǎn)-嗜鹽(故俗稱(chēng)嗜鹽桿菌）在含3Nacl培養(yǎng)基中最適宜生長(zhǎng)分布-海產(chǎn)品中所致疾病-食物中毒腹瀉為主,（V.parahemolyticus）,-,48,第七節(jié)彎曲菌屬(Campylobacter),生物學(xué)特性G-形態(tài)細(xì)長(zhǎng)，呈弧形、螺旋形、S形或海鷗狀單鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑微需氧42能生長(zhǎng)營(yíng)養(yǎng)要求高抵抗力較弱,-,49,對(duì)人致病的主要是空腸彎曲菌(C.jejuni）,*禽類(lèi)腸道正常菌群*人類(lèi)感染主要通過(guò)飲食或直接接觸*兒童感染率高*細(xì)菌在小腸內(nèi)增殖，產(chǎn)生細(xì)胞毒素和不耐熱腸毒素引起散發(fā)性細(xì)菌性腸炎表現(xiàn)腹痛，腹瀉，血便或果醬樣便等病程58d，自愈,致病性,-,50,診斷與防治,糞便標(biāo)本涂片、鏡檢PCR主要是注意飲水和食品衛(wèi)生治療可用紅霉素類(lèi)抗生素,-,51,第八節(jié)其它,G-桿菌，有鞭毛、菌毛；固體培養(yǎng)基上遷徙生長(zhǎng)；迅速分解尿素是本菌的特征為腸道正常菌群，是機(jī)會(huì)性病原菌，可引起食物中毒、尿路感染、新生兒敗血癥等本菌水解尿素產(chǎn)氨，引起鈣鎂鹽的沉積，故易引起結(jié)石外斐反應(yīng)變形桿菌的某些菌株與立克次體有共同抗原，因此可用其代替立克次體抗原與患者血清做凝集反應(yīng)，稱(chēng)外斐反應(yīng)，可輔助診斷斑疹傷寒類(lèi)疾病,二、變形桿菌,-,52,變形桿菌在固體培養(yǎng)基上呈擴(kuò)散性生長(zhǎng)，形成以菌接種部位為中心的厚薄交替，同心圓型的層層波狀菌苔，這種現(xiàn)象稱(chēng)為遷徙生長(zhǎng)現(xiàn)象,變形桿菌的遷徙生長(zhǎng)現(xiàn)象：,-,53,第9章復(fù)習(xí)重點(diǎn),1.腸桿菌科的共性2.大腸埃希氏菌的致病性、分類(lèi)及在衛(wèi)生細(xì)菌學(xué)的檢測(cè)中的應(yīng)用3.志賀菌屬分型、致病性4.沙門(mén)氏菌屬的抗原構(gòu)造、所致疾病、免疫性、微生物學(xué)檢測(cè)5.幽門(mén)螺桿菌致病性6.霍亂弧菌的抗原構(gòu)造與分型、致病性7.副溶血性弧菌、空腸彎曲菌、變形桿菌所致疾病8.肥達(dá)氏反應(yīng)、外斐反應(yīng),-,54,大腸桿菌光鏡,-,55,大腸埃希菌(E.coli),G-桿菌13m無(wú)芽孢有周鞭毛,引起腹瀉的E.coli,-,57,E.coli菌落,在普通瓊脂平板培養(yǎng)基上，37OC培養(yǎng)24h形成直徑23mm凸起灰白色S型菌落,-,58,痢疾桿菌,-,59,沙門(mén)菌,-,60,傷寒沙門(mén)菌,膽囊-腸道-糞排菌皮膚-血栓出血-玫瑰疹腎-尿肝脾-腫大骨髓,傷寒沙門(mén)和甲型副傷寒桿菌、肖氏沙門(mén)菌、希氏沙門(mén)菌,小腸上部粘膜,腸系膜淋巴結(jié),固有層淋巴結(jié),進(jìn)入血液,再次進(jìn)入血液,第一次菌血癥,第二次菌血癥,傷寒和副傷寒的致病過(guò)程,傷寒、希氏沙門(mén)菌的表面抗原與毒力有關(guān),抗原性弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生短暫低效價(jià)抗體伴隨活菌一起存在,測(cè)定Vi抗體有助于檢出帶菌者,因?yàn)?所以,本質(zhì),Vi抗原,-,63,1.腸熱癥-即傷寒、副傷寒（entericfeverortyphoidfever）,病原菌傷寒沙門(mén)菌/副傷寒沙門(mén)菌傳染源病人、帶菌者感染途徑消化道感染進(jìn)入小腸黏膜擴(kuò)散入血臨床表現(xiàn)第一次菌血癥發(fā)熱、不適、周身痛等第二次菌血癥高熱、肝脾大、皮疹等并發(fā)癥腸穿孔、膽囊炎、肺炎等,-,64,2急性胃腸炎食物中毒(acutegastroenteritisorfoodpoisoning),病原體鼠傷寒沙門(mén)氏菌腸炎沙門(mén)氏菌豬霍亂沙門(mén)氏菌疾病特點(diǎn)以水樣瀉為主的食物中毒致病物質(zhì)細(xì)菌為主常稱(chēng)為細(xì)菌性食物中毒內(nèi)毒素可能有關(guān),-,65,3沙門(mén)菌敗血癥,病原菌：豬霍亂沙門(mén)菌丙型副傷寒沙門(mén)菌鼠傷寒沙門(mén)菌腸炎沙門(mén)菌易感者兒童、免疫力低下者癥狀重，細(xì)菌入血可導(dǎo)致腦膜炎等,肥達(dá)氏反應(yīng)輔助診斷傷寒病,單份血清考慮O/H的上述特點(diǎn)：OH-傷寒OH-不是傷寒OH-感染早期；交叉反應(yīng)OH-恢復(fù)期；疫苗接種；回憶反應(yīng)OPA-甲型副傷寒OPB-乙型副傷寒雙份血清，恢復(fù)期效價(jià)增加4倍有診斷意義,OIgM,出現(xiàn)早，維持時(shí)間短，特異性差HIgG,出現(xiàn)遲，維持時(shí)間長(zhǎng)，特異性強(qiáng),-,67,幽門(mén)螺桿菌,-,68,幽門(mén)螺桿菌,-,69,霍亂弧菌,純培養(yǎng)，G染色，油鏡下觀察,-,70,霍亂弧菌涂片染色,-,71,霍亂弧菌粘附于人回腸粘膜的M細(xì)胞上,霍亂腸毒素（CT）作用機(jī)制,-,73,霍亂腸毒素,霍亂弧菌與志賀菌的致病性有何不同？,霍亂弧菌鞭毛穿入粘液層，菌毛-黏附小腸上皮刷狀緣絨毛膜上，細(xì)菌不侵入腸細(xì)胞腸毒素進(jìn)入細(xì)胞致病志賀菌菌毛黏附回腸、結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞侵入粘膜固有層致炎癥反應(yīng)VeroToxin致腸上皮細(xì)胞壞死、潰瘍、出血等,霍亂腸毒素致病機(jī)制與ETEC的腸毒素及金黃色葡萄球菌的腸毒素致病機(jī)制有何異同？,霍亂腸毒素與ETEC的腸毒素都作用于腸上皮細(xì)胞導(dǎo)致以腹瀉為主的食物中毒霍亂腸毒素的致病機(jī)制：與ETEC的不耐熱腸毒素（LT）相同使腸上皮胞質(zhì)內(nèi)cAMP活性增強(qiáng)通透性增強(qiáng)-分泌增加-與ETEC的耐熱腸毒素（ST）不同cGMP活性增強(qiáng)-吸收障礙金黃色葡萄球菌的腸毒素-刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔吐為主的食物中毒,沙門(mén)菌與金黃色葡萄球菌、霍亂弧菌、ETEC的致腹瀉的機(jī)制有何異同？,沙門(mén)菌細(xì)菌性食物中毒霍亂弧菌、ETEC、金黃色葡萄球菌-毒素性,鞭毛抗原（H）,菌體抗原（O）,K或Vi抗原,腸桿菌科細(xì)菌抗原構(gòu)造-復(fù)雜性,-,78,溶源性轉(zhuǎn)換,生化反應(yīng)性變異,通過(guò),引起,耐藥性變異,毒力性變異,轉(zhuǎn)導(dǎo),接合,變異,HO變異SR變異等,-,79,幽螺功過(guò)自有評(píng)說(shuō),幽門(mén)螺桿菌是一個(gè)人類(lèi)古老的微生物伙伴早在1875年德國(guó)的解剖學(xué)家就發(fā)現(xiàn)了在人體胃黏膜表面上定植著一個(gè)螺旋菌直到1982年Marshal和Warren成功地得到Hp的純培養(yǎng)，研究得出了Hp是胃潰瘍和胃癌的病原菌結(jié)論，這個(gè)結(jié)論震驚世界國(guó)內(nèi)外的臨床學(xué)家贊同用抗生素消滅這個(gè)“病原菌”，治療和預(yù)防這兩種疾病,-,80,10月3日，瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院宣布2005年諾貝爾獎(jiǎng),-,81,沃倫和馬歇爾,2005年10月3日，瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院宣布，把2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予澳大利亞科學(xué)家巴里馬歇爾和羅賓沃倫，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致胃炎和胃潰瘍的細(xì)菌幽門(mén)螺桿菌。諾貝爾獎(jiǎng)委員會(huì)在授獎(jiǎng)詞中說(shuō)，由于巴里馬歇爾和羅賓沃倫1982年的發(fā)現(xiàn)，使得原本慢性的、經(jīng)常無(wú)藥可救的胃潰瘍變成了只需抗生素和一些酸分泌抑制劑短期就可治愈的疾病。沃倫在一份胃黏膜活體標(biāo)本中，意外地發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍(lán)線(xiàn)，他用高倍顯微鏡觀察，發(fā)現(xiàn)是無(wú)數(shù)細(xì)菌緊粘著胃上皮。接下來(lái)，沃倫又在其他活體標(biāo)本中找到這種細(xì)菌?！案鶕?jù)活組織切片檢查結(jié)果，沃倫發(fā)現(xiàn)50%左右的病人的胃腔下半部分附生著許多微小的、彎曲狀的細(xì)菌?！薄八l(fā)現(xiàn)發(fā)炎部位總是位于接近十二指腸的地方。這個(gè)發(fā)現(xiàn)至關(guān)重要?！蔽謧惖陌l(fā)現(xiàn)引起了馬歇爾的極大興趣，他們決定聯(lián)合對(duì)取自100個(gè)病人的活組織切片進(jìn)行研究?！敖?jīng)過(guò)反復(fù)試驗(yàn)，馬歇爾成功地培育出一種尚不為人知曉的細(xì)菌并命名為幽門(mén)彎曲菌，后更名為幽門(mén)螺桿菌(Helicobacterpylori,HP)?！睘榱双@得這種細(xì)菌致病的證據(jù)，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生，自愿進(jìn)行人體試驗(yàn)。他們?cè)诜撑囵B(yǎng)的細(xì)菌后，都發(fā)生了胃炎。雖然馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費(fèi)了好幾年時(shí)間才治好。接下來(lái)，沃倫和馬歇爾又用內(nèi)窺鏡對(duì)100例腸胃病病人進(jìn)行研究。他們發(fā)現(xiàn)，所有十二指腸潰瘍病人胃內(nèi)都有這種細(xì)菌?；谏鲜鲈囼?yàn)結(jié)果，馬歇爾和沃倫認(rèn)為，幽