常用臨床檢驗結果分析ppt課件

.,常用臨床檢驗結果分析,.,基本概念,參考范圍：指參考組內所有參考值的集合，以最小的和最大的參考值為界限。參考區(qū)間：是參考值的一部分，是經統(tǒng)計學處理后95%或97.5%區(qū)間的限值，分為低參考限和高參考限。注意：超過參考區(qū)間的不一定是異常。,.,基本概念,危急值：指實驗室檢查中發(fā)現(xiàn)某項結果出現(xiàn)異常，可能會危及患者生命的檢驗數(shù)據(jù)，需要引起臨床醫(yī)生及護士的高度重視，避免貽誤診治。,.,衛(wèi)生部醫(yī)療機構臨床實驗室管理辦法配套材料臨床實驗室檢查表,*13.1檢驗報告內容是否完整13.2報告文字是否符合要求13.3平診、急診有無明確的報告時限及執(zhí)行情況*13.4有無危急值報告制度及執(zhí)行情況13.5有無非臨床實驗室向臨床科室出具檢驗報告（不包括床旁實驗）,.,血常規(guī)檢查（bloodroutineexamination）指對外周血中紅細胞和白細胞數(shù)量和質量的化驗檢查，包括RBC、Hb、WBC及白細胞分類計數(shù)（DC），同時注意觀察血涂片中紅細胞及白細胞形態(tài)有無異常，某些情況下應注意觀察有無異常細胞或寄生蟲等。,血常規(guī)檢查,.,紅細胞計數(shù)和血紅蛋白測定一.紅細胞的生成二.紅細胞的代謝及功能三.正常參考值及臨床意義四.紅細胞形態(tài)學改變五.血液分析儀及應用,.,一、紅細胞的生成造血干細胞紅系祖細胞（BFU-E和CFU-E）原紅細胞早幼紅細胞中幼紅細胞晚幼紅細胞網織紅細胞成熟紅細胞此外紅細胞生成直接或間接受睪丸激素及其它神經體液因素的調節(jié),.,紅細胞的主要生理功能是作為呼吸載體從肺部攜帶氧輸送到全身各組織，并將組織中的二氧化碳運送到肺而呼出體外。這一切功能主要通過其內所含Hb來完成的。,紅細胞的代謝及功能,.,紅細胞數(shù)血紅蛋白成年男性（4.05.5)1012/L120160g/L成年女性（3.55.0)1012/L110150g/L新生兒（6.07.0)1012/L170200g/L,正常參考值及臨床意義,.,病人全身血液總容量有無改變大量失血早期全身血漿容量有無改變失水或水滯留病人的性別、年齡及居住地海拔的差異,結果判斷的影響因素,.,單位容積血液中RBC數(shù)及Hb量高于參考值高限,（一）RBC及Hb增多,.,RBC及Hb增多RBC及Hb減少,臨床意義,.,因血漿容量使RBC容量，見于嚴重嘔吐、腹瀉、出汗、燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲亢危象、糖尿病酮和酸中毒等。,相對性增多,.,1、繼發(fā)性RBC增多促紅素代償性增加，見于胎兒、新生兒、高原、嚴重的心肺疾患促紅素非代償性增加，Epo與某些腫瘤或腎病有關如腎癌等2、真紅紅細胞增多癥，原因未明，RBC持續(xù)增多，可達7-101012/L，HB可達180-240g/L，血容量、WBC、血小板亦增加。,絕對性增多(紅細胞增多癥),.,單位容積循環(huán)血液中RBC數(shù)、Hb量及紅細胞比積低于參考值低限稱為貧血。,（二）RBC及Hb減少,.,輕度Hb低限90g/L中度90-60g/L重度60-30g/L極重度20%有意義亦可見自免溶貧橢圓形細胞（elliptocyte，ovalcell）見于遺傳性橢圓形細胞增多癥，高達25-50%有意義,（二）形態(tài)異常,.,（二）形態(tài)異常,口形細胞（stomatocyte）見于遺傳性口形細胞增多癥，少量可見于DIC，酒精中毒靶形細胞（targetcell）見于海洋性貧血，異常Hb病，占20%以上。鐮形細胞（sicklecell）形如鐮刀狀，見于鐮形細胞性貧血（HbS病）,.,淚滴形細胞（dacyocyte，teardropcell）細胞呈淚滴狀或手鏡狀，見于骨髓纖維化棘形細胞（acanthocyte，burrcell）：細胞外周呈鈍鋸齒狀突起，見于棘形細胞增多癥。,（二）形態(tài)異常,.,（二）形態(tài)異常,紅細胞形態(tài)不整（紅細胞異形癥poikilocytosis）RBC可呈梨形、淚滴形、新月形、長圓形、啞呤形、逗點形、三角形、球形、盔、靶形等，見于RBC因物理或機械因素破壞所致如DIC、TTP等RBC緡錢狀形（rouleauxformation）RBC呈串狀疊連似緡錢狀，見于多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)巨球蛋白血癥,.,（三）染色反應異常,低色素性（hypochromic）RBC染色過淡、中央淡染區(qū)擴大，提示Hb，見于缺鐵性、海洋性，鐵粒幼細胞性貧血。,.,（三）染色反應異常,高色素性紅細胞著色深中央淡染區(qū)消失，見于巨幼紅細胞性貧血，球形細胞亦呈高色素性.嗜多色素（多染色性Polychromatic）細胞呈淡灰蘭色或紫灰色。剛脫核未完全成熟的RBC，見于增生性貧血如溶貧。,.,（四）結構異常,嗜鹼性點彩（basophilic）stippling）RBC胞漿內見到散在的大小和數(shù)量不一的深蘭色顆粒稱為嗜鹼點彩，見于增生性貧血、巨幼貧、骨纖、鉛中毒等。Howell-Jolly小體（染色質小體）紫紅色圓形小體，見于成熟紅或晚幼紅胞漿，一個或多個，見于溶貧、巨幼貧、紅白血病等。,.,Cabot環(huán)在RBC中出現(xiàn)的一種紫紅色呈圓形形或8字形細線狀環(huán)，常與H-J小體同時出現(xiàn)。有核紅細胞（nucleatederythocyte）見于增生性貧血，紅血病、紅白血病、髓外造血及其它如骨髓轉移癌，嚴重缺氧等。,（四）結構異常,.,網織紅細胞（reticulocyte）,網織紅細胞（reticulocyte）是晚幼紅細胞到成熟紅細胞之間尚未完全成熟的紅細胞，胞質中尚殘存多少不等的核糖核酸等嗜堿性物質。,.,參考值百分數(shù)成人0.0050.015(0.5%-1.5%)新生兒0.020.06(2%-6%)絕對值2484109/L,臨床意義:1.反映骨髓造血功能2.作為貧血治療療效判斷和治療性實驗的觀察指標。3.作為病情觀察的指標。,.,臨床意義,1、反映骨髓的造血功能（1）網織紅細胞增多：表示骨髓紅細胞系增生旺盛。（2）網織紅細胞減少：表示骨髓造血功能減低。2、作為貧血治療的療效判斷和治療性試驗的觀察指標3、作為病情觀察的指標,.,白細胞計數(shù)和白細胞分類計數(shù),.,白細胞計數(shù)和白細胞分類計數(shù),循環(huán)中的WBC包括中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞5種，WBC計數(shù)是求得單位體積血液中內各種WBC的總數(shù)通常mm3or109/L；而分類計數(shù)是將血液制成涂片，經染色后在油鏡下進行分類，求得各種類型白細胞的比值（百分數(shù)）參考值：成人4-10109/L新生兒15-20109/L6個月-2歲11-12109/L,.,臨床意義,WBC10109/L稱WBC增多；低于4109/L稱WBC減少；WBCor，主要受N的影響，WBC在生理或病理情況下均可有變異。,.,各種類型白細胞變異的臨床意義,一、中性粒細胞NeutrophilN是從骨髓中造血干細胞增殖分化而產生的，它的生成受多種因素調控CFU-SCSFCFU-GM多種調控因素CFU-GGCSF干細胞分裂池（原始早幼中幼晚幼粒桿狀核分葉核成熟的粒細胞）循環(huán)池（外周血功能池）成熟池貯存池邊緣池，附于小靜脈及Cap壁,.,各種類型白細胞變異的臨床意義,粒細胞在功能池貯留時間10-12hr，半衰期僅6-7hr中性粒細胞具有趨化、變形、粘附作用，吞噬作用和殺菌作用，衰老的中性粒細胞主要在單核巨噬細胞系統(tǒng)破壞。,.,1、中性粒細胞（N）增多,1）生理性N增多：飽餐、激動、劇烈運動、高溫、嚴寒可使N暫時性新生兒、月經期、妊娠5個月以上可增高，生理性增多都是過性的，不伴有白細胞質量變化2）病理性N增多：原因很多，大致歸為反應性增多和異常增生性增多兩大類：反應性增多是機體對各種病因刺激的應激反應，動員骨髓貯存池中的粒C釋放或邊緣池粒C進入血循環(huán)。因此，增多的粒C大多為成熟的分葉核粒C或較成熟的桿狀核粒C，而異常增生性增多為造血組織中原始或幼稚粒C大量增生，釋放至外周血中的主要是病理性粒C。,.,反應性增多,急性感染或炎癥：N最多見原因，尤其化膿性球菌引起的局部炎癥或全身性感染，此外，大腸桿菌綠膿桿菌、真菌等，病毒如流行性出血熱，乙腦、狂犬病，立克次體如斑診傷寒，螺旋體如鉤體病，梅毒、寄生蟲如肺吸蟲。增高程度與病原體種類，感染部位和程度以及機體的反應性有關。廣泛的組織損傷或壞死，嚴重外傷、手術、大面積燒傷、心梗、肺梗急性溶血RBC大量破壞導致相對缺氧，以及RBC破壞后的分解產物刺激骨髓貯存池中的粒C釋放,.,反應性增多,急性失血，可能與大出血所致的缺氧和機體的應激反應，動員骨髓貯存池中的血細胞釋放有關。急性中毒惡性腫瘤非造血系統(tǒng)惡性腫瘤有時可出現(xiàn)持續(xù)性WBC增高，以N為主，可能的機制為：a.腫瘤組織壞死的分解產物刺激骨髓中的粒細胞釋放b.某些腫瘤如肝Ca、腎Ca等腫瘤細胞可產生促粒細胞生成因子c.惡性腫瘤骨髓轉移破壞骨髓對粒細胞釋放的調控作用異常增生性增多見于粒C白血病，骨髓增殖性疾病、AML、CML,.,2、中性粒細胞減少,N1.5109/L稱粒細胞；N0.5109/L稱粒缺感染性疾病病毒感染：流感、麻診、風診、肝炎細菌：傷寒，嚴重的細菌感染如粟粒性TB年老：慢性消耗疾病或晚期惡性腫瘤伴感染預后差血液系統(tǒng)疾病AA、粒缺非白血性白血病惡性貧血、PNH物理化學因素、放射線、核素、毒物、藥物單核-巨噬C系統(tǒng)功能亢進，脾亢其它SLE過敏性休克,.,3、中性粒細胞核象變化,N核象是指粒細胞分葉狀況，它反映粒細胞的成熟程度，正常時，N分葉以3葉居多，可見少量桿狀核（1-5%）、桿/分為1/13，比值，即桿狀粒C，稱核左移；如分葉核，分葉在5葉以上0.03稱核右移。,.,核左移：,常見于感染尤其化膿性感染，也可見于急性中毒、急性溶血、急性失血等，0.06，僅有桿狀核稱輕度左移；0.10伴少數(shù)晚幼粒稱中度核左移；0.25并出現(xiàn)更幼稚粒C稱重度核左移，后者常見于粒C白血病或中性粒C型類白血病反應。再生性核左移退行性左移：核左移而WBC不增高，甚至減少者，如AA，粒C、嚴重感染、敗血癥，表示機體反應低下。,.,核右移,主要見于巨幼貧和應用抗代謝藥物治療時，在感染的恢復期，也可出現(xiàn)一過性核右移現(xiàn)象，核右移是由于缺乏造血物質使DNA合成障礙或造血功能減退所致。,.,中性粒細胞的核象變化,.,4、N常見的形態(tài)異常,N的中毒性改變a.細胞大小不均，病程較長的化膿性炎癥或慢性感染b.中毒性顆粒，N胞漿出現(xiàn)粗大、大小不等、分布不勻的深紫或蘭黑色顆粒c.空泡形成可能是細胞受損后，胞漿脂肪變性d.核變性固縮、溶解、碎裂,.,4、N常見的形態(tài)異常,巨多分葉核N，胞體大，分葉5，核染色質疏松常見于巨幼貧，抗代謝藥物治療后棒狀（Auer）小體：在Wright染色血涂片中，WBC胞漿中紫紅色細杵狀物質1條、數(shù)條不等，1-6m只出現(xiàn)AML，Auer小體可確診白血病,.,二、嗜酸性粒細胞,CFU-SCFUEoEosinophilE增殖和成熟程序與N相似，成熟的E在外周血中很少，占全身E總數(shù)1%左右，大部在于BM和組織中生理功能主要為吞噬作用，趨化作用,.,1、嗜酸性粒細胞（E）,變態(tài)反應性疾病哮喘蕁麻診藥物過敏寄生蟲病血吸蟲、絲蟲、囊蟲皮膚?。簼裾?、剝脫性皮炎、銀屑病血液?。篊ML、Lyphoma、嗜酸性粒細胞白血病某些惡性腫瘤：腫瘤轉移或有壞死灶的惡性腫瘤某些傳染?。簜魅静「腥酒?，E常，唯有猩紅熱急性期E其它：風濕性疾病，垂體前葉功能減退，腎上腺皮質功能減退高E綜合征，少見，這組疾病包括肺浸潤和E，過敏性肉芽腫，E心內膜炎,.,2、E,臨床意義較小，可見于長期應用皮質激素后。,.,三、嗜堿性粒細胞basophil,也是由骨髓干細胞產生，突出的生理功能為參與超敏反應B表面有IgE的Fc受體，與IgE結合即被致敏，再受相應抗原攻擊引起顆粒釋放反應，顆粒中多種活性物質組胺、肝素、慢反應物質、E趨化因子，pt活化因子等BCML、骨纖、慢性溶血、切脾、B白血病B無臨床意義,.,四、淋巴細胞Lymphocyte,L來源于骨髓造血干C，是人體重要的免疫活性C，它具有與抗原起特異性反應能力T胸腺依賴淋巴C前體C依賴胸腺發(fā)育成熟為有功能活性的T細胞，參與細胞免疫功能，占血液中Lc50-70%，壽命長，數(shù)月至數(shù)年B骨髓依賴淋巴C，前體C通過BM發(fā)育成熟，參與體液免疫功能占15-30%，壽命短4-5天，抗原激活后轉化為漿C,.,1、淋巴細胞增多,生理性：兒童，出生4-6天的可達50%，4-6歲后逐漸病理性：感染性疾病，病毒、麻診、風診、肝炎、傳單淋巴細胞白血病、淋巴瘤急性傳染病恢復期組織移植的排斥反應GVHD：移植物抗宿主反應,.,2、淋巴細胞減少,應用腎上腺皮質激素、烷化劑、ATG、放射線、免疫缺陷病等3、異型淋巴細胞（abnormallymphocyte）外周血有時可見到一種形態(tài)變異的不典型淋巴C，正常偶見，2%，可能由T受抗原刺激轉化而來病毒感染，如傳單藥物過敏輸血、血透后其它免疫性疾病，放療后,.,CFU-SCFU-GMCFU-MM-CSFM成熟的單核C在血液中僅逗留1-3天即逸出血管進入組織或體腔內，轉變?yōu)榫奘蒀，形成單核巨噬細胞系統(tǒng)，血液中的單核C在功能上還不成熟，進入組織轉變?yōu)榫奘杉毎诠δ苌喜炮呌诔墒?，單核巨噬C系統(tǒng)在功能上主要有以下幾個方面誘導免疫反應：吞飲或吞噬可溶性和顆粒性抗原，抗原遞呈吞噬和殺滅某些病原體，如病毒、結核菌、病原蟲吞噬紅細胞和清除損傷組織及死亡細胞：處理衰老及異常RBC、清理炎癥反應,五、單核細胞Monocyte,.,五、單核細胞Monocyte,抗腫瘤活性：激活的巨噬細胞在體外對腫瘤細胞生長有抑制作用對白細胞生成的調節(jié)：單核細胞和巨噬細胞可產生集落刺激因子（CSF）單核細胞增多與減少的臨床意義如下1、單核細胞增多生理性增多：兒童、新生兒可，達0.09-0.15或更多病理增多（1）某些感染，如瘧疾、黑熱病、結核病、亞細（2）血液病：單核細胞白血病、粒缺恢復期，惡組，淋巴瘤等（3）急性傳染病或急性感染的恢復期2、單核細胞減少：一般無重要臨床意義,.,類白血病反應（Leukemoidreaction）是指機體對某些刺激因素所產生的類似白血病的血象反應，周圍血中白細胞數(shù)大多增高，并可有數(shù)量不等的幼稚細胞出現(xiàn)，當病因去除后類白血病反應逐漸消失，其病因可為：感染、惡性腫瘤、急性中毒、急性溶血或出血、外傷、大面積燒傷、過敏反應等，以中性粒細胞類型的類白反應最常見。,類白血病反應,.,類白血病反應與白血病鑒別,類白血病反應慢粒白血病病因有原發(fā)灶無臨床表現(xiàn)原發(fā)癥狀乏力、低燒盜汗、消瘦、脾大WBC計數(shù)100109/L可見各階分類桿狀為主，原粒少段幼稚細胞與骨髓象同嗜酸、嗜堿C不增多常增多中毒顆粒明顯不明顯RBC、Pt無變化早期病例輕至中度貧血，血小板數(shù)晚期骨髓象無改變極度增生，粒占90%以上，以中晚桿為主，原+早10%NAP明顯積分-0Ph染色體無陽性90%以上,.,尿液檢查,.,尿液檢查的意義,1、診斷疾病、觀察治療效果（急慢性腎炎、尿路感染、結石、腫瘤）。2、鑒別某些特殊疾?。ㄌ悄虿?、急性胰腺炎、黃疸型肝炎、絲蟲病、金屬及藥物中毒致腎損）。3、藥物監(jiān)測（氨基甙類、磺胺類）。,.,一、尿液一般檢驗,尿液一般檢驗包括：物理學檢查；化學檢查；尿沉渣檢查。尿標本的收集1、清洗、清毒成年女性留尿要避開月經期，且要清洗外陰；男性包莖者要求包皮翻開洗凈；留中段尿時先清洗外陰、尿道口，將標本留于消毒試管。,.,2、時間通常以清晨第一次尿標本最理想：晨尿較為濃縮，偏酸性，有形成分較多。無飲食干擾。特殊檢查則應按實驗的要求留取，如：24小時尿蛋白定量，3小時尿細胞計數(shù)。3、保存收集的新鮮尿液最好半小時內送檢，否則需經以下處理：低溫（4）冷藏。加防腐劑：甲苯（0.5-1ml/100ml，用于蛋白定量），鹽酸（10ml/24小時，用于腎上腺素，17-O，17-OH檢測），醋酸（醛固酮）。,一、尿液一般檢驗,.,一般性狀檢查,1、尿顏色正常新鮮尿液多透明，從無色澄清至淡黃色或琥珀色。其顏色受尿色素、尿膽原、尿膽素、卟啉等的影響。影響尿色的因素包括：食物、藥物、尿量尿色異常見下表：,.,尿色異常,.,2、尿量,正常人：1000-2000ml/24h，平均為1500ml/24h。多尿（polyuria）：2500ml/24h暫時性多尿見于飲水過多或應用利尿藥后。病理性多尿見于：糖尿病、尿崩癥、腎小管疾病、ARF多尿期、精神性多尿（常伴尿頻）。少尿（oliguria）：400ml/24h；17ml/h無尿（anuria）：100ml/24h少尿或無尿可見于：各種原因所致休克、創(chuàng)傷、嚴重脫水、急性重型腎小球腎炎，各種原因所致腎小管壞死、慢性腎衰竭終末期、各種原因所致尿路梗阻，膀胱尿潴留等。,.,3、氣味,由于細菌將尿素分解產生氨而散發(fā)出氨臭味。若新鮮尿有氨味，見于慢性膀胱炎。糖尿病酮癥酸中毒時，血酮增高而致尿液呈爛蘋果味。有機磷農藥中毒時尿液呈蒜臭味。大量食用大蒜、蔥時可有大蒜、蔥臭味。,.,4、酸堿度（PH）,正常新鮮尿呈弱酸性，尿PH約6.5(波動于5.5-6.5)尿PH增高（堿性尿）：見于堿中毒、腎小管酸中毒（、型）、嘔吐應用利尿劑、多食蔬菜等。尿PH降低：見于酸中毒、發(fā)熱、痛風、糖尿病、低鉀性堿中毒、白血病、食入大量肉類等。,.,5、尿比重與滲透壓,主要用來評估腎小管濃縮、稀釋功能。成人正常膳食尿比重約為1.015-1.025;正常滲透壓700-800mOsm/kgH2O（禁飲8h）。尿比重升高：見于急性腎炎、高熱、脫水、出汗過多、糖尿病、心衰、休克。另外，蛋白尿、放射性造影劑均可使尿比重升高，故尿比重升高不一定都是病理性的。低尿比重：急性腎小管壞死、腎間質性疾病、尿崩癥、CRF、藥物所致腎損。比重固定：CRF（尿比重常固定在1.0100.003)。,.,尿化學檢查,1、尿蛋白檢測方法尿蛋白定性試驗：磺基水楊酸法加熱醋酸法尿蛋白試紙條法尿蛋白定量試驗：雙縮脲法染料結合法,.,尿蛋白正常值,正常人：尿蛋白僅40mg/24h尿（20-150mg/24h），定性試驗陰性。尿白蛋白正常人小于30mg/24h。異常：尿蛋白含量150mg/24h，或尿白蛋白大于30mg/24h，定性試驗呈陽性稱為蛋白尿。尿蛋白產生的四種機制：腎小球毛細血管壁破裂或電荷屏障改變，使大量蛋白質漏出。腎小管功能損害，抑制近端腎小管重吸收。血漿中小分子量蛋白或陽性電荷蛋白的異常增多，經腎小球濾出后超過腎臟吸收能力。腎小管分泌T-H糖蛋白增加。,.,蛋白尿的分類及特點,分類機制尿蛋白定量尿蛋白組分蛋白分子量疾病舉例g/24h溢出性異常增多的血漿蛋白0.2-10IgG、IgM的輕鏈低分子量多發(fā)性骨髓瘤、擠壓傷成分通過正常腎小球本周蛋白、肌紅蛋白40000急性溶血時濾過增加血紅蛋白腎小球性選擇性腎小球濾過膜截留3清蛋白中分子量微小病變性、輕微病變正常血漿蛋白缺陷60000性腎病綜合癥非選擇性1-5IgG、IgA、IgM、高分子量腎小球腎炎、C3、2-M、清蛋白68000糖尿病腎病腎小管性腎小管對正常濾過的22-M、溶菌酶低分子量間質性腎炎、抗生素腎血漿蛋白重吸收障礙40000損害、重金屬腎中毒血液動力濾過增加和可能重吸22-M、清蛋白、中低分子量暫時性蛋白尿、發(fā)熱、學收減少溶菌酶20000-充血性心衰、運動68000,.,2、尿糖,定義：正常人尿內含糖量很少，定性試驗陰性。當尿糖水平達50mg/dl時，此時定性檢測尿糖為陽性，稱為糖尿，一般指葡萄糖尿。當血糖超過8.88mmol/L時，尿糖增加，此時的血糖水平臨床上常稱為腎糖閾值，可看做是部分腎單位重吸收功能達到飽和時的血糖濃度。,.,尿糖的分類,血糖增高性尿糖（血糖超過腎糖閾）：見于糖尿病、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、Cushing綜合癥。腎性糖尿（腎糖閾降低所致）：見于慢性腎炎、腎病綜合癥、家族性糖尿。假性糖尿：尿中還原物如VitC、尿酸、或隨尿排出的藥物如異煙肼、阿斯匹林等，可使斑氏劑中銅還原，呈現(xiàn)假陽性。一過性糖尿：如大量進食碳水化合物、靜滴大量高糖和應激性糖尿（在顱腦外傷、心肌梗塞、腦血管異外時，血腎上腺素或胰高糖素升高），出現(xiàn)一過性糖尿。,.,組成：由-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮組成。正常值：正常人定性試驗尿酮（）在生理或病理情況下，如糖尿病、劇烈運動、妊娠劇吐、應激狀態(tài)、饑餓時，脂肪動員加速，代謝紊亂，酮體生成過多，引起血酮體過多而導致酮尿。意義：糖尿病性酮癥：糖尿病患者一旦出現(xiàn)尿酮，應考慮糖尿病酮癥酸中毒，是發(fā)生酮酸中毒性昏迷的前兆。非糖尿病酮尿：孕婦可因嚴重妊娠反應劇烈嘔吐、重癥子癲不能進食引起尿酮體陽性。,3、尿酮體,.,4、尿膽紅素與尿膽原,定義：膽紅素可分為結合性和非結合性兩種，前者是非水溶性，不能從腎臟濾過，故尿中正常沒有膽紅素，結合性是水溶性的，可從尿中排出。尿膽原是結合膽紅素排入腸道后形成的。尿膽原與空氣接觸后變成尿膽素。尿膽紅素、尿膽原、尿膽素共稱尿三膽，前二者稱尿二膽。,.,正常值：正常人尿膽紅素定性試驗陰性；尿膽原陰性或弱陽性。意義：尿膽紅素陽性見于：急性黃疸性肝炎、阻塞性黃疸、門脈周圍炎、先天性高膽紅素血癥如Rotor綜合癥和Dubin-Johnson綜合癥。尿膽原陽性見于：肝細胞性黃疸。,4、尿膽紅素與尿膽原,.,5、尿亞硝酸鹽試驗,定義用尿試紙條法來篩選尿路感染，即尿亞硝酸鹽試驗。尿中革蘭氏陽性細菌能把硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，其陽性結果表示細菌數(shù)量大于100000。正常值正常人尿中含亞硝酸鹽，但尿亞硝酸鹽試驗陰性。意義：大腸桿菌、腸桿菌科細菌引起的尿染呈陽性；其他如淋球雙菌、葡萄球菌、結核分枝桿菌則為陰性。細菌感染量不多、尿量多時可出現(xiàn)假陰性。進食富含硝酸鹽的食物如波菜、卷心菜時，可出現(xiàn)假陽性。,.,顯微鏡檢查,尿沉渣作顯微鏡檢查可提供許多有用的信息。主要檢查細胞、管型及結晶等。,.,1、細胞,、紅細胞正常人尿沉渣鏡檢紅細胞0-偶見/HP，3個/HP稱為鏡下血尿，10個/HP（+）稱為肉眼血尿。多形紅細胞大于80%時，稱腎小球性血尿；紅細胞多形性小于50%時，稱非腎小球性血尿。意義：腎小球性血尿見于急性腎炎、慢性腎炎、急進性腎炎、狼瘡性腎炎、腎病綜合癥等。非腎小球性血尿見于尿路感染、腎結石、腎結核、多囊腎等。,.,尿紅細胞,.,尿白細胞,正常人尿沉渣鏡檢尿白細胞5個/HP，5個/HP稱鏡下膿尿。尿中若有大量白細胞，多為泌尿系感染如腎孟腎炎、腎結核、膀胱炎或尿道感染。,.,尿白細胞,.,上皮細胞,尿中所見的上皮細胞可由腎、尿路等處細胞脫落所致。腎、輸尿管、膀胱覆蓋移行上皮細胞，近尿道口覆蓋鱗狀上皮細胞。正常尿液中含有少量以上兩種上皮細胞。腎實質性損害時可見腎小管上皮細胞。,.,尿上皮細胞,.,2、管型,組成：是蛋白質、或細胞、或碎片在腎小管、集合管中凝固而成圓柱形蛋白聚體。形成管型的必要條件：尿中少量的清蛋白和腎小管上皮細胞產生的T-H糖蛋白。腎小管有濃縮、酸化能力。有提供交替使用的腎單位。,.,細胞管型,定義：常以蛋白質為基質，其所含細胞數(shù)量超過管型體積的三分之一時稱細胞管型。分類：上皮細胞管型：見于急性腎小管壞死、急性腎小球腎炎、間質腎炎、慢性腎炎、腎淀粉樣變性、中毒后腎損害等。紅細胞管型：見于急性腎炎、急進性腎炎、狼瘡性腎炎、慢性腎炎急性發(fā)作。白細胞管型：見于腎盂腎炎、腎間質性腎炎。,.,上皮管型,.,紅細胞管型,.,白細胞管型,.,其它管型,顆粒管型：腎實質病變的變性細胞或由血漿蛋白分解產物崩解成大小不等的顆粒聚集于T-H糖蛋白中形成的。透明管型：可見于正常人。在腎病綜合癥、慢性腎炎、心衰時較常見。脂肪管型：見于腎病綜合征、中毒性腎病。腎衰管型：在慢性腎衰時若出現(xiàn)，提示預后不良。蠟樣管型：見于慢性腎炎晚期、慢性腎衰、腎淀粉樣變性。色素管型：見于肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿。,.,顆粒管型,.,透明管型,.,色素管型,.,血紅蛋白管型,.,蠟樣管型,.,3、結晶體,結晶體+RBC：見于泌尿系結石磺胺藥物結晶：見于服用磺胺類藥亮氨酸、酷氨酸結晶：見于急性黃疸性肝炎、肝硬化等。膽紅素結晶：見于急性肝壞死、阻塞性黃疸、肝硬化、急性磷中毒。膽固醇結晶：見于腎淀粉樣變、腎孟炎、膀胱炎、乳糜尿等。針尖狀結晶：見于痛風,.,尿沉渣計數(shù),1、Addis尿沉渣計數(shù)：RBC50萬/12hWBC100萬/12h管型5000/12h意義：各類腎炎病人尿細胞和管型數(shù)可由輕度到明顯增加。尿路感染和前列腺炎尿白細胞明顯增加。2、1小時細胞計數(shù)：男RBC3萬/1h，WBC7萬/h；女RBC4萬/h，WBC14萬/h。意義：腎孟腎炎時白細胞排出明顯增多；急性腎炎時尿紅細胞排出也顯著增多。,.,二、尿液其他檢查,尿蛋白電泳1、原理：用尿蛋白聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS-PAGE）來區(qū)分不同分子量的蛋白質，亦稱尿蛋白SDS盤狀電泳。2、意義：高分子型：見于腎小球受損為主的疾病。中分子型：見于腎小球受損為主的疾病。低分子型：見于腎小管受損為主的疾病?；旌闲停ǜ摺⒅?、低分子均有）：見于腎小球腎小管均受損時，如慢性腎炎晚期、嚴重間質性腎炎累及腎小球，慢性腎功能衰竭等。,.,尿紅細胞形態(tài)檢查,1、原理：腎小球源性血尿是由于尿紅細胞通過腎小球基底膜，受壓損傷，且隨后在腎小管中受不同PH和滲透壓影響，發(fā)生三種形態(tài)學改變：大小改變；形態(tài)異常；血紅蛋白含量變化。2、參考值：正常人尿紅細胞計數(shù)10000/ml；腎小球源性血尿多形性紅細胞大于80%。3、意義：腎小球性血尿呈多形性改變，見于各類腎小球疾病，應做腎活檢。非腎小球性血尿呈均一性型，見于尿路感染、結石、腫瘤、結核等。,.,尿2微球蛋白,1、原理2微球蛋白可通過腎小球濾過，但幾乎完全被腎小管重吸收，故正常尿中很少。2-M可用放免法或酶標法測定。2、意義：腎小管疾病：腎小管重吸收能力減弱，尿2-M增高。監(jiān)別上、下尿路感染：上尿路感染累及腎小管，故尿2-M增高，而下尿路感染尿2-M不高。觀察藥物對腎臟的中毒損害：如氨基甙類藥、重金屬、造影劑，當尿2-M增高時，應停藥。協(xié)助診斷惡性疾?。簮盒阅[瘤時尿2-M可增高。,.,尿纖維蛋白降解產物,1、原理：纖維蛋白原功纖維蛋白在纖維蛋白酶的作用下產生纖維蛋白降解產物（FDP）。在尿道有炎癥時，可有FDP隨尿排出。2、正常值：正常時尿無FDP3、意義：原發(fā)性腎小球疾病，如尿出現(xiàn)FDP且進行性升高，說明腎臟疾病在進行性發(fā)展，可能發(fā)生新月體腎炎。彌漫性血管內凝血及原發(fā)性纖溶性疾病時，尿內FDP陽性。腎腫瘤時尿FDP亦可陽性。,.,尿酶,1、尿溶菌酶原理：溶菌酶來自單核、中性粒細胞，是能溶解某些細菌的酶。能從腎小球濾過，但絕大部分被腎小管重吸收，故正常尿中很少。正常值：尿中濃度1-2mg/L意義：腎小管疾?。阂蚰I小管功能受損，重吸收減少，故尿溶菌酶升高。判斷預后：急性腎小管壞死時，尿溶菌酶高若持續(xù)升高不下則預后差。急性單核細胞白血病時，血溶菌酶顯著增高故尿溶菌酶也高。,.,2、尿NAG酶,原理：NAG酶廣泛存在于組織的溶酶體中，近端腎小管上皮細胞特別豐富，正常情況下不能通過腎小球濾過。正常值：NAG18.5U/L意義：尿NAG酶升高主要反應腎小管功能受損。見于：腎小管壞死、間質性腎炎。腎移植排斥。慢性腎炎、腎病綜合癥等。,.,3、尿淀粉酶,性質淀粉酶是一種小分子酶，可通過腎小球濾過膜而出現(xiàn)于尿中。形成機制當胰腺炎時，淀粉酶逸出，且分泌分泌增加，而致自身組織消化作用；胰液漏入組織間隙，進而淀粉酶被吸收入血而隨尿中排出。意義：急性胰腺炎：血淀粉酶在發(fā)病后4-12h，持續(xù)3-5天。尿淀粉酶發(fā)病后12-24h，持續(xù)3-10天。胰管阻塞：腫瘤、損傷、膽囊炎。巨淀粉酶血癥：（少見）,.,尿生化檢查,1、尿鈉檢查：正常人尿鈉排出量為130-260mmol/24h(3-5g24/h)意義：各種原因引起的低鈉血癥如：腹瀉、嘔吐、嚴重燒傷、糖尿病酸中毒等，均可引起尿鈉排出減少。急性腎小管壞死時，腎小管對鈉的吸收減少，故尿鈉增高。2、濾過鈉排泄分數(shù)(FeNa)代表腎清除鈉的能力FeNaUNaV/PNaUCrV/PCr100%濾過鈉排泄分數(shù)可用于鑒別診斷，急性腎衰時，濾過鈉排泄分數(shù)常大于1；腎前性少尿則小于1。,.,3、尿鈣檢查腎臟是排泄鈣的重要器官。正常人尿鈣為2.5-7.5mmol/24h(0.1-0.3g/24h意義：尿鈣減少見于：甲狀旁腺功能減退、慢性腎衰、慢性腹瀉等。尿鈣增高見于：甲狀旁腺功能亢進、多發(fā)性骨髓瘤。監(jiān)護用藥：如觀察維生素D2、D3的療效，可測尿鈣并作為用藥量參考。,.,腎臟是排泄鉀的主要臟器。成人24小時尿鉀排出量為51-102mmol意義：尿鉀排出增多：見于嘔吐、腹瀉、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎小管酸中毒、腎小管間質疾病、糖尿病酸中毒等。尿鉀排出減少：見于各種原因引起的鉀攝入減少、胃腸道丟失過多。,4、尿鉀檢查,.,尿蛋白其他成分的檢驗,1、尿Tamm-Horsfall蛋白（THP）原理：T-H蛋白由腎髓袢升支及遠端腎小管產生，是這一段腎小管的抗體標志，它可保護尿道粘膜。當機體炎癥、自身免疫性疾病、尿路梗阻等引起腎臟損傷時，可刺激機體產生自身抗體。參考值：正常人24小時尿THP排出量為29.8-43.9mg.意義：尿中THP增高見于：長期尿路梗阻、間質性腎炎、腎病綜合癥。THP排出減少：多種慢性腎臟疾病。判斷體外震波碎石療效：碎石成功后次日含量達最高，此后漸降。,.,2、尿本周蛋白（BJP）,原理：尿本周蛋白是免疫球蛋白的輕鏈，能自由通過腎小球基底膜，當腎小管吸收超過極限時，可從尿中排出意義：見于多發(fā)性髓瘤等單克隆免疫球蛋白血癥者。3、血紅蛋白尿原理：血紅蛋白尿可發(fā)生于急性溶血時，大量血紅蛋白從腎排出，故尿中出現(xiàn)血紅蛋白。意義：血紅蛋白尿見于：葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。某些蛇咬傷、重癥燒傷等。血型不合的溶血性反應等。,.,4、肌紅蛋白尿,原理：肌紅蛋白是一種色素蛋白。在正常人肌肉等組織中含量豐富，尿中甚微，故不能從尿中檢出。意義：以下情況可見肌紅蛋白尿外傷如擠壓傷、槍傷、電擊等擠壓綜合癥。原發(fā)性肌肉疾病，如肌萎縮、皮肌炎等。遺傳性肌紅蛋白尿缺血性肌紅蛋白尿，如心肌梗塞。陣發(fā)性肌紅蛋白尿：肌肉疼痛性痙攣后發(fā)生。,.,肝功能檢查,.,一、肝臟的功能,糖、脂類、蛋白質的新陳代謝功能；核酸代謝；酶、凝血因子的合成；膽色素代謝；激素的滅活、排泄；對各種物質的氧化還原；水解、結合等的解毒功能；維生素的代謝等。膽汁的分泌排泄,1、代謝作用2、生物轉化功能3、分泌排泄作用,.,二、肝功能檢測的各項指標,1、蛋白質代謝檢查2、血脂測定3、膽紅素代謝檢查4、膽汁酸代謝檢查5、各種酶學檢查6、AFP測定,.,1、血清總蛋白、A/G比值測定,原理：蛋白質是一類親水膠體性質的高分子化合物，90%以上的血清總蛋白（serumtoyalprotein，STP）和全部的血清清蛋白（albuminA）由肝臟合成，因此血清總蛋白和清蛋白檢測是反映肝功能的重要指標方法：鹽析法：白蛋白、球蛋白電泳法：白蛋白球蛋白1、2肝內合成。來自淋巴細胞、漿細胞,.,1、血清總蛋白、A/G比值測定,參考值：T:60-80g/LA:40-55g/LG:20-30g/LA/G:1.5-2.5:1,.,1、血清總蛋白、A/G比值測定,臨床意義：、血漿膠滲壓的75%由白蛋白維持。、檢測血清蛋白可反應出慢性肝損害，肝實質細胞儲備功能、當TP腎閾（34mol）尿膽紅素陽性。膽紅素氧化成膽綠素（綠色）。方法：濃硝酸法：尿液+硝酸液變成綠色碘液法：碘液+尿液變成紫紅色正常為陰性。陽性提示血中結合膽紅素增加,.,5、尿膽原,原理：尿膽原+二氨基苯甲醛酸性溶液作用變成櫻桃紅色化合物。方法：尿液+二氨基苯甲醛（2-3滴）呈櫻桃紅色正常：呈陰性或弱陽性反應。增多：肝細胞受損；減少：膽道梗阻,.,三種黃疸的主要鑒別,溶血性阻塞性肝細胞性STB0.50.2-0.5尿膽紅素-+尿膽原強陽性-+或-,.,（四）膽汁酸代謝檢查,膽汁酸測定原理：膽汁酸在肝臟中由膽固醇合成，隨膽汁分泌入腸道，經腸道細菌分解后由小腸重吸收，經門靜脈入肝，被肝細胞攝取。因此，膽汁酸測定能反映肝細胞合成、攝取及分泌功能，并與膽道排泄功能有關。參考值總膽汁酸0-10umol/L臨床意義：增多：肝細胞受損、膽道梗阻、門脈分流。,.,溶血性黃疸、肝細胞性黃疸及梗阻性黃疸的鑒別,.,肝功能檢查,.,（五）血清酶及同工酶檢查,、反應肝實質損害的酶：GOTGPTLDH、反應膽汁淤滯的酶：ALPGGT、反應肝實質纖維化的酶：MAO、反應肝合成功能的酶：膽堿酯酶、協(xié)助診斷肝癌的酶：AFPGGT,.,（五）血清酶及同工酶檢查,1、轉氨酶：天冬氨酸氨基轉移酶（AST、GOT）、丙氨酸氨基轉移酶（LT、GPT）原理：-氨基酸在轉氨酶的作用下變成-酮酸，在蛋白質代謝過程中，是促使氨基酸轉換的重要物質。參考值：ALT:10-40u/LAST:10-40u/LALT/AST1,.,（五）血清酶及同工酶檢查,（1）、ALT升高臨床意義：A：急性肝炎，活動性肝損害,高峰時可過正常的數(shù)十倍，如持續(xù)升高或反復波動，表明病變活動或慢性傾向。B：慢性病毒性肝炎C:非病毒性肝炎(酒精性,藥物性等)D:肝硬化E:肝內、外膽汁淤積F:急性心肌梗塞G:其他:骨骼肌疾病,胰腺炎,.,（五）血清酶及同工酶檢查,（2）、ALT/AST比值正常人1肝炎早期，輕型肝炎，慢活肝1急性酒精性肝炎1肝硬化1肝癌非活動期；失代償期代償期。D：酒精性肝病大于正常的1.5-3倍，陽性率高于轉氨酶和ALP,.,（六）甲種胎兒球蛋白測定,原理甲種胎兒球蛋白是在胎兒早期由肝臟合成的一種糖蛋白。出生后，AFP的合成很快受到抑制。當肝細胞或生殖腺胚胎組織發(fā)生惡變時，有關基因重新被激活，使原來已經喪失合成AFP能力的細胞又重新開始合成，血中的AFP含量明顯增高。、方法：定性：、瓊脂擴散法（低限1-10/ml）、對流免疫法（低限250-500ng/L）兩者特異性高、假陽性少，但靈敏度低。,.,（六）甲種胎兒球蛋白測定,半定量：、反向間接血凝法（低限50ng/L）此法陽性率高達90%，用于普查。定量：、火箭電泳自顯影（20ng/L）、放射免疫法、酶標電泳：（25ng/L）。三者陽性率高達90%，因靈敏度升高，假陽性亦升高。,.,（六）甲種胎兒球蛋白測定,、臨床意義：1）原發(fā)性肝癌增高，300g/L，約有10%的原發(fā)性肝癌患者AFP為陰性。2）生殖腺胚胎癌、胃癌、胰腺癌時，血AFP可增高。3）病毒性肝炎、肝硬化時AFP可有不同程度增高（20-200g/L）4）妊娠。50g/L，其次為結腦。,檢驗內容,.,2.葡萄糖檢查正常值:兒童:2.84.5mmol/L成人:2.54.5mmol/L腦脊液/血漿葡萄糖：0.30.9臨床意義:病理狀態(tài)下，腦脊液中Glu有不同程度地降低?；X明顯降低或消失，病腦無明顯下降。3.氯化物檢查：為血氯的120%正常值:120130mmol/L臨床意義:結腦病人腦脊液中氯化物明顯降低，常10個為異常,.,意義本實驗觀察血管壁、血小板的綜合止血作用出血點增多提示：毛細血管脆性、通透性常見于：血管壁結構與功能異常（vitC缺乏，遺傳性毛細血管擴張癥）血小板質與量異常,.,2、出血時間（BleedingTime,BT）,方法用標準彈簧針或刀片刺破皮膚2-3mm深，觀察出血自然停止的時間參考值Duke法1-3min4min為延長Ivy法2-6min7min為延長BT測定器法6.92.1min9min為延長,.,臨床意義主要反映血管壁和血小板的綜合止血功能。BT延長見于：血小板減少；血小板功能異常（如血小板無力癥）；VWD、DIC等；遺傳性毛細血管擴張癥；藥物作用（Aspirin,潘生?。?.,其他有關血管方面的檢測：,血管性血友病因子（抗原檢測）免疫火箭電泳法減低：VWD增高：血栓性疾病,.,3、血小板計數(shù)（pltcount）,正常值（100-300）109/L臨床意義血小板減少：血小板生成障礙：再障、急性白血病、MDS等；血小板破壞或消耗增加：ITP、SLE、TTP、DIC以及藥物、感染等血小板分布異常：脾大、脾亢,.,血小板增多一過性增多(反應性）：急性大出血、溶血或脾切除術后,感染等。持續(xù)性增多：骨髓增生性疾?。郝！⒄婕t、原發(fā)性血小板增多等。,.,5.血小板相關免疫球蛋白（pAIg）測定方法：ELISApAIg增高：見于免疫性血小板減少紫癜（如ITP）；特異性不高,.,6血小板粘附、聚集功能檢查粘附：玻璃柱法Plt粘附功能減低：血小板無力癥，VWD等聚集：比濁法.血小板聚集儀Plt聚集功能減低：1)血小板無力癥2)VWD（Plt對Ristocetin反應）3)服用抗血小板藥物，如aspirin,.,.,（二）凝血/抗凝血功能檢查A篩選試驗,.,aa,外凝途經,aCa2+,纖維蛋白原纖維蛋白（）（a）,凝血酶原（）,a，Ca2+，PF3,a，Ca2+，PF3,凝血酶（a）,PT,內凝途徑,APTT,.,原理與方法XII因子活化劑Ca+磷脂（代替PF3）啟動血漿內原性凝血途徑觀察血漿凝固時間（normal:32-43s，正常對照10s為延長。),血漿,XII因子活化劑,Ca+磷脂（代替PF3）,1.活化的部分凝血活酶時間（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）,.,意義主要檢測內凝途徑凝血因子缺陷APTT延長見于：,1.內源性途徑的凝血因子缺陷（、）：血友病A、B，因子XI缺乏癥。(先天性XII缺乏不出血）,2.共同途徑凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纖維蛋白原,.,3.嚴重肝病、DIC.4.循環(huán)中抗凝物質增多5普通肝素應用的首選監(jiān)測指標使APTT延長1.5-2.5倍。（肝素通過AT抑制因子,，,，內凝和共同途徑),縮短：高凝狀態(tài)（腦血栓、心梗、DIC高凝期）,.,2.血漿凝血酶原時間（ProthrombinTime;PT）,原理與方法血漿+Ca+TF血漿凝固通過外源性凝血系統(tǒng)Normal:11-13s;應有正常對照，超過對照3s為延長,血漿,TF（兔腦粉）,Ca+,.,意義主要檢測外凝途徑凝血因子缺陷PT延長:,1遺傳性VII缺乏2.遺傳性共同途徑因子I、II、V、X、缺乏3Vitk缺乏癥、嚴重肝病,.,縮短：高凝狀態(tài)（hypercoagulationstate）,4纖溶亢進（如DIC后期）5循環(huán)中抗凝物質增加，如SLE6口服抗凝劑首選監(jiān)測指標：PT延長23倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）,（INR:國際標準化比值=PTRISI,正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：2-3),.,3.血漿凝血酶時間（ThrombinTimeTT）,原理：血漿+凝血酶纖維蛋白形成；（1618s)超過正常對照3s為延長。,血漿,標準凝血酶,.,臨床意義延長見于：低纖維蛋白原血癥；異常纖維蛋白原血癥；FDP（FDP有抗凝血作用，DIC）血漿中存在肝素樣抗凝物質,.,B相關診斷試驗,1、簡易凝血活酶生成試驗及糾正試驗STGT原理（SimpleThromboplastinGenerationTest)待測全血溶液(溶血）正常基質血漿（內源性凝血活酶）（含凝血酶原和纖維蛋白原）測定基質血漿凝固時間檢測內源性凝血系統(tǒng)凝血活酶生成有無障礙。（X因子以上的凝血因子）,PT-APTT,.,糾正試驗原理：STGT延長的全血溶液中分別加入Baso4吸附血漿（提供FVIII、XI、XII)，正常血清（提供FIX