傳染病學(xué)：腎綜合征出血熱

1、Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome,腎綜合征出血熱,2,講課內(nèi)容contents,概述Definition 病原學(xué)Etiology 流行病學(xué)Epidemiology 發(fā)病機(jī)制與病理解剖 Pathogenesis and Pathology 臨床表現(xiàn)Clinical Manifestations 實(shí)驗(yàn)室檢查L(zhǎng)aboratory Finding,并發(fā)癥Complications 診斷與鑒別診斷 Diagnosis and Differential diagnosis 預(yù)后 Prognosis 治療Treatments 預(yù)防Prophylaxis,3,3,概

2、述 HFRS：急性感染性疾病，自然疫源性疾病 病原：漢坦病毒（ Hantan virus） 鼠類為主要傳染源 基本病理變化：全身廣泛小血管、毛細(xì)血管損傷 主要臨床特點(diǎn)：發(fā)熱、低血壓休克、充血出血和 急性腎損害；典型病例呈五期經(jīng)過(guò) 流行于歐亞各國(guó)，我國(guó)為高發(fā)區(qū) 流行性出血熱（Epidemic Hemorrhagic Fever，EHF) 腎綜合征出血熱（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS) （1982年，WHO命名）,4,4,漢坦病毒(Hantan virus),一、 病原學(xué),布尼亞病毒科(Bunyaviridae) 漢坦病毒屬(Hanta-vi

3、ruses) 負(fù)性單鏈RNA病毒 形態(tài)：圓形或卵圓形 雙層包膜，包括外膜和核心,5,5,病毒基因組與蛋白 病毒RNA: 大 (large，L)、中（medium，M）、 小（small，S）三個(gè)基因片段。 S-編碼核衣殼蛋白（Nucleocapsid protein） 有較強(qiáng)的免疫原性和抗原決定簇。 M-編碼膜蛋白，糖蛋白，分為 G1，G2； 含中和抗原（G2）和血凝抗原。 L-編碼聚合酶（Polymerase）,6,6,根據(jù)病毒抗原結(jié)構(gòu)不同，至少分為20個(gè)血清型 hantaan virus (type I, HTNV,漢灘病毒) seoul virus (type II, SEOV,漢城病毒

4、) puumala virus (type III,PUUV,普馬拉病毒) prospect hill virus (type IV,PHV,希望山病毒) dobrava-belgrade virus (DEOV,多布拉伐-貝爾格萊德病毒) thai virus(泰國(guó)病毒) 不同型別致病力有一定差別，臨床表現(xiàn)輕重不一 致，( I型,DEOV II型 III型),病毒血清型,7,7,病毒型別與人 HFRS 人HFRS主要由以下4型病毒引起： hantaan virus (type I, HTNV,漢灘病毒) seoul virus (type II, SEOV,漢城病毒) puumala vir

5、us (type III,PUUV,普馬拉病毒) dobrava-belgrade virus (DEOV,多布拉伐-貝爾格萊德病毒) 我國(guó)：Hantaan virus（I型） Seoul virus （II型）,8,8,病毒抵抗力,抵抗力較低。 對(duì)酸(pH 5.0),乙醚、氯仿和去氧膽酸鹽敏感。 不耐熱，56C 加熱30min或100C加熱 1min可滅活病毒。 對(duì)紫外線、酒精和碘酒敏感。,9,9,傳染源 Sources of infection 鼠：主要傳染源，黑線姬鼠和褐家鼠 我國(guó)： 黑線姬鼠 Apodemus agrarius 褐家鼠 Mus norvegicus 大林姬鼠 Apode

6、mus sylvaticus，林區(qū) 其它動(dòng)物：貓、狗和兔也可傳播 人不是主要傳染源。,二、流行病學(xué)Epidemiology,10,Apodemus agrarius,Mus norvegicus,From:,From:,黑線姬鼠,11,11,1.呼吸道傳播 主要途徑 吸入感染鼠排泄物形成的氣溶膠（aerosol) 2.消化道傳播 3.接觸傳播 4.垂直傳播：母嬰傳播 5.蟲(chóng)媒傳播：恙螨等體內(nèi)可分離到病毒，不確定傳播,傳播途徑,12,12,易感人群,人群普遍易感 隱性感染率:流行區(qū)：3.5%-4.3%； 野鼠型為1%-4%，家鼠型為5%-16%。 感染后大多發(fā)病并獲得穩(wěn)定的免疫力 I 型病毒:

7、IgG, 維持130年 II 型病毒: IgG, 維持小于 2年,13,13,1.地區(qū)性：主要分布于亞洲；其次歐洲與非洲， 美洲較少。我國(guó)疫情最重。 2.季節(jié)性和周期性： 四季均可發(fā)病，有明顯高峰季節(jié), 黑線姬鼠傳染源：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 家鼠傳染源：3-5月高峰 林區(qū)姬鼠傳染源：夏季高峰 3.人群分布：男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多; 男:女約2:1;1660歲年齡段人群發(fā)病占發(fā)病90%; 農(nóng)民占發(fā)病的80%。 與接觸傳染源機(jī)會(huì)的多少有關(guān)。,流行特征,14,14,The relative global distributions of HFRS and HPS( hantav

8、irus pulmonary syndrome) cases,From:,15,15,三、發(fā)病機(jī)制與病理解剖 發(fā)病機(jī)制 病毒：始動(dòng)因子 機(jī)體免疫反應(yīng)介導(dǎo)的損傷 體液免疫 細(xì)胞免疫,16,病毒感染過(guò)程及發(fā)病機(jī)制,病毒侵入人體 全身 進(jìn)入細(xì)胞、骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結(jié)等組織 增殖 釋放入血,病毒血癥 病毒直接損傷 病毒感染誘導(dǎo)的免疫損傷,經(jīng)血流,血小板、內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞 表面3整合素介導(dǎo),17,病毒感染 感染細(xì)胞中復(fù)制（特別在小血管內(nèi) 皮細(xì)胞） 細(xì)胞損傷。 細(xì)胞損傷： 病毒直接破壞感染細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)； 細(xì)胞膜和細(xì)胞器的損害； 病毒血癥，中毒癥狀。 癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關(guān)。,病毒

9、直接作用,發(fā)病機(jī)制,18,免疫損傷作用,III,I,II, 和 IV 型超敏反應(yīng); CTL 介導(dǎo)的免疫損傷; 細(xì)胞因子（Cytokine）介導(dǎo)的損傷；,19,免疫復(fù)合物引起損傷（型變態(tài)反應(yīng)）： 血管和腎臟損害的主要原因 其他免疫應(yīng)答： 型變態(tài)反應(yīng)：早期特異性IgE抗體升高應(yīng) 型變態(tài)反應(yīng)(IgG沉積)： 與血小板減少和腎小管 損害有關(guān) 型變態(tài)反應(yīng)：通過(guò)CD8+細(xì)胞介導(dǎo)損傷機(jī)體細(xì)胞（淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞） 細(xì)胞免疫反應(yīng)：Ts細(xì)胞低下，CTL升高，CTL介導(dǎo)的損傷 細(xì)胞因子：IL-1)、 IFNr、 TNF介導(dǎo)的損傷,免疫損傷作用,20,20,病理生理 休克 Shock 原發(fā)性休克和繼發(fā)性休克

10、 出血 Hemorrhage 急性腎功能衰竭Acute renal failure,21,原發(fā)性休克：發(fā)生在病程3-7天，低血壓休克期 發(fā)生機(jī)制： 血管損傷、通透性增加，血漿外滲，血容量下降； 血液濃縮，血粘度升高和DIC 循環(huán)淤滯 有效血容量進(jìn)一步降低。 繼發(fā)性休克：多發(fā)生在少尿期后 原因： 嚴(yán)重出血 繼發(fā)感染 水電解質(zhì)補(bǔ)充不足, 休 克,22,出 血,血管壁損傷 血小板減少和功能障礙 DIC所致的凝血機(jī)制異常 肝素類物質(zhì)增加 尿毒癥,原因,23,急性腎功能衰竭,發(fā)生機(jī)制,血漿外滲、有效血容量減少、血液濃縮 腎血流減少 腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降 腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷 腎間質(zhì)出血、

11、水腫，擠壓腎小管 腎小球微血栓形成和缺血性壞死 腎素、血管緊張素的激活 腎小管管腔阻塞（蛋白、管型堵塞）,24,病理解剖,病變組織器官 全身小血管、腎臟病變最明顯 其它器官：心臟、肝臟、腦、腦垂體等器官。 基本病變 小血管（小動(dòng)脈、小靜脈和毛細(xì)血管）內(nèi)皮 細(xì)胞腫脹、變性和壞死；管腔可有微血栓形成。 腎、肝、心臟、腦垂體等器官見(jiàn)出血、滲出、 水腫、壞死等。,25,病理特征 不同器官有相似的病理變化： 小血管細(xì)胞病變；微血栓形成；充血、 滲出水腫、出血、壞死。 沒(méi)有明顯的炎癥反應(yīng)。,病理解剖,26,彌漫性腫脹的腎臟,27,（A）腎小球大部分呈凝固性壞死，毛細(xì)血管襻及鮑曼氏囊結(jié)構(gòu)破壞，模糊不清，細(xì)胞

12、色淡，內(nèi)殘存少數(shù)細(xì)胞核； （B）腎小球普遍壞死，上皮細(xì)胞及基底膜分離，多數(shù)小管內(nèi)皮細(xì)胞破碎消失。,28,HFRS患者尸檢所見(jiàn)，大腦腦回血管普遍擴(kuò)張，充血,29,四. 臨床表現(xiàn),潛伏期：446天，2周多見(jiàn) 典型病例具有三大主癥： 發(fā)熱、感染中毒癥狀；滲出、水腫、出血 低血壓;腎臟損害 典型病例病程分5期： 發(fā)熱期 低血壓休克期 少尿期 多尿期 恢復(fù)期 重癥病例可有二或三期重疊，而不典型病例可越期而不出現(xiàn)五期經(jīng)過(guò) 臨床分五型,30,病程3-7日 發(fā)熱 全身感染中毒癥狀 毛細(xì)血管損害征 腎損害,四. 臨床表現(xiàn)-發(fā)熱期,31,發(fā)熱： 急起，T39- 40；持續(xù)3-7天； 熱型：馳張熱、稽留熱；熱退病重

13、。 全身中毒癥狀 “三痛”頭痛、腰痛、眼眶痛。 胃腸道癥狀：惡心、嘔吐等 毛細(xì)血管損害征：充血、出血和滲出水腫 充血：“三紅” 面部、頸部、胸背部；酒醉貌 出血：搔抓樣、條索點(diǎn)狀出血點(diǎn)、瘀點(diǎn)、瘀斑， 嚴(yán)重者嘔血、便血。 滲出水腫：面部、球結(jié)膜水腫 腎損害：尿蛋白（病程第2天可見(jiàn)），管型、膜狀物。,32,32,發(fā)熱三紅酒醉貌，頭眼腰痛像感冒， 腋背抓痕出血點(diǎn)，惡心嘔吐蛋白尿。,發(fā)熱期臨床表現(xiàn)特點(diǎn),33,33,顏面部充血水腫，“酒醉貌”,34,From:,35,Patient with HFRS:,petechia, ecchymosis,From:,petechia, ecchymosis,Pa

14、tient with HFRS:,36,多發(fā)生在病程第4-6d,持續(xù)1-3天。 一般出現(xiàn)在退熱前12d，或熱退同時(shí)血壓下降 持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重、治療措施是否及時(shí)和正確有關(guān)。 低血壓或休克的表現(xiàn) 可有消化道癥狀 難治性：24h，心、肝、腦、肺、腎兩衰以上 血小板 WBC 紅細(xì)胞壓積 異型淋巴細(xì)胞,四. 臨床表現(xiàn)-低血壓休克期,37,低血壓期間或緊隨出現(xiàn)，多在病程第58天， 多持續(xù)57，部分10多天。 少尿或無(wú)尿 尿毒癥 代謝性酸中毒、水電解質(zhì)紊亂,四. 臨床表現(xiàn)-少尿期,38,少尿或無(wú)尿 24小時(shí)尿量1000毫升少尿傾向 24小時(shí)尿量400毫升少尿 24小時(shí)尿量50毫升無(wú)尿 尿毒癥的表現(xiàn) 胃

15、腸道癥狀 出血加重、貧血：咯血、嘔血 、血尿或便血、顱內(nèi)出血 CNS表現(xiàn) 腎功能異常： BUN、Cr升高,四. 臨床表現(xiàn)-少尿期,39,代謝性酸中毒、水電解質(zhì)紊亂 代謝性酸中毒 高鉀血癥 高血容量綜合征： 乏力、水腫 頸靜脈充盈、脈搏洪大 血壓增高 血液稀釋 肺水腫、腦水腫,四. 臨床表現(xiàn)-少尿期,40,病程9-14天，持續(xù)1天-數(shù)月，每天尿量3000ml以上 根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥分三期 移行期：尿量400-2000ml/24h 腎功能損害繼續(xù)加重，BUN、Cr持續(xù)升高， 死亡率高。 多尿早期：2000ml24h尿量3000ml 氮質(zhì)血癥未明顯改善，BUN、Cr未明顯降低。,四. 臨床表現(xiàn)-多尿

16、期,41,多尿后期：尿量3000ml/24h 尿量：多數(shù)病例：4000-8000/24h. 極少數(shù)病例：15000ml/24h 腎功能改善，BUN、Cr逐漸降低。 易出現(xiàn)繼發(fā)感染 水電解質(zhì)紊亂： 脫水、低鉀、低鈉血癥,四. 臨床表現(xiàn)-多尿期,42,尿量1000-2000ml/24h 精神、食欲基本恢復(fù) 1-3個(gè)月體力才能完全恢復(fù) 后遺癥： 少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、 心肌勞損和垂體功能減退。,四. 臨床表現(xiàn)-恢復(fù)期,注意：不是所有病例都有五期經(jīng)過(guò)，不典型病例可能沒(méi)有低血壓休克或少尿期,43,43,分五型 1.輕型 Mild type 2.中型 Moderate 3. 重型 Severe

17、4. 危重型 Very serious 5.非典型型 Atypical type,四. 臨床表現(xiàn)-臨床分型,44,44,1.輕型：T39 ,感染中毒癥狀較輕重；酒醉貌、 球結(jié)膜水腫、出血、低血壓、少尿、明顯蛋白尿等 。 3.重型：T40C,嚴(yán)重的感染中毒癥狀，休克，出血， 少尿不超過(guò)5天或無(wú)尿不超過(guò)2天。 4.危重型：在重型基礎(chǔ)上達(dá)到下列一項(xiàng)： 1. 難于糾正的頑固性休克 2.主要器官出血 3. 急性腎功能衰竭 4. 心衰、肺水腫 5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 6. 繼發(fā)嚴(yán)重感染 5. 非典型 T38C, 沒(méi)有典型的臨床癥狀。,45,血常規(guī):白細(xì)胞增高，可達(dá)15-50 x 109/L。 早期中性粒細(xì)

18、胞、后期淋巴細(xì)胞為主; 異型淋巴細(xì)胞升高(10%)，血液濃縮，血小板減少。 尿常規(guī):蛋白尿，病程第2天即出現(xiàn)。 紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型，膜狀物。 血生化檢查: BUN、Cr， CO2-CP、電解質(zhì), 肝功能：ALT 、TBIL; 凝血功能檢查：血小板減少癥； DIC：高凝期：凝血時(shí)間縮短。消耗性低凝期：纖維蛋白原 降低，PT延長(zhǎng)。纖溶亢進(jìn)期：FDP升高。,五.實(shí)驗(yàn)室檢查,46,免疫學(xué)檢查 漢坦病毒特異性抗體，有助于診斷。 1 IgM: 1:20 陽(yáng)性，診斷價(jià)值 2 IgG: 1:40陽(yáng)性， 4 倍/周,診斷價(jià)值 漢坦病毒抗原：ELISA、免疫熒光法；診斷價(jià)值 分子生物學(xué)檢查 RT-PCR法檢測(cè)病

19、毒RNA，診斷價(jià)值 病毒分離：血清、血細(xì)胞和尿液接種Vero-E6/A549 細(xì)胞，可分離病毒，多用于科研。,47,心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)緩、 傳導(dǎo)阻滯、心肌損害 表現(xiàn)，高血鉀、低血鉀的心電圖表現(xiàn)等。 眼壓增高，視乳頭水腫 X-線：肺淤血、肺水腫，胸腔積液等,其他輔助檢查,48,腔道、內(nèi)臟出血 咯血、嘔血、血尿、顱內(nèi)出血等 中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥:腦炎、腦膜炎、腦水腫 肺水腫：多出現(xiàn)在低血壓休克期及少尿期 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：死亡率高（-67%） 原因：肺毛細(xì)血管通透性增加；肺表面活性物質(zhì)降低； 肺間質(zhì)水腫導(dǎo)致低氧血癥。 心源性肺水腫，高血容量，肺泡內(nèi)滲出 其他：繼發(fā)感染、自發(fā)性腎破裂，肝

20、炎、心肌炎等,六.并發(fā)癥,49,七.診 斷,流行病學(xué)資料： 發(fā)病季節(jié)、地區(qū) 病前2月內(nèi)疫區(qū)生活史 接觸鼠類或鼠類污染食物 臨床特征 實(shí)驗(yàn)室檢查,50,臨床特征,早期三種主要表現(xiàn)及病程五期經(jīng)過(guò) 急起、發(fā)熱,熱退后其他癥狀加重 全身中毒癥狀:“三痛”、全身酸痛、明顯消化道癥狀。 毛細(xì)血管損傷征象：“三紅”、酒醉貌、滲出、出血。 腎臟損害表現(xiàn)：腰痛、腎區(qū)叩痛、蛋白尿及尿膜狀物（后期可出現(xiàn)少尿、多尿、尿毒癥）。 典型病例的五期經(jīng)過(guò)： 注意：不是所有病例都有五期經(jīng)過(guò),51,實(shí)驗(yàn)室檢查,血象：WBC升高，異型淋巴細(xì)胞增多，血小板下降 腎功能受損：尿蛋白+、管型、膜狀物；血BUN、Cr升高。 免疫學(xué)檢查：

21、漢坦病毒抗原陽(yáng)性或漢坦病毒特異性抗體IgM陽(yáng)性或IgG 陽(yáng)性并且雙份血清4倍/周升高，明確診斷。 病原學(xué)檢查：RNA陽(yáng)性。診斷，并有助于早期診斷,52,八.鑒別診斷,發(fā)熱期： 上呼吸道感染 登革熱 恙蟲(chóng)病 膿毒血癥 急性胃腸炎和菌痢 休克期：其他感染性休克 少尿期： 急性腎炎 其他原因急性腎功能衰竭：原發(fā)性腎小球腎炎，腎盂腎炎，鉤體病,53,八.鑒別診斷,出血： 消化性潰瘍出血 血小板減少性紫癜 其他原因所致DIC ARDS：其他原因引起的ARDS 發(fā)熱、腦水腫：與乙型腦炎鑒別 腹痛：急腹癥,54,九.預(yù)后,病情輕重；治療遲早；措施正確與否相關(guān)。 早期診斷、早期治療措施改進(jìn)，預(yù)后改善。 病死率

22、降為3%-5%。 病死主要原因： 腎功衰、腦疝、繼發(fā)感染膿毒血癥、 大出血，I型病毒感染病死率較高,55,治療原則 三早一就（早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療、就近治療） 治療措施：綜合治療為主，早期抗病毒，中晚期對(duì)癥治療。 防治三關(guān)（休克、出血、腎功能衰竭）,十.治療,56,治療原則 抗病毒；減少滲出；改善感染中毒癥狀； 預(yù)防（低血壓休克和）DIC。 抗病毒治療：很重要 宜盡早應(yīng)用，可減輕病情，縮短病程。 利巴韋林(ribavirin)，1g/d, 靜滴，療程3-5天。 減輕外滲：降低血管通透性，維生素，路丁等。,發(fā)熱期治療,57,改善中毒癥狀 高熱物理降溫，忌用強(qiáng)的退熱藥； 中毒癥狀嚴(yán)重者，可靜脈給

23、予糖皮質(zhì)激素地塞米松5-10mg。 止吐：甲氧氯普胺（滅吐靈） 預(yù)防DIC：低右、丹參降低血液粘滯性；高凝時(shí)給予肝素等； 注意給予維生素、糖、水電解質(zhì)平衡，適當(dāng)補(bǔ)充血容量，預(yù)防低血壓。,發(fā)熱期治療,58,治療原則 積極補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒，改善微循環(huán)。 補(bǔ)充血容量：早期、快速、適量 治療關(guān)鍵：盡快補(bǔ)充血容量，糾正低血壓 補(bǔ)液種類：晶膠結(jié)合，以平衡鹽為主。 林格氏(Ringers)液，葡萄糖氯化鈉液等。 膠體液: 低右40、甘露醇、血漿、白蛋白等。 糾正酸中毒：根據(jù)CO2CP，給予5% NaHCO3 血管活性藥物及腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 出血的治療,低血壓休克期的治療,59,治療原則 穩(wěn)、促、導(dǎo)

24、、透 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境： 嚴(yán)格控制入量，維持水電、酸堿平衡 每日補(bǔ)液量=前一日尿量+嘔吐量+500-700ml. 糾正酸中毒，注意血鉀、鈉水平。 減少蛋白分解，控制氮質(zhì)血癥 食物：高維生素、高碳水化合物、低蛋白 靜脈給予足夠的糖：200-300克/日。,少尿期的治療,60,促進(jìn)利尿 甘露醇，速尿：根據(jù)尿量調(diào)整劑量及給藥次數(shù)。 導(dǎo)瀉及放血療法：高血容量綜合征、高血鉀，無(wú)消化道出血：甘露醇，50%硫酸鎂；大黃，口服。 放血療法：現(xiàn)已少用。 透析療法： 救命的措施 方法：血液透析或腹膜透析,少尿期的治療,61,透析療法指征,少尿超過(guò)4天或無(wú)尿24小時(shí)以上，經(jīng)利尿無(wú)效，出現(xiàn)下列1項(xiàng)： 尿毒癥表現(xiàn)明顯；BUN

25、28.56mmol/L 高分解狀態(tài)，血BUN升高7.14mmol/L/日 重癥高血鉀6mmol/L，EKG高血鉀表現(xiàn) 高血容量綜合征伴肺水腫 極度煩躁不安或伴腦水腫者 并發(fā)癥治療：消化道出血，腦水腫，心衰， 肺水腫，ARDS，DIC。,62,治療原則 移行期和多尿早期同少尿期 多尿后期： 維持水電解質(zhì)平衡 防治繼發(fā)感染,多尿期的治療,63,治療原則 補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng) 注意休息，逐步恢復(fù)工作，休息1-2月。 定期復(fù)查：腎功能，血壓，垂體功能。,恢復(fù)期的治療,64,并發(fā)癥的治療,出血的治療：消化道，顱內(nèi)出血，DIC 等。 根據(jù)出血原因及出血部位治療。 止血藥，血凝酶，胃粘膜保護(hù)劑，抗DIC，降顱內(nèi)壓等。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的治療： 抽搐的治療：地西泮、戊巴比妥鈉。 腦水腫、顱內(nèi)高壓的治療：20%甘露醇 ARDS的治療：腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用， 通氣給氧，呼吸機(jī)人工終末正壓呼吸；強(qiáng)心藥。,65,心衰肺水腫的治療： 限制輸液量、輸液速度或停止輸液； 強(qiáng)心藥西地蘭，利尿；鎮(zhèn)靜等。 繼發(fā)感染的治療：抗生素的應(yīng)用 自發(fā)性腎破裂的治療：外科治療。,并發(fā)癥的治療,66,十一.預(yù)防,控制傳染源：疫情監(jiān)測(cè)，防鼠滅鼠 切斷傳播途徑： 做好環(huán)境衛(wèi)生、食品衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生，防治鼠排泄物污染。 保護(hù)易感人群： 疫苗注射：I型、II型漢灘病毒