傳染病學(xué)重點(diǎn)

1、第一章一、感染過程的表現(xiàn)：病原體被清除；隱性感染/亞臨床感染；顯性感染/臨床感染；病原攜帶狀態(tài)；潛伏性感染二、傳染過程中病原體的作用：侵襲力；毒力（包括外毒素、內(nèi)毒素）； 數(shù)量； 變異性。三、組織損傷的發(fā)生機(jī)制 ：直接侵犯：阿米巴原蟲 毒素作用: 霍亂、白喉 免疫機(jī)制：麻疹、aids四、傳染病的特征1、基本特征 ：有病原體；有傳染性；有流行病學(xué)特征；有感染后免疫2、臨床特點(diǎn)：潛伏期：檢疫工作的依據(jù)前驅(qū)期：非特異性甚至缺失癥狀明顯期：存在頓挫型恢復(fù)期：可殘余病理、生化改變及傳染性復(fù)發(fā)與再燃后遺癥五、傳染病的診斷1、臨床癥狀和體征2、流行病學(xué)資料：發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、生活習(xí)慣預(yù)防接種史過去

2、病史集體發(fā)病史家族史3、實(shí)驗(yàn)室檢查 ：一般檢查：三大常規(guī)、生化檢查病原學(xué)檢查：直接檢出；分離培養(yǎng)；動物接種分子生物學(xué)檢測：分子雜交 、聚合酶鏈反應(yīng)（pcr）免疫學(xué)檢測：特異性抗體檢；特異性抗原檢測；免疫標(biāo)記技術(shù)；細(xì)胞免疫功能檢查其他：內(nèi)鏡檢查、影像檢查、活檢六、傳染病的治療：一般及支持療法：隔離、護(hù)理和心理治療、營養(yǎng)病原/特效療法：抗生素、化學(xué)制劑、抗毒素對癥療法：減輕痛苦、保護(hù)重要器官；水和電解質(zhì)平衡其他：康復(fù)療法、中醫(yī)中藥、針灸療法七、傳染病分類：甲類 霍亂、鼠疫 （強(qiáng)制管理) 城市2h；農(nóng)村6h 乙類（26種 嚴(yán)格管理）城市6h；農(nóng)村12h 丙類（10種 監(jiān)測管理） 24h 附：乙類中傳

3、染性非典肺炎、炭疽中的肺炭疽、高致病禽流感和脊髓灰質(zhì)炎按甲類上報、管理第三章第一節(jié) 病毒性肝炎一、 病原學(xué)（了解）：病原體為甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒；hgv、ttv、senv無定論；巨細(xì)胞病毒、eb病毒、單純皰疹病毒、sars冠狀病毒1、甲型病毒性肝炎（hav）1）甲肝病毒結(jié)構(gòu)：呈球形；實(shí)心顆粒完整的hav，有傳染性；空心顆粒未成熟的不含rna的顆粒，有抗原性，無傳染性；共分7個基因型，我國均為i型；能感染人的血清型只有1個2）甲肝病毒特性：靈長類動物對hav易感；hav對外界抵抗力較強(qiáng)，耐酸堿，室溫下可生存1周，在貝殼類動物、污水、淡水、海水、泥土中生長數(shù)月；100下1分鐘才能滅活；乙

4、型病毒性肝炎2、乙肝病毒1）、乙肝病毒結(jié)構(gòu)：大球形顆粒，完整的hbv顆粒，包括：a.包膜：含hbsag、糖蛋白、細(xì)胞脂質(zhì)b.核心：含環(huán)狀雙股dna、dnap、hbsag；小球形顆粒；管形顆粒2)、乙肝病毒特性：對hbv易感的動物很局限，如黑猩猩；hbv抵抗力很強(qiáng)，對熱、低溫、干燥、紫外線、消毒劑耐受100下10分鐘、高壓蒸氣消毒可被滅活3）、乙肝病毒基因組及編碼蛋白a、hbv基因組由不完全的環(huán)狀雙鏈dna組成，分為長鏈（負(fù)鏈）、短鏈（正鏈）b、s、c、p、x區(qū)均位于長鏈s區(qū)前：s1 pres1 ； 前s2 pres2 ； s hbsaghbsag抗原性復(fù)雜，共同抗原決定簇“a”，亞型決定簇“d

5、/y”和“w/r”；分為10個亞型；長江以北 adr；長江以南 adr和adwc區(qū) ： 前c基因 hbeag ； c基因 hbcagp區(qū)編碼多功能蛋白，包括dnap等x基因編碼hbxag，具有反式激活作用4）、基因突變：a、 s基因突變：hbsag亞型改變或hbsag(-)乙型肝炎b、 前c區(qū)及c區(qū)啟動子突變：hbeag(-)/hbeab(+)乙型肝炎c、 c區(qū)突變：hbcab(-)乙型肝炎d、 p區(qū)突變：復(fù)制缺陷或復(fù)制水平降低5）、抗原抗體系統(tǒng)（1）、hbsag與抗hbshbsag：a、成人感染hbv后12周，最晚1112周先出現(xiàn)hbsag。b、急性自限性hbv感染hbsag多持續(xù)16周，最

6、長20周。c、無癥狀攜帶者和慢性患者h(yuǎn)bsag可存在多年，甚至終身。抗hbs：a、抗hbs為保護(hù)性抗體，hbsag轉(zhuǎn)陰后一段時間出現(xiàn)，612個月內(nèi)逐步上升至高峰，持續(xù)多年；b、少部分病例hbsag轉(zhuǎn)陰后不產(chǎn)生；c、可見于恢復(fù)期、過去感染及疫苗接種后。（2）、pres1與抗pres1 pres1：在感染早期緊接hbsag出現(xiàn)，在急性期很快轉(zhuǎn)陰提示病毒清除和病情好轉(zhuǎn)；其陽性為hbv存在和復(fù)制的標(biāo)志。抗pres1：抗pres1被認(rèn)為是保護(hù)性抗體，感染早期可出現(xiàn)。（3）、pres2與抗pres2pres2：提示hbv復(fù)制?？筽res2：為保護(hù)性抗體，可作為乙肝病毒疫苗接種效果觀察指標(biāo)（4）、hbcag

7、與抗hbchbcag：血中hbcag主要存在于dane顆粒核心，游離極少；肝組織中hbcag主要存在于肝細(xì)胞核內(nèi)。抗hbcag：抗hbcigm為較早出現(xiàn)的抗體，絕大多數(shù)在第一周，多存在6個月；提示急性期或慢性肝炎急性發(fā)作；抗hbcigg可保持多年。（5）、hbeag與抗hbea、急性感染時hbeag出現(xiàn)時間略晚于hbsag，病變極期消失，持續(xù)存在預(yù)示趨向慢性；b、慢性感染時hbeag持續(xù)存在提示高感染低應(yīng)答期；c、hbeag消失而抗hbe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換，每年約10%自發(fā)轉(zhuǎn)換；d、抗hbe陽轉(zhuǎn)后，病毒復(fù)制處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低。6）、分子生物學(xué)標(biāo)記hbv dna：病毒復(fù)制和傳染性的直接標(biāo)志。

8、定期檢測對判斷復(fù)制程度、傳染性大小、抗病毒藥物療效有重要意義；hbv dnap：位于hbv核心部位，具有反轉(zhuǎn)錄酶活性，為判斷病毒復(fù)制、傳染性高低指標(biāo)之一。3、丙肝病毒1）、形態(tài)及生物學(xué)特性：hcv呈球形顆粒，內(nèi)有核心蛋白和核酸組成的核衣殼hcv對有機(jī)溶劑敏感，煮沸、紫外線可滅活。2）、基因組結(jié)構(gòu)及編碼蛋白a、為單股正鏈rna，基因組兩側(cè)分別為5和3非編碼區(qū)，中間為orf；b、編碼區(qū)從5端依次為核心蛋白區(qū)（c），包膜蛋白區(qū)（e1、e2/ns1），非結(jié)構(gòu)蛋白區(qū)（ns2、ns3、ns4、ns5）。c、hcv基因組具有顯著異質(zhì)性，同一基因組不同區(qū)段變異程度有顯著差別；d、5非編碼區(qū)最保守，e2/ns1

9、區(qū)變異程度最大；e、同一病例存在準(zhǔn)種，即hcv感染后，形成以一個優(yōu)勢株為主的相關(guān)突變株病毒群；f、hcv可分為6個基因型，我國以1b型為主。3）、抗原抗體系統(tǒng)（1）、hcvag與抗hcv：血中hcvag含量很低抗hcv為感染標(biāo)志：抗hcvigm持續(xù)13月；如持續(xù)陽性提示病毒復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性。（1）、hcv rna：第1周即可檢出，但含量少，隨病程波動其陽性為病毒感染和復(fù)制的直接標(biāo)志定量測定有助于了解復(fù)制程度，抗病毒治療的選擇及療效評估4、丁型肝炎病毒1）、概念a、 hdv是缺陷病毒，在血中有hbsag包被，其復(fù)制、表達(dá)抗原及引起肝損害須有hbv或其他嗜肝病毒dna輔佐；b、細(xì)胞核內(nèi)的hdv r

10、na能自行復(fù)制c、多在hbv感染的基礎(chǔ)上引起重疊感染2）、抗原抗體系統(tǒng)hdvag：為唯一抗原成分，hdvag最早出現(xiàn)，然后分別是抗hdvigm和抗hdvigg；抗hdv不是保護(hù)性抗體。hdv rna：診斷感染最直接依據(jù)。5、戊型肝炎病毒1）、概述：1983年發(fā)現(xiàn)，1989年分子克隆獲hev dna為單股正鏈rna，含3個orf，至少兩個基因型黑猩猩，多種猴類易感hev在堿性環(huán)境中較穩(wěn)定，對高溫、氯仿敏感2）、抗原抗體系統(tǒng)：hevag可在肝細(xì)胞胞漿中檢出，血液中檢測不到抗hev igm發(fā)病初期產(chǎn)生，多在3個月內(nèi)轉(zhuǎn)陰抗hev igg持續(xù)時間差異大，多在612個月轉(zhuǎn)陰，亦可持續(xù)數(shù)年hev rna在發(fā)

11、病早期糞便中和血中可檢出6、其他相關(guān)病毒1）、hgv/gbv-c于1996年發(fā)現(xiàn)，為單股正鏈rna；常與hcv混合感染；主要在淋巴細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，經(jīng)腸道外途徑傳播；是否引起肝損害目前暫無定論，多認(rèn)為無。2）、ttv、tlmv、senv歸于ttv家族，以胃腸外方式傳播，多無肝損害表現(xiàn)。二、發(fā)病機(jī)制（了解）1、甲型肝炎：早期為細(xì)胞免疫，后期體液免疫參與。2、乙型肝炎1）、hbv感染自然史：病程復(fù)雜多變，受多因素影響，包括年齡、病毒因素、宿主因素、其他外源性因素；約15%40%的慢性感染者會發(fā)展為肝硬化和晚期肝??；圍生期和嬰幼兒感染hbv者，分別有90%和25%30%發(fā)展為慢性感染；青少年和成人感染，5

12、%10%發(fā)展成慢性；6歲前感染人群中，約25%在成年時發(fā)展成肝硬化和hcc；慢性乙肝中，肝硬化失代償期的年發(fā)生率約5%，5年累及發(fā)生率約16%。2）、可分為三個階段：第一階段為免疫耐受階段 第二階段為免疫清除階段 第三階段為非活動或低（非）復(fù)制階段免疫耐受狀態(tài)不發(fā)生免疫應(yīng)答多成為攜帶者抗體免疫功能正常：多表現(xiàn)為急性肝炎免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反應(yīng)、hbv基因突變：慢性肝炎機(jī)體超敏反應(yīng)ag-ab復(fù)合物并激活后解體系統(tǒng)+tnf、il-6等重型肝炎肝外損傷主要由免疫復(fù)合物引起；hbv含量變化與大部分慢乙肝急性發(fā)作有關(guān)；乙肝慢性化，免疫耐受為關(guān)鍵因素之一，與免疫抑制、遺傳因素有關(guān)；慢性h

13、bsag攜帶者的發(fā)生可能與年齡、遺傳有關(guān)；hbv與hcv關(guān)系密切。3、丙型肝炎：hcv感染自然史難以評估，很少出現(xiàn)重型肝炎；慢性化率為60%85%；自發(fā)痊愈病例很少；hcv rna很少自發(fā)清除。20歲以下丙肝慢性化率為30%，40歲為76%；感染20年后，50歲分別有2%、6%、10%、37%和63%發(fā)生肝硬化；女性hcv感染者慢性化率低，特別是年輕女性。肝組織炎癥壞死程度和alt水平為預(yù)后標(biāo)志肝硬化和肝癌為主要死因hcv致肝細(xì)胞損傷因素：（1）hcv直接殺傷作用；（2）宿主免疫因素；（3）自身免疫（4）細(xì)胞凋亡慢性化的可能機(jī)制：（1）hcv的高度變異性；（2）hcv對肝外細(xì)胞的泛嗜性（3）h

14、cv血液中低滴度4、丁型肝炎：hdv本身及表達(dá)產(chǎn)物損傷；宿主免疫反應(yīng)5、戊型肝炎：與甲肝相似，細(xì)胞免疫損傷是主因三、病理解剖（了解）1、基本病變：以肝損害為主，肝外器官有一定損害；表現(xiàn)為肝細(xì)胞變性、壞死，伴炎性細(xì)胞浸潤、間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生。2、各臨床型肝炎病理特點(diǎn)1）、急性肝炎：（1）肝腫大，變性壞死；（2）黃疸型病變較非黃疸型重；（3）如出現(xiàn)碎屑狀壞死，極可能變慢性2）慢性肝炎分級、分期標(biāo)準(zhǔn)炎性活動期（g）纖維化程度（s）級匯管區(qū)及周圍小葉期纖維化程度0無炎癥無炎癥0無1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點(diǎn)、灶狀壞死灶1匯管區(qū)纖維化擴(kuò)大，局限竇周及小葉內(nèi)纖維化2輕度pn變性，點(diǎn)、灶狀壞死或嗜酸性小體2匯

15、管區(qū)周圍纖維化，纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)保留3中度pn變性、融合壞死或見bn3纖維間隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無肝硬化4重度pnbn范圍廣，多小葉壞死4早期肝硬化輕度：g12，s02期；中度：g3，s13期；重度：g4，s24期3）重型肝炎：（1）急性重型肝炎：壞死肝細(xì)胞占2/3以上；（2）亞急性重型肝炎：壞死面積小于1/2；（3）慢性重型肝炎4）肝炎肝硬化：（1）活動性肝硬化：明顯炎癥，假小葉邊界不清；（2）靜止性肝硬化：炎癥輕，假小葉邊界清；5）淤膽型肝炎6）慢性無癥狀攜帶者7）黃疸8）肝性腦?。海?）血氨及其他毒性物質(zhì)的潴積（2）aaa/bcaa失調(diào)（3）假性神經(jīng)遞質(zhì)假說9）出血10）急性腎功能不

16、全11）肝肺綜合征12）腹水四、臨 床 表 現(xiàn)潛伏期：甲型肝炎 26周，平均4周乙型肝炎 16個月，平均3個月丙型肝炎 2周6個月，平均40日丁型肝炎 420周戊型肝炎 29周，平均6周1、急性肝炎1）、急性黃疸型肝炎（分三期）黃疸前期：甲、戊型起病急，消化道癥狀，alt升高；57天。黃疸期：癥狀好轉(zhuǎn)，發(fā)熱消退，出現(xiàn)黃疸；13周內(nèi)高峰。恢復(fù)期：癥狀漸消失，肝功能漸正常；12月。2）、急性無黃疸型肝炎：臨床表現(xiàn)與黃疸型相似；發(fā)病率高；恢復(fù)較快，病程多在3月內(nèi)。a、急性丙型肝炎臨床表現(xiàn)輕，alt輕-中度升高，多為無黃疸型；b、急性丁型肝炎可與hbv傳染同時發(fā)生，取決于hbv感染狀態(tài)；c、戊型肝炎與

17、甲型肝炎相似，黃疸前期較長，癥狀較重。2、慢性肝炎：急性肝炎病程超過半年，或原有肝炎或原有hbsag攜帶者因同一病原再發(fā)。輕度：病情較輕，部分無癥狀或體征，肝功能12項(xiàng)異常。中度：輕度和重度之間。重度：明顯或持續(xù)肝炎癥狀，明顯體檢異常，肝功能異常。3、重型肝炎（肝衰竭）1）、病因及誘因復(fù)雜：包括重疊感染、免疫狀況、妊娠、hbv前c區(qū)突變、過度疲勞、精神刺激、飲酒、肝損藥物、合并細(xì)菌感染、伴其他疾病。2）、臨床表現(xiàn)：（1）極度乏力；（2）嚴(yán)重消化道癥狀；（3）有明顯出血征象，pt顯著延長及pta40%；（4）黃疸進(jìn)行性加深，t-bili每天上升17.1umol/l或大于正常值10倍。3）、分類（

18、1）急性肝衰竭：起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)ii度以上肝性腦??；病死率高。（2）亞急性肝衰竭：15天26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭；可分為腦病型及腹水型。（3）慢加急性肝衰竭（4）慢性肝衰竭4）、分期：salf和aclf可分為三期（1）早期：a、極度乏力，并有明顯消化道癥狀； b、黃疸進(jìn)行性加深； c、有出血傾向，pta40%； d、未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。（2）中期 出現(xiàn)以下之一者 a、發(fā)現(xiàn)ii度以上肝性腦病和（或）明顯腹水； b、出血傾向明顯，且20%60%。5、肝炎肝硬化：活動性；靜止型代償性肝硬化：child-pugh a級；alb35g/l；t-bil60%；無腹水、上消化道大出血。失代償性肝硬化：

19、child-pugh b、c級； 肝炎肝纖維化6、特殊人群肝炎小兒病毒性肝炎老年病毒性肝炎妊娠期合并肝炎五、實(shí)驗(yàn)室檢查1、血常規(guī)：重型肝炎白細(xì)胞可升高。2、尿常規(guī)3、肝功能檢查1）、血清酶測定alt：最常用的指標(biāo)，特異性高；急性肝炎時明顯升高，ast/alt1。ast：升高提示線粒體損傷，病情持久且嚴(yán)重。ldh：顯著升高，肌病時亦升高。-gtche：其活性越低提示病情越重alp2）、血清蛋白 由a、1、2 、及球蛋白組成；急性肝炎時可處于正常范圍慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時，白蛋白（a）下降。3）、膽紅素4）、pta5）、血氨：升高見于重肝、肝性腦病6)、血糖：降低見于重肝7)、血漿膽

20、固醇8)、補(bǔ)體9)、tba：肝炎活動時升高4、afp: 肝炎活動、肝細(xì)胞修復(fù)時可升高5、肝纖維化指標(biāo)6、病原學(xué)檢查1）、甲型肝炎：抗hav igm 新近感染抗hav igg 保護(hù)性抗體2）、乙型肝炎：hbsag與抗hbshbeag與抗hbehbcag與抗hbchbv dna組織中hbv標(biāo)志物的檢測3）、丙型肝炎：抗hcv igm和抗hcv igghcv rnahcv基因分型組織中hcv標(biāo)志物的檢測4）、丁型肝炎：hdvag、抗hdv igm和抗hcv igg；hdv rna5）、戊型肝炎：抗hev igm和抗hev igghev rna7、影像學(xué)檢查8、肝組織病理檢查六、并發(fā)癥1、肝性腦?。?

21、、上消化道出血；3、肝腎綜合征；4、感染七、鑒別診斷1、其他原因引起的黃疸1）、溶血性黃疸2）、肝外梗阻性黃疸2、其他原因引起的肝炎：a、其他病毒 b、感染中毒性 c、藥物性 d、酒精性 e、自身免疫性 f、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝 g、肝豆?fàn)詈俗冃园?、治療治療原則：充足休息、營養(yǎng)為主、適當(dāng)藥物、戒酒、避免過度勞累、避免使用肝損藥物。（一）急性肝炎：一般治療及對癥支持治療，急性期應(yīng)隔離一般不抗病毒治療，急性丙型肝炎例外（二）慢性肝炎1、一般治療：適當(dāng)休息、合理飲食、心理輔導(dǎo)2、藥物治療1)、改善和恢復(fù)肝功能:（1）非特異性護(hù)肝藥 （2）降酶藥 （3）退黃藥物2)、免疫調(diào)節(jié)3)、抗肝纖維化4)、抗

22、病毒治療（1）適應(yīng)癥：a、hbv dna105copy/ml（hbeag陰性者104copy/ml ）b、alt2uln；如用干擾素，alt應(yīng)10uln，血tbil 2ulnc、如alt 2uln；（2）失代償期肝硬化；（3）自身免疫性疾??；（4）重要器官病變不良反應(yīng)：（1）類流感綜合征；（2）骨髓抑制；（3）神經(jīng)精神癥狀；（4）失眠、輕度皮疹、脫發(fā)；（5）誘發(fā)自身免疫性疾病b、治療慢性丙型肝炎：hcv rna陽性伴alt升高均應(yīng)治療，聯(lián)合利巴韋林可提高療效； 療程46個月，無效者停藥；有效者可繼續(xù)治療至12個月。干擾素治療的監(jiān)測與隨訪1、治療前應(yīng)檢查：（1）生化學(xué)指標(biāo)；（2）血常規(guī)、甲狀腺功

23、能、血糖、尿常規(guī)（3）病毒學(xué)指標(biāo)；（4）中年以上者，作心電圖和測血壓；（5）排除自身免疫疾病2、治療過程中應(yīng)檢查：（1）第1個月，每12周查1次血常規(guī)，以后每月1次；（2）生化學(xué)指標(biāo)：每月1次，連續(xù)3次，以后每3月1次；（3）病毒學(xué)標(biāo)志：每3月檢查1次；（4）其他：每3月檢查甲狀腺功能、血糖、尿常規(guī)（5）定期評估精神狀態(tài)核苷類藥物hbeag陽性慢性乙肝患者h(yuǎn)beag血清轉(zhuǎn)換繼續(xù)用藥1年以上；hbeag陰性慢性乙肝患者至少2年以上；肝硬化患者長期服用1、拉米夫定有下列情況停止治療（1）治療無效者（2）發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)（3）依從性差15年耐受率分別為14%、38%、49%、67%、69%。2、阿德

24、福韋酯：對拉米夫定變異的代償期和失代償期肝硬化均有效；有一定腎毒性。3、恩替卡韋：每日口服0.5mg，發(fā)生ymdd變異提高至1mg。4、替比夫定：不受進(jìn)食影響，腎功能不全者減量；妊娠安全性分類的b級藥物。5、其他核苷類藥物耐藥突變及處理基因耐藥 病毒性反跳 肝炎發(fā)作，定期密切監(jiān)測可把握耐藥治療最佳時機(jī)。阿德福韋酯和恩替卡韋均可治療拉米夫定耐藥。阿德福韋酯治療拉米夫定耐藥應(yīng)先聯(lián)合拉米夫定13月，待hbv dna下降后，再次單藥治療。阿德福韋酯耐藥可改用拉米夫定或恩替卡韋。核苷類藥物的監(jiān)測與隨訪1、治療前檢查：（1）生化學(xué)指標(biāo)；（2）病毒學(xué)指標(biāo)；（3）根據(jù)需要，查血常規(guī)、ck-mb、cr等；（4）

25、有條件時，治療前后肝穿檢查。2、治療過程中監(jiān)測;（1）生化學(xué)指標(biāo)：每月1次3，以后每3月1次；（2）病毒學(xué)標(biāo)志：每3月1次；（3）根據(jù)需要，查血常規(guī)、ck-mb、cr等。3、治療后：論有無應(yīng)答，每3月查1次生化學(xué)指標(biāo)和病毒學(xué)標(biāo)志，以后每36月1次，至少隨訪12個月；治療1年時hbv dna仍可檢到，或hbv dna下降2個log值以內(nèi)者，應(yīng)改用其他抗病毒藥。特殊情況核苷（酸）類似物使用應(yīng)用化療和免疫抑制劑治療肝移植患者其他抗病毒藥（三）重型肝炎1、一般和支持治療2、促進(jìn)肝細(xì)胞再生：（1）g-i療法；（2）hgf；（3）pge13、并發(fā)癥的防治：（1）肝性腦?。?）上消化道出血（3）繼發(fā)感染（4

26、）肝腎綜合征4、重型肝炎的抗病毒治療：應(yīng)盡早進(jìn)行；以核苷類藥物為主；對近期病情改善不明顯，對長期治療及預(yù)后有重要意義。5、人工肝支持系統(tǒng)1）、適應(yīng)癥：（1）肝衰竭早、中期，pta在20%40%間和血小板50109/l為宜；晚期肝衰竭者也可治療。（2）肝移植術(shù)前、術(shù)后等。2）、相對禁忌癥：（1）嚴(yán)重活動性出血或dic者（2）血制品過敏（3）循環(huán)衰竭（4）心腦梗死非穩(wěn)定期（5）妊娠晚期6、肝移植1）、適應(yīng)癥：（1）中晚期肝衰竭，內(nèi)科治療無效；（2）終末期肝硬化2）、禁忌癥：（1）絕對禁忌癥；（2）相對禁忌癥7、肝細(xì)胞及肝干細(xì)胞或干細(xì)胞移植（四）淤膽型肝炎（五）肝炎后肝硬化（六）慢性乙型和丙型肝炎病

27、毒攜帶者第五節(jié) 禽流感一、 傳染源（了解）：患禽流感或攜帶禽流感病毒的雞、鴨、鵝等家禽。其他禽類、野禽、豬也有可能。二傳播途徑（了）：主要通過呼吸道傳播，通過密切接觸感染的禽類及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染三、病原學(xué)（了）：16個h亞型和9個n亞型，目前感染人主要為h5n1、h9n2、h7n7，其中h5n1病情重，死亡率高第九節(jié) 腎綜合征出血熱一、臨床表現(xiàn)(分五期)潛伏期：446天，一般為714天，以兩周多見本病典型表現(xiàn)有發(fā)熱、出血和腎臟損害三大主征，以及發(fā)熱、低壓，少尿、多尿與恢復(fù)期等五期臨床過程。1、發(fā)熱期1）、發(fā)熱: 稽留熱和弛張熱，37天2）、全身中毒癥狀:“三痛”(頭痛、

28、腰痛、眼眶痛) 胃腸、神經(jīng)-精神癥狀3）、毛細(xì)血管損傷：充血：“三紅”：酒醉貌、結(jié)膜、口腔軟腭和咽部粘膜充血出血：腋下和胸背部搔抓樣或條索點(diǎn)狀瘀點(diǎn)，黏膜腔道出血，dic4）、滲出性水腫：球結(jié)膜水腫、腹水5）、腎損害 尿蛋白、管型2、低血壓休克期：（第46天 ，持續(xù)13天）1）、血容量下降：失血漿性、低血容量性休克2）、腦供血不足3）、長期灌流不足：dic、腦水腫、ards、急性腎衰竭3、少尿期 （第58天，持續(xù)25天） 24h尿400ml為少尿， 2000 ml多尿晚期：尿量3000 ml-8000 ml1）、繼發(fā)性休克2）、低鈉、低鉀3）、繼發(fā)感染5、恢復(fù)期（尿量恢復(fù)為2000ml以下）少數(shù)

29、遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損、垂體功能減退二、實(shí)驗(yàn)室檢查（了）1、血常規(guī)：感染wbc、plt；血液濃縮rbc、hgb ；2、尿常規(guī)：尿蛋白+；紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型；可見巨大融合細(xì)胞;3、血?dú)夥治觯汉粑詨A中毒（發(fā)熱期）代謝性酸中毒（少尿期）；4、電解質(zhì)： na、cl、ca均 ，早期k后期；5、腎功能：bun、cr 均；6、凝血功能：bpc，dic時可見凝血功能障礙，pt延長；7、免疫學(xué)檢查：特異性抗體：igm 1 20；igg 1 40，一周后滴度上升4倍； 特異性抗原：漢坦病毒抗原 ehfvag（早期患者的血清、白細(xì)胞、尿沉渣細(xì)胞 均可檢出）8、b超檢查：腎臟腫大，腎皮質(zhì)回聲增強(qiáng)三、診斷

30、1、流行病學(xué)：季節(jié)、疫區(qū)、接觸史2、臨床特征：三大表現(xiàn)：發(fā)熱、充血出血、腎損害 五期病程：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期3、實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞，血小板 大量蛋白尿、腎功能異常 特異性igm陽性或igg兩次有4倍增高四、鑒別診斷：發(fā)熱、休克、少尿、出血、腹痛五、治療早期：抗病毒治療；中晚期：對癥支持治療。治療原則：“三早一就”：早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療、就近治療1、 發(fā)熱期：病毒作用感染中毒癥狀、血漿外滲感染中毒癥狀：抗病毒：利巴韋林改善中毒癥狀：物理降溫；地塞米松忌：發(fā)汗退熱藥血漿外滲：減輕外滲：維生素c；補(bǔ)液預(yù)防dic：低分子右旋糖酐；低分子肝素2、低血壓休克期：血容量下降，

31、循環(huán)障礙臟器灌注不足血容量下降：補(bǔ)充血容量：晶體液；膠體液循環(huán)障礙：糾正酸中毒，改善微循環(huán)：5%碳酸氫鈉；必要時： 多巴胺3、少尿期：水鈉儲留、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、尿毒癥水鈉儲留：利尿：呋塞米；酚妥拉明導(dǎo)瀉、放血：甘露醇、硫酸鎂導(dǎo)瀉放血療法高血容量綜合征水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：控制入液量；控制氮質(zhì)血癥尿毒癥：透析療法；血液透析；腹膜透析4、多尿期：繼發(fā)休克、低鉀、低鈉，繼發(fā)感染繼發(fā)休克、低鉀、低鈉：維持水電解質(zhì)：平衡含鉀食物；口服補(bǔ)液繼發(fā)感染：防治繼發(fā)感染：忌用腎毒性抗生素5、恢復(fù)期：補(bǔ)充營養(yǎng)；定期復(fù)查腎功能、血壓6、并發(fā)癥治療消化道出血：止血敏、止血芳酸、凝血酶等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)并

32、發(fā)癥：安定；20%甘露醇。ards：地塞米松；必要時行呼吸機(jī)治療。心衰：半坐位；吸氧；控制入液量；強(qiáng)心利尿；透析第十節(jié) 流行性乙型腦膜炎一、 傳染源（了）：豬是本病主要傳染源。由于人感染后病毒數(shù)量少且持續(xù)時間短，所以不是主要傳染源二、 傳播途徑（了）：蚊蟲叮咬。庫蚊、伊蚊和按蚊的某些品種都能傳播本病，三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。三、 臨床表現(xiàn);潛伏期為4-21天，一般10-14天1、 典型臨床表現(xiàn)：（分四期）1）、初期：病初1-3天，起病急，體溫1-2天內(nèi)上升到39-40度，伴有頭痛、精神怠倦、食欲差、惡心、嘔吐和嗜睡。少數(shù)神志淡漠和頸項(xiàng)強(qiáng)直。2）、極期：第4-14天，初期癥狀加重，突出表現(xiàn)為腦

33、實(shí)質(zhì)受損癥狀（1）、高熱：高達(dá)40度，持續(xù)7-10天（2）、意識障礙：嗜睡、譫妄、昏迷、定向障礙等（3）、驚厥和抽搐：系高熱、腦實(shí)質(zhì)炎癥及腦水腫引起（4）、呼吸衰竭：為中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，如呼吸表淺、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸等，最后呼吸停止附：高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰竭為引起死亡的主要原因（5）、其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：多在10天內(nèi)出現(xiàn)，淺反射消失或減弱，深反射先亢進(jìn)后消失，病理征陽性；腦膜刺激癥。深昏迷可有大小便失禁或尿潴留?；杳钥捎兄w強(qiáng)直性癱瘓，偏癱較單癱多見，或者全癱，伴有肌張力增高（6）循環(huán)衰竭：少見，

34、常與呼衰同時出現(xiàn)，表現(xiàn)血壓下降、脈搏細(xì)速、休克和胃腸道出血3）、恢復(fù)期：持續(xù)低熱、多汗、失眠、癡呆、失語、流涎、吞咽困難、直體強(qiáng)直性癱瘓或不知主運(yùn)動，以及癲癇樣發(fā)作等。4）、后遺癥期：失語、肢體癱瘓、意識障礙、精神失常及癡呆等2、臨床分型1)輕型：體溫39度以下，神志清，可有輕度嗜睡，無抽搐、頭痛及嘔吐不嚴(yán)重，腦膜刺激癥不明顯。約1周可恢復(fù)。2）、普通型：體溫39-40度，有意識障礙如昏睡或淺昏迷，頭痛、嘔吐、腦膜刺激征明顯，偶有抽搐，病理征可陽性。病程7-14天，多無恢復(fù)期癥狀3）重型：體溫持續(xù)40度以上，昏迷、反復(fù)或持續(xù)抽搐，瞳孔縮小，淺反射消失，深反射先亢進(jìn)后消失，病理征陽性，常有神經(jīng)系

35、統(tǒng)定位癥狀和體征，可有肢體癱瘓和呼吸衰竭。病程2周以上，有恢復(fù)期癥狀，部分有后遺癥。4）、極重型（爆發(fā)型）：起病急驟，體溫1-2天升到40度以上，反復(fù)或持續(xù)強(qiáng)烈嘔吐，伴深度昏迷，迅速出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭及腦疝，病死率高，多在極期中死亡，幸存有嚴(yán)重后遺癥。四、實(shí)驗(yàn)室檢查1、血象：白細(xì)胞增高，10-20109/l，中性粒細(xì)胞升高，在80%以上2、腦脊液：無色透明或微混做，壓力增高，白細(xì)胞50-500106/l以上。早期中性粒細(xì)胞為主，隨后淋巴細(xì)胞增多。蛋白輕度增高，糖正?；蚱?，氯化物正常3、血清學(xué)檢查：特異性igm抗體測定：最早2天可測到，早期診斷指標(biāo) 補(bǔ)體結(jié)合實(shí)驗(yàn)：不用于早期診斷，主要用于回顧性

36、診斷和流行病學(xué)調(diào)查 血凝抑制實(shí)驗(yàn)：用于臨床診斷及流行病學(xué)調(diào)查4、病原學(xué)檢查（確診）：病毒分離 病毒抗原或核酸的檢測四、 診斷1、 流行病學(xué)資料:夏秋季節(jié)，10歲以下兒童2、 臨床特點(diǎn)：起病急，高熱、頭痛、嘔吐，意識障礙，抽搐，病例反射及腦膜刺激癥陽性3、 實(shí)驗(yàn)室檢查：血象白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高； 腦脊液檢查呈無菌性腦膜炎改變； 血清學(xué)檢查：特異性igm抗體測定可助確診；恢復(fù)期血清乙腦病毒igg抗體或中和抗體滴度比急性期大于4倍增高者，或急性期血清中抗乙腦病毒igm抗體陽性者，或檢測到乙腦病毒抗原、特異性核酸者均可明確診斷五、 鑒別診斷：1、 中毒型菌痢：肛拭或生理鹽水灌腸鏡檢糞便，可見大量膿、

37、白細(xì)胞2、 化膿性腦膜炎3、 結(jié)核性腦膜炎4、 其他病毒性腦炎六、 治療1、 一般治療：隔離、消毒、護(hù)理、心理治療2、 對癥治療：1) 高熱：以物理降溫為主，藥物降溫為主，同時降低室溫，使肛溫保持在38度左右（1） 物理降溫；（2）藥物降溫；（3）亞冬眠療法：用于持續(xù)高熱伴反復(fù)抽搐，具有降溫、鎮(zhèn)靜、解痙作用2)/抽搐：去除病因及鎮(zhèn)靜解痙。（1）、因高熱所致者，以降溫為主；（2）、腦水腫所致，加強(qiáng)脫水治療；（3）、腦實(shí)質(zhì)病變，使用鎮(zhèn)靜劑3）、呼吸衰竭：針對病因治療 (1)、氧療；（2）腦水腫所致者，加強(qiáng)脫水；（3）、呼吸道分泌物阻塞者定時吸痰、翻身拍背，必要時用化痰藥物；（4）、中樞性呼吸衰竭用

38、呼吸興奮劑，首選洛貝林4）、循環(huán)衰竭 補(bǔ)充血容量，升壓藥、強(qiáng)心劑、利尿藥5）、腎上腺皮質(zhì)激素3、恢復(fù)期及后遺癥治療：加強(qiáng)護(hù)理，防止褥瘡和繼發(fā)感染；進(jìn)行語言、智力、吞咽和肢體的功能鍛煉，理療、針灸、推拿按摩、高壓氧、中藥等治療。第十一節(jié) 登革熱一、典型臨床表現(xiàn)：1.發(fā)熱：起病急，高熱持續(xù)5-7天；部分病人呈雙峰熱?？砂橛泄顷P(guān)節(jié)痛、乏力、消化道癥狀、結(jié)膜充血、顏面潮紅、淋巴結(jié)腫大。兒童病例病毒血癥較輕、恢復(fù)較快。2.皮疹：病程3-6天出現(xiàn)，斑丘疹、麻疹樣皮疹、紅斑疹及出血點(diǎn)，持續(xù)3-4天3.出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出現(xiàn)4.其他：肝大、黃疸二、實(shí)驗(yàn)室檢查：1、血常規(guī)：wb

39、c、plt減少，n減少2、血清學(xué)檢查：單份學(xué)清：補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)滴度超過1/32；紅細(xì)胞凝集抑制試驗(yàn)滴度超過1/1280有診斷意義。雙份血清：恢復(fù)期抗體滴度比急性期高四倍以上可確診。igm抗體：早期診斷三、并發(fā)癥：急性血管內(nèi)溶血性四、治療：（一）一般治療包括臥床休息飲食、保持大便通暢防蚊隔離。（二）對癥治療1.高熱：物理降溫，慎用解熱鎮(zhèn)痛藥，避免引起血管內(nèi)溶血，必要時可短期小劑量使用糖皮質(zhì)激素2.糾正水電解質(zhì)紊亂，宜口服，慎用靜脈補(bǔ)液，以防誘發(fā)腦水腫3.有出血傾向者可選用止血藥、輸全血或血小板、制酸藥4.腦型病人予甘露醇、地塞米松降顱內(nèi)壓，中樞呼吸抑制及時予人工通氣第十五節(jié) 艾滋病一、流行病學(xué)特征

40、：傳染源：感染者和病人。傳播途徑：性接觸，血液接觸，母嬰傳播。二、易感人群：人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及hiv感染者的嬰兒為本病的高危人群。三、臨床分期：1.急性期：初次感染2-4周；hiv病毒血癥、免疫系統(tǒng)急性損傷，癥狀輕，1-3周后緩解。cd4+淋巴細(xì)胞一過性減少2.無癥狀期：繼續(xù)6-8年，無明顯癥狀；cd4+淋巴細(xì)胞逐漸下降，具有傳染性3.艾滋病期：1.hiv相關(guān)癥狀：持續(xù)發(fā)熱、盜汗腹瀉;體重減輕10%以上;神經(jīng)精神癥狀：頭痛、癲癇、淡漠、記憶下降；持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大。cd4+淋巴細(xì)胞明顯減少，少于200/mm3.各種機(jī)會感染腫瘤。四、實(shí)驗(yàn)室檢查：1免疫檢查：t細(xì)胞總數(shù)降低cd4+t細(xì)胞減少，cd4/cd8=15/高倍視野）、膿細(xì)胞、少數(shù)紅細(xì)胞，如