酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)知識講義

1、H+OHH2O李李 堅(jiān)堅(jiān) 酸酸 堿堿 平平 衡衡 和和 酸酸 堿堿 平平 衡衡 紊紊 亂亂(Acid-base balance and Acid-base disturbance)酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂：病理情況所致的酸堿超：病理情況所致的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙致使體負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙致使體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。如動脈血如動脈血pHpH大于大于7.457.45或小于或小于7.35 7.35 酸堿平衡酸堿平衡：在生理?xiàng)l件下維持體液：在生理?xiàng)l件下維持體液pH相對穩(wěn)定的過程。相對穩(wěn)定的過程。如動脈血如動脈血pH7.35 pH7.35 7.457.45第一

2、節(jié) 酸堿的自穩(wěn)態(tài) H+H+ 一、體液酸堿物質(zhì)的來源一、體液酸堿物質(zhì)的來源酸酸能提供質(zhì)子（能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì)）的物質(zhì)如：如：HCl H2SO4 H2CO3類型及類型及來源來源揮發(fā)酸揮發(fā)酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4 尿酸尿酸 甘油酸甘油酸 丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸-羥丁酸羥丁酸 乙酰乙酸乙酰乙酸體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成堿能接受質(zhì)子能接受質(zhì)子（ H ）的物質(zhì)的物質(zhì)如如: OH HCO3 來源：來源：體內(nèi)物質(zhì)體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生代謝產(chǎn)生氨基酸氨基酸脫氨基脫氨基食物中所含金食物中所含

3、金屬元素在體內(nèi)屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物的氧化產(chǎn)物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca Mg 和和 有機(jī)酸鹽有機(jī)酸鹽二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液血液肺肺腎腎組織細(xì)胞組織細(xì)胞 血液的緩沖作用血液的緩沖作用 n緩沖系統(tǒng)：由弱酸和他的共軛堿構(gòu)成的緩沖系統(tǒng)：由弱酸和他的共軛堿構(gòu)成的 具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼堿共扼堿緩沖方式緩沖方式HCl NaHCO3 H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O n碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 最重要最重要 n 作用特點(diǎn)作用特點(diǎn)n 只能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發(fā)酸

4、只能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發(fā)酸n 緩沖能力最強(qiáng)。達(dá)全血緩沖總量的緩沖能力最強(qiáng)。達(dá)全血緩沖總量的53%n 緩沖潛力最大?？蛇M(jìn)行開放性緩沖緩沖潛力最大。可進(jìn)行開放性緩沖.n 對血液對血液pH具有決定作用具有決定作用pHHCO3-H2CO320 1（二）細(xì)胞的緩沖作用（二）細(xì)胞的緩沖作用n1. 細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換交換 影影 響血響血K+ n2. 紅細(xì)胞內(nèi)外紅細(xì)胞內(nèi)外Cl- HCOHCO3 3- -交換交換 影影 響血響血Cl- K K+ +H+調(diào)節(jié)方式調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸中樞呼吸運(yùn)動呼吸運(yùn)動改變改變肺通氣量改變肺通氣量改變Pa

5、O2 pH外周化外周化學(xué)學(xué)R通過改變呼吸運(yùn)動，調(diào)通過改變呼吸運(yùn)動，調(diào)節(jié)節(jié)CO2排出量，控制血排出量，控制血漿漿H2CO3濃度濃度（三）肺的調(diào)節(jié)作用 1.化學(xué)性調(diào)節(jié)化學(xué)性調(diào)節(jié)2. 中樞神經(jīng)性調(diào)節(jié)：中樞神經(jīng)性調(diào)節(jié)：呼吸頻率呼吸頻率3. 神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)：神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)：牽張感受器牽張感受器Pa CO280mmHg(-) CO2麻醉麻醉 主主A體，頸體，頸A體外周化學(xué)感受器，體外周化學(xué)感受器，PaO2 （四）腎臟的調(diào)節(jié)（四）腎臟的調(diào)節(jié)n腎臟通過排酸（腎臟通過排酸（H或固定酸）以及重吸或固定酸）以及重吸收堿（收堿（HCO3 ）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式調(diào)節(jié)方式H+ - Na+交換交換

6、主動主動泌泌H+NHNH4 4 的排泄的排泄H H+ +-Na-Na+ +交換與交換與K K+ +-Na-Na+ +交換的競爭性抑制作用交換的競爭性抑制作用1. H+ - NaNa+ +交換交換（ H+ - NaNa+ +反向轉(zhuǎn)運(yùn)反向轉(zhuǎn)運(yùn)): 2. 近曲小管，泌近曲小管，泌H+ 2/3 a. NaNa+ + - - K+ATP酶提供能量酶提供能量 b. 基側(cè)膜基側(cè)膜NaNa+ + - - HCO3-栽體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血栽體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血 c. 刷狀緣刷狀緣CA的作用：的作用： H+ + HCO3- H2CO3 H2O+ CO2 CAH+ - Na+交換交換腎小管腎小管2. 小管細(xì)胞主動泌小管細(xì)胞主動

7、泌H+ a. 在近曲小管，在近曲小管， H+ -ATP酶主動耗能酶主動耗能 泌泌H+ ，1/3 b. 在遠(yuǎn)曲小管和集合管在遠(yuǎn)曲小管和集合管(主要主要), 由閏細(xì)胞由閏細(xì)胞泌泌H+ ，無，無NaNa+ +的轉(zhuǎn)運(yùn)，的轉(zhuǎn)運(yùn)，H+-ATP酶或酶或H+ - K K+ + ATP酶供能，伴酶供能，伴H+ - K K+ +交換或交換或Cl- -HCO3-交換交換主動泌主動泌H+腎小管腎小管3. NH4+的排泄的排泄 在近曲小管，產(chǎn)在近曲小管，產(chǎn)NH3的主要場所，的主要場所， H+隨隨NH4+排出，排出， NaNa+ +-K-K+ + ATP酶供能，谷氨酸酶供能，谷氨酸產(chǎn)生的產(chǎn)生的 HCO3-由由NaNa+

8、+- -HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運(yùn)載體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血。入血。 在遠(yuǎn)曲小管，在遠(yuǎn)曲小管，NH3主要通過彌散排出。主要通過彌散排出。NH4 的排泄的排泄腎小管腎小管4.4. H H+ +-Na-Na+ +交換與交換與K K+ +-Na-Na+ +交換的競爭性抑制作交換的競爭性抑制作用用 在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換：在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換： 當(dāng)當(dāng)K K+ +-Na-Na+ + 時(shí)，時(shí)， 則則H H+ +-Na-Na+ + ; ; 反向變化反向變化. .H+ Na+K+ Na+血管血管細(xì)胞細(xì)胞管腔管腔血液緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久

9、細(xì)胞的緩沖：細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，作用強(qiáng)，34h起作用但易造成電解質(zhì)紊亂起作用但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)：肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，效能最大，30min30min達(dá)高峰；但僅對達(dá)高峰；但僅對COCO2 2有作用有作用腎的調(diào)節(jié)：腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d3-5d） 第二節(jié)第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的反映酸堿平衡狀況的 常用指標(biāo)及其意義常用指標(biāo)及其意義pHpH值值動脈血動脈血COCO2 2分壓（分壓（PaCOPaCO2 2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽堿剩余堿剩余陰離子間隙陰離子間隙緩沖堿緩沖堿一、一、 酸堿度（酸堿度（

10、pHpH） n概念：血液中概念：血液中H+濃度的負(fù)對數(shù)濃度的負(fù)對數(shù) n正常值：動脈血正常值：動脈血7.357.45n意義：判斷酸或堿中毒意義：判斷酸或堿中毒7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8堿中毒堿中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】4535npH= HCO3-/ H2CO3nHCO3-/ H2CO3=20/1時(shí)，時(shí)，pH=7.4n HCO3-/ H2CO3 比值的改變，比值的改變， 決定決定pH的改變的改變 pH只是反映酸堿度的指標(biāo)只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型平衡紊亂的存在及其類型.二二 、動脈

11、血二氧化碳分壓、動脈血二氧化碳分壓 （PaCO2）n概念：物理溶解在血漿中的概念：物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)所產(chǎn)生的張力生的張力n正常值：正常值： 3346mmHg ， 平均平均 40mmHgn意義：反映呼吸因素的指標(biāo)意義：反映呼吸因素的指標(biāo)PaCO2 46 mmHgn反映的意義：反映的意義： 呼酸或呼酸或代償后的代堿代償后的代堿PaCO2 SB，表明，表明PaCO246mmHg， 有有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿潴留，見于呼酸或代償后的代堿 AB16, 代酸代酸)腎功能減退腎功能減退 酸性產(chǎn)物酸性產(chǎn)物乳酸血癥乳酸血癥酮血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒外源性陰離子存積：

12、甲醇中毒、水楊酸中毒AG 見于見于 常用指標(biāo)小結(jié)常用指標(biāo)小結(jié) 1 區(qū)分酸堿中毒：區(qū)分酸堿中毒：pH2 反映代謝因素指標(biāo)：反映代謝因素指標(biāo)：AB，SB，BB，BE 3 反映呼吸因素指標(biāo)：反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2， AB和和SB差值差值4 AG（區(qū)分代酸）（區(qū)分代酸）HendersonHasselbalch公式：公式： HCO3-pH PaCO2PaCO2 or pH or HCO3- or pH or 第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂的類型pHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒代謝性代謝性酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中

13、毒堿中毒堿中毒一一.代謝性酸中毒代謝性酸中毒 （metabolic acidosis） （一）（一）概念：概念：血漿血漿HCO3-的原發(fā)性減少的原發(fā)性減少 而導(dǎo)致而導(dǎo)致pH降低降低的酸堿平衡紊亂的酸堿平衡紊亂1. 酸性物質(zhì)負(fù)荷過多酸性物質(zhì)負(fù)荷過多（1）乳酸酸中毒：（）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過程加強(qiáng)，乳酸生成機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。酸水平升高。這種酸中毒很常見。（二）病因和機(jī)制

14、（二）病因和機(jī)制（酸多或堿少）（酸多或堿少）（2）酮癥酸中毒：）酮癥酸中毒： （Keto acidosis） 是本體脂肪大量動用的結(jié)果。是本體脂肪大量動用的結(jié)果。 酮體包括酮體包括羥丁酸、乙酰乙酸羥丁酸、乙酰乙酸（有機(jī)酸），導(dǎo)致代謝性酸中毒。（有機(jī)酸），導(dǎo)致代謝性酸中毒。（3）. 酸性物質(zhì)排出減少酸性物質(zhì)排出減少 腎功能衰竭：腎功能衰竭： 嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)，腎小嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過率減少，體內(nèi)固定酸排球?yàn)V過率減少，體內(nèi)固定酸排出障礙，引起出障礙，引起AG增高性代謝性增高性代謝性酸中毒酸中毒。 腎小管性酸中毒：泌氫功能障礙腎小管性酸中毒：泌氫功能障礙 氫在體內(nèi)蓄積氫在體內(nèi)蓄積（4）. 酸

15、攝入過多酸攝入過多 氯化銨氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒 水楊酸制劑水楊酸制劑如阿斯匹林如阿斯匹林甲醇甲醇中毒中毒酸性食物酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等酸、酮酸等 輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多2. HCO3-減少減少（1）消化道大量丟失）消化道大量丟失HCO3- 腸液、胰液和膽汁中的腸液、胰液和膽汁中的HCO3-均高于均高于血漿中的血漿中的HCO3-水平。水平。 腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時(shí)，可因等時(shí)，可因大

16、量丟失大量丟失HCO3-而引起而引起AG正常類高血氯性正常類高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒。（2）腎小管性酸中毒：）腎小管性酸中毒：碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性， 近端腎小管對近端腎小管對HCO3-重吸收重吸收 （3）碳酸酐酶抑制劑：）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺乙酰唑胺(醋氮醋氮 酰胺）酰胺）腎小管性酸中毒：腎小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA) 是指一種以是指一種以腎小管排酸保堿障礙為主的疾病腎小管排酸保堿障礙為主的疾病, 而腎小球功能一般正常。而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重嚴(yán)重酸中毒時(shí)酸中毒時(shí),尿液卻呈尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型堿性或中性。主要包括

17、兩種類型: 型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒: : 集合管主動泌集合管主動泌H H+ +功能功能 ，造成，造成H H+ +在體內(nèi)蓄積在體內(nèi)蓄積, ,導(dǎo)致血漿導(dǎo)致血漿HCO3- 。 型（近端）腎小管性酸中毒型（近端）腎小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3- 而隨尿排出。而隨尿排出。3.稀釋性酸中毒稀釋性酸中毒 大量輸入生理鹽水，引起大量輸入生理鹽水，引起AG正常正常類高血氯性代謝性酸中毒。類高血氯性代謝性酸中毒。4. 高鉀血癥高鉀血癥HKKH反反常常性性堿堿性性尿尿H+ NaNa+ +K+ NaNa+ +K+

18、 H+ 血液血液細(xì)胞細(xì)胞管腔管腔( (三三) ) 分類分類 (Classification) (Classification) 1. 1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度所致的代酸；因所致的代酸；因AG，Cl- -正常，又稱正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。血氯正常型代謝性酸中毒。 2. 2. AG正常型：由于正常型：由于HCO3-濃度濃度，引起血，引起血Cl-代償性代償性 升高所致的代酸；因升高所致的代酸；因Cl-代償性升高，代償性升高，又稱血氯增高型代謝性酸中毒。又稱血氯增高型代謝性酸中毒。 正常正常 AG AG正常型代酸正常型代酸 AG

19、AG增高型代酸增高型代酸 血液緩沖血液緩沖肺的代償肺的代償腎的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)n血液的緩沖血液的緩沖HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生，緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗被不斷消耗特點(diǎn)特點(diǎn) 細(xì)胞內(nèi)的緩沖細(xì)胞內(nèi)的緩沖 HK 特點(diǎn)特點(diǎn)2-4小時(shí)起作用，易引起小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥高鉀血癥代酸肺的調(diào)節(jié)代酸肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)特點(diǎn)H頸動脈體頸動脈體主動脈體的主動脈體的化學(xué)感受器化學(xué)感受器反射反射呼吸呼吸中樞中樞興奮興奮增加呼吸增加呼吸頻率頻率幅度幅度排出排出CO2數(shù)分鐘后啟動，數(shù)分鐘后啟動，3

20、0分鐘見效，分鐘見效，12-24小時(shí)達(dá)高峰小時(shí)達(dá)高峰代償極限：代償極限：PaCO2=10mmHgHCO3-PaCO2pH代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用n加強(qiáng)泌加強(qiáng)泌H 、泌、泌NH4，回吸收回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特點(diǎn)特點(diǎn)起效慢，起效慢，3-5天達(dá)高峰，天達(dá)高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差 H+ NaNa+ +交換與交換與K+ NaNa+ +交換的競爭性抑制作用交換的競爭性抑制作用 在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換：在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換： 當(dāng)血當(dāng)血K+ 時(shí)時(shí)

21、, K+ NaNa+ + ，則，則H+ NaNa+ + ; ; 反之反之. .H+ NaNa+ +K+ NaNa+ +K+ H+ 血液血液細(xì)胞細(xì)胞管腔管腔反常性堿性尿反常性堿性尿指標(biāo)變化指標(biāo)變化npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3- 原發(fā)性減少原發(fā)性減少H2CO3繼繼發(fā)性減少發(fā)性減少HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1 or =20/1（五）對機(jī)體的影響（五）對機(jī)體的影響 1 、心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng) （2 2）心肌收縮力降低心肌收縮力降低（3 3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低（1 1）心律失常）心律失常（1 1）心律失常（血鉀增高所致）心律

22、失常（血鉀增高所致）以室性心律失常為主嚴(yán)重時(shí)發(fā)生室顫以室性心律失常為主嚴(yán)重時(shí)發(fā)生室顫, ,停跳停跳A.HA.H+ +影響影響CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流B.HB.H+ +影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放CaCa2+2+C.HC.H+ +與與CaCa2+2+競爭性結(jié)合肌鈣蛋白的鈣結(jié)合亞單位競爭性結(jié)合肌鈣蛋白的鈣結(jié)合亞單位, , 興奮興奮- -收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙（2 2）心肌收縮力降低心肌收縮力降低（3 3）血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低以以capcap前括約肌最為明顯，致前括約肌最為明顯，致capcap容量容量 , , 回心血量回心血量, BP.,

23、BP.2 CNS 抑制狀態(tài)：乏力，倦怠，嗜睡，抑制狀態(tài)：乏力，倦怠，嗜睡， 意識障礙，昏迷，死亡意識障礙，昏迷，死亡機(jī)機(jī)制制 谷氨酸脫羧酶活性谷氨酸脫羧酶活性 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成 （抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)） 酸中毒時(shí)氧化磷酸化障礙酸中毒時(shí)氧化磷酸化障礙 ATP 腦細(xì)胞能量不足。腦細(xì)胞能量不足。 3.3.骨骼系統(tǒng)的變化骨骼系統(tǒng)的變化 慢性代謝性酸中毒時(shí)由于不斷慢性代謝性酸中毒時(shí)由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起佝僂病。成人的生長發(fā)育并可引起佝僂病。成人可發(fā)生纖維性骨炎和骨質(zhì)軟化病?？砂l(fā)生纖維性骨炎和骨質(zhì)軟化病。n4. 4. 呼

24、吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)nH H+ +通過外周化學(xué)感受器反射性興奮呼通過外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞吸中樞, ,n嚴(yán)重酸中毒抑制呼吸中樞嚴(yán)重酸中毒抑制呼吸中樞 ( (六六) ) 防治原則防治原則1. 1. 去除病因去除病因 2. 2. 補(bǔ)堿：補(bǔ)堿：NaHCONaHCO3 3或乳酸鈉或乳酸鈉補(bǔ)補(bǔ)0.3mmol/Kg NaHCO0.3mmol/Kg NaHCO3 3，分次補(bǔ)給。，分次補(bǔ)給。 根據(jù)根據(jù)BEBE負(fù)值決定：每負(fù)一個負(fù)值決定：每負(fù)一個BEBE值，值， 補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生: : 低血鉀與低血鈣低血鉀與低血鈣Ca2+ + + 血漿蛋白血漿蛋白 結(jié)合鈣結(jié)合鈣OH-

25、H+二二. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） n概念：概念：由由 H2CO3 （PaCO2 ）原發(fā)）原發(fā)性升高而導(dǎo)致性升高而導(dǎo)致pH值降低的酸堿平衡紊值降低的酸堿平衡紊亂。亂。（一）原因和機(jī)制（一）原因和機(jī)制 1. 1. COCO2 2排出減少排出減少: :肺通氣量減少肺通氣量減少 (1)(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷，腦血管意外，呼吸中樞抑制：顱腦損傷，腦血管意外，麻藥過量麻藥過量(2)(2)氣道阻塞氣道阻塞 ：喉頭水腫，異物阻塞：喉頭水腫，異物阻塞(3)(3)呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹: :重癥肌無力重癥肌無力, ,嚴(yán)重低鉀血癥嚴(yán)重低鉀血癥 （4 4）胸廓病變

26、）胸廓病變: :胸腔積液，胸廓畸形胸腔積液，胸廓畸形（5 5）肺疾患：肺炎，肺水腫，）肺疾患：肺炎，肺水腫，ARDSARDSn2. 2. COCO2 2吸入過多吸入過多: : 外界環(huán)境外界環(huán)境COCO2 2濃度過高濃度過高（二）分類（二）分類n1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒:發(fā)病在發(fā)病在24小時(shí)以內(nèi)小時(shí)以內(nèi) 氣管異物氣管異物,急性肺水腫急性肺水腫,ARDS,中樞及中樞及 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹.n 2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒:PaCO2高濃度潴留高濃度潴留持續(xù)達(dá)持續(xù)達(dá)24小時(shí)以上小時(shí)以上 . COPD,肺廣泛性纖維化肺廣泛性纖維化,支氣管哮喘等支氣管哮喘等（三）代償調(diào)節(jié)（三）代償

27、調(diào)節(jié) 呼酸，碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，只能靠呼酸，碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和腎來代償。非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和腎來代償。 1. 1. 急性呼酸急性呼酸 : : 常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代 償。償。 2. 2. 慢性呼酸：慢性呼酸： 主要靠腎代償，主要靠腎代償，3 35 5天后繼發(fā)性天后繼發(fā)性HCOHCO3 3- -。代償極限代償極限 HCO HCO3 3- - = 45mmol/L= 45mmol/L指標(biāo)變化指標(biāo)變化 npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-繼繼發(fā)性發(fā)性增高增高H2C

28、O3原發(fā)性原發(fā)性增高增高HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1 or =20/1( (四）呼酸對機(jī)體的影響四）呼酸對機(jī)體的影響n受受PaCOPaCO2 2升高的影響，主要對升高的影響，主要對心血管心血管， 中樞神經(jīng)中樞神經(jīng)影響大影響大; ; 急性明顯。急性明顯。擴(kuò)張腦血管擴(kuò)張腦血管腦血流量增加腦血流量增加CO2對血管直接作用對血管直接作用腦水腫腦水腫,顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，焦慮頭痛，不安，焦慮震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷 肺性腦病肺性腦病“CO2麻醉麻醉”( (五）防治原則五）防治原則 1. 1. 去除病因：改善

29、通氣去除病因：改善通氣 2. 2. 補(bǔ)堿：一般不補(bǔ)堿，以免加重病情。補(bǔ)堿：一般不補(bǔ)堿，以免加重病情。通氣功能改善后也可慎用三羥甲基氨基甲烷或通氣功能改善后也可慎用三羥甲基氨基甲烷或NaHCONaHCO3 3三三.代謝性堿中毒代謝性堿中毒 （metabolic alkalosis）n概念：概念： 由血漿由血漿HCO3-的原發(fā)性升高的原發(fā)性升高 導(dǎo)致導(dǎo)致pH值升高值升高的酸堿平衡紊亂的酸堿平衡紊亂( (一）原因和機(jī)制一）原因和機(jī)制n基本機(jī)制：酸少堿多基本機(jī)制：酸少堿多nH+丟失，丟失，HCO3-過量負(fù)過量負(fù) 荷，使血中荷，使血中HCO3-增多增多 1.酸少酸少（1）從消化道從消化道丟失丟失H+ ：

30、 頻繁嘔吐，胃液引流頻繁嘔吐，胃液引流（2 2）腎臟排）腎臟排H H+ +過多：過多： 1 1）大量長期使用利尿劑）大量長期使用利尿劑 2）腎上腺皮質(zhì)激素增多。）腎上腺皮質(zhì)激素增多。2.2.堿多堿多（1 1）碳酸氫鹽攝入過多）碳酸氫鹽攝入過多 潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉；糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過量也糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。同樣會導(dǎo)致堿中毒。（2 2）檸檬酸鈉攝入過多）檸檬酸鈉攝入過多 輸血時(shí)所用液多用檸檬酸鈉抗凝。輸血時(shí)所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每每500500毫升血液中有檸檬酸鈉毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mmol,16.8mmol,經(jīng)

31、經(jīng)肝代謝性可生成肝代謝性可生成HCOHCO3 3- -。故大量輸血時(shí)（例。故大量輸血時(shí)（例如快速輸入如快速輸入3000300040004000毫升）可發(fā)生代謝毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。性堿中毒。3.3.缺鉀缺鉀機(jī)理機(jī)理: : 血清血清K K+ +下降時(shí)下降時(shí), ,腎小腎小管上皮細(xì)胞排管上皮細(xì)胞排H H+ +增加，換增加，換回回NaNa+ +、HCOHCO3 3- -增加。增加。反常酸性尿反常酸性尿HKNa +H腎小管HKKH血清鉀下降時(shí)，血清鉀下降時(shí)，H H+ +則則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒，細(xì)胞內(nèi)卻性堿中毒，細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒是酸中毒（二）分類（二）分類1 1、鹽水反應(yīng)性堿

32、中毒、鹽水反應(yīng)性堿中毒 胃液丟失，利尿劑引起的低胃液丟失，利尿劑引起的低ClCl，代謝性，代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。堿中毒可以用鹽水糾正。2 2、鹽水抵抗性堿中毒、鹽水抵抗性堿中毒 鹽皮質(zhì)激素的直接作用，鹽皮質(zhì)激素的直接作用，低低K；用鹽水用鹽水無效。無效。( (三三) )代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換 肺的代償調(diào)節(jié)肺的代償調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）（主要的調(diào)節(jié)方式）OH-H2CO3/H2PO4_ HCO3_pHH K交換交換低鉀血癥低鉀血癥H+（-）呼吸）呼吸 繼發(fā)性繼發(fā)性PaCO2呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55

33、 mmHg）作用不大作用不大 腎的代償調(diào)節(jié)腎的代償調(diào)節(jié) HCO3-重吸收重吸收尿呈堿性尿呈堿性 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H+谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NH4+ HCO3- H2CO3 指標(biāo)變化指標(biāo)變化 npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-原發(fā)性原發(fā)性增高增高H2CO3繼繼發(fā)性發(fā)性增高增高HCO3-/ H2CO3 比值比值20/1, pH or =20/1, pH nor（四）對機(jī)體的影響（四）對機(jī)體的影響 1 CNS1 CNS：中樞興奮：中樞興奮 表現(xiàn)表現(xiàn): :煩躁不安煩躁不安, ,譫妄譫妄, ,精神錯亂精神錯亂, ,意識障礙意識障礙 機(jī)制：機(jī)制： （1 1）轉(zhuǎn)氨

34、酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性）轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低降低氨基丁酸分解氨基丁酸分解，生成，生成 （2 2）pHHbpHHb與與O O2 2親和力親和力ODCODC左移左移 O O2 2不易釋出不易釋出組織供氧不足。組織供氧不足。 2. 2.神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性 : : pH- pH-血漿游離血漿游離CaCa2 2+ +神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性 出現(xiàn)肌肉抽動、手足搐搦、驚厥等癥狀。出現(xiàn)肌肉抽動、手足搐搦、驚厥等癥狀。 3 . 3 . 低鉀血癥低鉀血癥（五）防治原則（五）防治原則1. 1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)NaClNaCl，即可促，即可促HC

35、OHCO3 3- -排出。排出。 碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺 腎泌腎泌H H+ +、重吸收、重吸收HCOHCO3 3- - 2. 2. 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒四四.呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis） n概念：概念： 由由 H2CO3 （PaCO2 ） 原發(fā)原發(fā)性降低，而導(dǎo)致性降低，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。升高的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機(jī)制（一）原因和機(jī)制 n基本機(jī)制：基本機(jī)制： 通氣過度，通氣過度，CO2呼出過多，使血中呼出過多，使血中H2CO3降低降低 1 低張性缺氧低張性缺氧 2 呼吸中樞受刺激呼吸中樞受刺激 3

36、 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)（二）分（二）分 類類1.1.急性呼吸性堿中毒急性呼吸性堿中毒: :指指PaCOPaCO2 2在于在于2424小時(shí)內(nèi)急劇下降而致小時(shí)內(nèi)急劇下降而致pHpH升高升高. . 呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼吸機(jī)使用不當(dāng), ,高熱高熱, ,低氧血癥低氧血癥. .2.2.慢性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒: :各種病因引起持各種病因引起持久的久的PaCOPaCO2 2下降而導(dǎo)致下降而導(dǎo)致PHPH升高升高 肺疾患肺疾患, ,氨中毒氨中毒, ,慢性顱腦疾病慢性顱腦疾?。ㄈC(jī)體的代償調(diào)節(jié)（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)n. . 急性呼堿急性呼堿主要靠血液緩沖和細(xì)胞內(nèi)、外離子交換，主要靠血液緩沖和細(xì)

37、胞內(nèi)、外離子交換，n常因腎來不及代償而呈失代償。常因腎來不及代償而呈失代償。n2. 2. 慢性呼堿慢性呼堿n主要靠腎代償主要靠腎代償: :腎泌腎泌H H+ +，重吸收，重吸收HCOHCO3 3- - n （代償極限：（代償極限：HCOHCO3 3- -減至減至121215mmol/L15mmol/L）。）。指標(biāo)變化指標(biāo)變化npH PaCO2 SB AB BB BEHCO3-繼繼發(fā)性減少發(fā)性減少H2CO3原發(fā)性減少原發(fā)性減少 基本同代堿基本同代堿n手足搐搦，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)手足搐搦，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)n腦血管收縮，腦組織缺氧加重腦血管收縮，腦組織缺氧加重 （四）對機(jī)體的影響（四）對機(jī)體的影

38、響（五）防治原則（五）防治原則 . . 去除病因去除病因 2. 2. 吸入吸入5%CO5%CO2 2混合氣體或用紙袋罩于口鼻混合氣體或用紙袋罩于口鼻, , 鎮(zhèn)靜劑鎮(zhèn)靜劑 第四節(jié)第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂 概念概念 混合性酸堿失衡是指病人同時(shí)有混合性酸堿失衡是指病人同時(shí)有兩種或兩種以上的酸堿失衡兩種或兩種以上的酸堿失衡一、呼吸、代謝混合型一、呼吸、代謝混合型呼酸代酸呼酸代酸呼堿代堿呼堿代堿呼酸代堿呼酸代堿呼堿代酸呼堿代酸酸堿相加型酸堿相加型酸堿相消型酸堿相消型 二、代謝混合型二、代謝混合型 代酸代堿代酸代堿（一）呼吸性酸中毒代謝性酸中毒（一）呼吸性酸中毒代謝性酸中毒 (resp

39、iratory acidosis+metabolic acidosis).常見原因常見原因心跳、呼吸驟停心跳、呼吸驟停急性肺水腫（右心衰）急性肺水腫（右心衰）COPD嚴(yán)重缺氧嚴(yán)重缺氧低鉀血癥累及心肌、呼吸肌低鉀血癥累及心肌、呼吸肌藥物及藥物及CO中毒中毒. .血?dú)馓攸c(diǎn)：相加性，血?dú)馓攸c(diǎn)：相加性，pHpH同向同向HCO3-pH PaCO2pH過低，遠(yuǎn)離正常值；過低，遠(yuǎn)離正常值；HCO3-與與PaCO2呈呈反向偏移反向偏移， SB 、AB 、BB 、BE AB SB、K+ 、 AG （二）呼吸性堿中毒代謝性堿中毒（二）呼吸性堿中毒代謝性堿中毒 (respiratory alkalosis+meta

40、bolic alkalosis).常見病因：各種危重病人常見病因：各種危重病人（）呼堿：通氣過度（）呼堿：通氣過度PaCO2、 肝衰肝衰 NH3 （）代堿：肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入（）代堿：肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入大量庫存血、利尿、使用過量大量庫存血、利尿、使用過量堿性藥物堿性藥物. . 血?dú)馓攸c(diǎn)：血?dú)馓攸c(diǎn)：pH PaCO2 HCO3- pH過高，遠(yuǎn)離正常值；過高，遠(yuǎn)離正常值；HCO3-與與PaCO2呈呈反向偏移反向偏移，嚴(yán)重失代償，預(yù)后差；，嚴(yán)重失代償，預(yù)后差；SBSB、ABAB、BBBB 、BE 、ABAB SBSB。低血鉀。低血鉀（三）呼吸性堿中毒代謝性酸中毒（三）呼吸性堿中毒代謝性

41、酸中毒 (respiratory alkalosis+metabolic acidosis).常見原因：常見原因： .糖尿病、腎衰、休克等合糖尿病、腎衰、休克等合 并發(fā)熱或人工通氣過度并發(fā)熱或人工通氣過度 (ARDS) .肝衰時(shí)血氨增高并發(fā)腎衰、肝衰時(shí)血氨增高并發(fā)腎衰、 肝衰綜合征肝衰綜合征 . 水楊酸中毒刺激呼吸中樞、水楊酸中毒刺激呼吸中樞、 乳酸中毒乳酸中毒pH（）HCO3- PaCO2 HCO3-及及PaCO2均降低，均低于代償最小值，均降低，均低于代償最小值，. . 血?dú)馓攸c(diǎn)：血?dú)馓攸c(diǎn)：pH變化不大。SB 、AB 、BB 、BE AB SB (五）代酸代堿五）代酸代堿 (metabol

42、ic acidosis +metabolic alkalosis) 高高血血氯型代酸代堿（腎衰嘔吐）氯型代酸代堿（腎衰嘔吐） AG 代酸代堿代酸代堿 (休克嘔吐休克嘔吐) AG 型型代酸高氯血型代酸代堿代酸高氯血型代酸代堿 (HCO3-=AG + ClCl- - ). .主要病因：主要病因：尿毒癥嘔吐尿毒癥嘔吐心衰利尿心衰利尿休克肝衰休克肝衰糖尿病堿性藥物應(yīng)用糖尿病堿性藥物應(yīng)用. .血?dú)馓攸c(diǎn)：血?dú)馓攸c(diǎn)：血?dú)庵悼稍谡７秶鷥?nèi)，血?dú)庵悼稍谡７秶鷥?nèi)，AG 型代酸代堿時(shí)，測型代酸代堿時(shí)，測AGAG，AGAGHCOHCO3 3- -呼酸代酸代堿呼酸代酸代堿呼堿代酸代堿呼堿代酸代堿此類失衡較復(fù)雜，而且一

43、定有此類失衡較復(fù)雜，而且一定有AG AG 增高增高, ,pHpH不定不定, HCO, HCO3 3- -變化與變化與AGAG升高不成比例升高不成比例分類分類三、三重混合型酸堿失衡三、三重混合型酸堿失衡 第五節(jié)第五節(jié) 判斷酸堿平衡紊亂判斷酸堿平衡紊亂 分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看一看pH, pH, 定酸中毒定酸中毒oror堿中毒堿中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3和和PaCOPaCO2 2誰為原發(fā)誰為原發(fā)oror繼發(fā)改變繼發(fā)改變 (or/and (or/and根據(jù)根據(jù)H-HH-H公式公式) )三看原發(fā)改變?nèi)丛l(fā)改變, , 定代謝性定代謝性oror呼吸性酸