醫(yī)學文庫網(wǎng)-肝功能不全-病理生理學第8版

1、1病理生理學病理生理學（第十七章 肝功能不全（Hepaticinsufficiency）2 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3 3內(nèi)容提要內(nèi)容提要概念概念一、病因及分類一、病因及分類二、二、肝功能不全時機體的功能、代謝變化肝功能不全時機體的功能、代謝變化三、肝性腦病三、肝性腦病四、肝腎綜合征四、肝腎綜合征 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學4 4肝功能不全肝功能不全（hepaticinsufficiencyhepaticinsufficiency） 各種病因嚴重損害肝臟細胞，使肝臟代謝、分各種病因嚴重損害肝臟細胞，使肝臟代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障

2、礙，機體出現(xiàn)泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征。綜合征。晚期肝功能衰竭（晚期肝功能衰竭（hepaticfailurehepaticfailure）最終肝性腦病、肝腎綜合征最終肝性腦病、肝腎綜合征 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學5 5肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭（肝功能衰竭（HepaticfailureHepaticfailure）是指肝功能不全的晚期階段，是指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病肝性腦病與腎與腎功能衰竭（功能衰竭（肝腎綜合征肝腎綜合

3、征）。）。 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學6 6肝臟疾病的常見病因肝臟疾病的常見病因（一）生物性因素（一）生物性因素 7 7種病毒，主要是種病毒，主要是HBVHBV（二）理化性因素（二）理化性因素（三）免疫性因素（三）免疫性因素（四）營養(yǎng)性因素（四）營養(yǎng)性因素（五）遺傳性因素（五）遺傳性因素 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學7 7肝臟疾病的分類肝臟疾病的分類p 急性肝功能不全急性肝功能不全起病急驟，進展迅速，發(fā)病數(shù)小時后出現(xiàn)黃疸，起病急驟，進展迅速，發(fā)病數(shù)小時后出現(xiàn)黃疸，很快進入昏迷狀態(tài)，具有明顯的出血傾向，常很快進入昏迷狀態(tài)，具有明顯的出血傾向，常伴發(fā)腎

4、功能衰竭。伴發(fā)腎功能衰竭。p 慢性肝功能不全慢性肝功能不全病程較長，進展緩慢，呈遷延性過程。病程較長，進展緩慢，呈遷延性過程。 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學8 8臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制1.1.肝性腦病肝性腦病2.2.肝腎綜合征肝腎綜合征3.3.凝血障礙凝血障礙4.4.黃疸及肝汁淤積黃疸及肝汁淤積5.5.水腫水腫腹水（腹水（AscitesAscites）下肢水腫下肢水腫 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學9 9機體的功能、代謝變化機體的功能、代謝變化1. 代謝障礙代謝障礙p 糖代謝障礙糖代謝障礙 低血糖、低鉀、低鈉低血糖、低鉀、低鈉p 脂類代謝

5、障礙脂類代謝障礙 肝內(nèi)脂肪蓄積肝內(nèi)脂肪蓄積、血漿膽固醇升高血漿膽固醇升高p 蛋白合成障礙、低蛋白蛋白合成障礙、低蛋白 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學1010機體的功能、代謝變化機體的功能、代謝變化2.水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂p 肝性腹水肝性腹水u 門脈高壓門脈高壓u 血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓降低u 淋巴循環(huán)障礙淋巴循環(huán)障礙u 鈉、水潴留鈉、水潴留 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學1111p 電解質(zhì)代謝紊亂電解質(zhì)代謝紊亂u 低鉀血癥低鉀血癥u 低低鈉鈉血癥血癥 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學機體的功能、代謝變化機體的功

6、能、代謝變化1212機體的功能、代謝變化機體的功能、代謝變化3.膽汁分泌和排泄障礙膽汁分泌和排泄障礙p 膽紅素膽紅素代謝障礙代謝障礙 高膽紅素血癥或黃疸高膽紅素血癥或黃疸p 膽汁酸膽汁酸代謝障礙代謝障礙 肝內(nèi)膽汁淤滯肝內(nèi)膽汁淤滯 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學1313機體的功能、代謝變化機體的功能、代謝變化4. 凝血功能障礙凝血功能障礙凝血因子凝血因子合成減少合成減少活化活化凝血因子和纖溶酶原激活物凝血因子和纖溶酶原激活物清除不足清除不足 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學1414機體的功能、代謝變化機體的功能、代謝變化5.生物轉(zhuǎn)化功能障礙生物轉(zhuǎn)化功能障礙藥

7、物代謝障礙藥物代謝障礙解毒功能障礙解毒功能障礙激素滅活功能減弱激素滅活功能減弱6.免疫功能障礙免疫功能障礙免疫功能低下免疫功能低下，腸源性內(nèi)毒素血癥腸源性內(nèi)毒素血癥。 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學1515第三節(jié)第三節(jié) 肝性腦病肝性腦病 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學1616肝性腦病肝性腦?。℉epaticencephalopathy) 是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。p 特征：特征：可逆性人格改變、智力減弱、意識障礙等；可逆性人格

8、改變、智力減弱、意識障礙等； 晚期不可逆性肝昏迷（晚期不可逆性肝昏迷（hepaticcomahepaticcoma）甚至死亡。）甚至死亡。 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學1717肝性腦病分類肝性腦病分類A A型：急性肝衰竭相關(guān)的腦病型：急性肝衰竭相關(guān)的腦病B B型：門體旁路相關(guān)且不伴有固有的肝細胞病變型：門體旁路相關(guān)且不伴有固有的肝細胞病變C C型：肝硬化伴門脈高壓或門體分流型：肝硬化伴門脈高壓或門體分流p 間歇型間歇型p 持續(xù)型持續(xù)型p 輕微型輕微型 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學1818腦組織病理學改變腦組織病理學改變p 主要為星形膠質(zhì)細胞受累主要為

9、星形膠質(zhì)細胞受累u 繼發(fā)于急性肝功能不全繼發(fā)于急性肝功能不全 星形膠質(zhì)細胞腫脹及明顯細胞毒性星形膠質(zhì)細胞腫脹及明顯細胞毒性腦水腫腦水腫 臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓明顯增高常有腦疝形成臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓明顯增高常有腦疝形成u 繼發(fā)于慢性肝功能不全繼發(fā)于慢性肝功能不全 AlzheimerAlzheimer型型星形膠質(zhì)細胞增多癥星形膠質(zhì)細胞增多癥 輕度腦水腫，急性發(fā)作時顱內(nèi)壓增高輕度腦水腫，急性發(fā)作時顱內(nèi)壓增高 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學1919撲翼樣震顫撲翼樣震顫 撲翼樣震顫（撲翼樣震顫（AsterixisAsterixis）是肝性腦病患者晚）是肝性腦病患者晚期出現(xiàn)的無意識的上肢持續(xù)收

10、縮，是肢體肌緊張期出現(xiàn)的無意識的上肢持續(xù)收縮，是肢體肌緊張性增高的表現(xiàn)。性增高的表現(xiàn)。 肝性腦病患者的多巴胺不肝性腦病患者的多巴胺不足或被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代，出足或被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代，出現(xiàn)肢體張力增高的無意識活動?，F(xiàn)肢體張力增高的無意識活動。 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2020肝性腦病分期肝性腦病分期撲翼樣震顫撲翼樣震顫可有可有有有有有無無精神狀態(tài)精神狀態(tài)輕度知覺障礙、欣快或焦慮、精神集中輕度知覺障礙、欣快或焦慮、精神集中時間縮短時間縮短癥狀加重，嗜睡、淡漠、輕度時間及地癥狀加重，嗜睡、淡漠、輕度時間及地點感知障礙、言語不清、明顯的人格障點感知障礙、言語不清、明顯的人格障

11、礙及行為異常礙及行為異常明顯的精神錯亂、時間及空間定向障礙、明顯的精神錯亂、時間及空間定向障礙、健忘癥、言語混亂，昏睡但能喚醒健忘癥、言語混亂，昏睡但能喚醒昏迷不能喚醒，對疼痛刺激無反應(yīng)昏迷不能喚醒，對疼痛刺激無反應(yīng)前驅(qū)期前驅(qū)期昏迷前期昏迷前期昏睡期昏睡期昏迷期昏迷期 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2121肝性腦病的發(fā)病機制肝性腦病的發(fā)病機制p歷史歷史1930:Ammonia1930:Ammonia（氨）（氨）1970:Falseneurotransmitters1970:Falseneurotransmitters BCAA BCAA1980:GABA1980:GABA1

12、990:Benzodiazepine1990:Benzodiazepine2000:Ammonia2000:Ammonia（氨）（氨） 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2222肝性腦病的發(fā)病機制肝性腦病的發(fā)病機制p 氨中毒學說氨中毒學說p 假性神經(jīng)遞質(zhì)學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說p 血漿氨基酸失衡學說血漿氨基酸失衡學說p -氨基丁酸學說氨基丁酸學說p 其他神經(jīng)毒質(zhì)的作用其他神經(jīng)毒質(zhì)的作用 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2323氨中毒學說氨中毒學說Ammonia intoxication hypothesis發(fā)病機制的中心學說發(fā)病機制的中心學說證據(jù)：證據(jù)：p 攝入含

13、氨物質(zhì)動物昏迷并死亡，腦內(nèi)氨增加攝入含氨物質(zhì)動物昏迷并死亡，腦內(nèi)氨增加肝性腦病的提法首次出現(xiàn)肝性腦病的提法首次出現(xiàn)p 陽離子交換樹脂降腹水，吸收鈉鹽釋放銨離陽離子交換樹脂降腹水，吸收鈉鹽釋放銨離子，形成間歇性肝性腦病子，形成間歇性肝性腦病p 約約80%80%的患者血及腦脊液高氨，降氨治療有效的患者血及腦脊液高氨，降氨治療有效p NHNH3 3可過血腦屏障可過血腦屏障 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2424p 生成生成u 腸道蛋白飲食、細菌腸道蛋白飲食、細菌u 肌肉鍛煉肌肉鍛煉u 腎臟堿中毒腎臟堿中毒p 清除清除u 肝生成尿素肝生成尿素腎（腎（75%75%）和腸道（）和腸道（

14、25%25%）排除）排除u 肌肉、腦、肝肌肉、腦、肝生成谷氨酰胺生成谷氨酰胺氨的生成和清除氨的生成和清除 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2525p 血氨增高的原因血氨增高的原因1.1.尿素合成減少，清除不足尿素合成減少，清除不足u 鳥氨酸循環(huán)障礙鳥氨酸循環(huán)障礙 能量不足能量不足 酶系統(tǒng)嚴重受損酶系統(tǒng)嚴重受損 各種底物缺失各種底物缺失u 門體分流門體分流u 腎泌氨減少（腎功能衰竭腎泌氨減少（腎功能衰竭）氨中毒學說氨中毒學說 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2626氨中毒學說氨中毒學說p 血氨增高的原因血氨增高的原因2.2.產(chǎn)生增多產(chǎn)生增多 75%75%腸道腸

15、道氨基酸氧化酶氨基酸氧化酶和和尿素酶尿素酶u 腸道腸道蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)經(jīng)細菌分解產(chǎn)氨經(jīng)細菌分解產(chǎn)氨u 腎衰時腸道腎衰時腸道尿素尿素增加增加u 肌肉活動增強肌肉活動增強腺苷酸腺苷酸分解產(chǎn)氨分解產(chǎn)氨u 堿中毒時腎小管氨入血增加堿中毒時腎小管氨入血增加u 腸腔內(nèi)乳果糖分解產(chǎn)生乳酸、醋酸，腸腔內(nèi)乳果糖分解產(chǎn)生乳酸、醋酸，pHpH氨吸收氨吸收 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2727氨中毒學說氨中毒學說p 氨對腦組織的毒性作用氨對腦組織的毒性作用1.1.干擾神經(jīng)遞質(zhì)平衡及信號傳遞干擾神經(jīng)遞質(zhì)平衡及信號傳遞（1 1）對谷氨酸能神經(jīng)傳遞的作用）對谷氨酸能神經(jīng)傳遞的作用早期：早期：谷氨酸增高谷氨

16、酸增高晚期或急性晚期或急性解毒作用解毒作用谷氨酸降低，谷氨酰氨增高谷氨酸降低，谷氨酰氨增高腦水腫腦水腫 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2828氨中毒學說氨中毒學說p 氨對腦組織的毒性作用氨對腦組織的毒性作用1.1.干擾神經(jīng)遞質(zhì)平衡及信號干擾神經(jīng)遞質(zhì)平衡及信號傳遞傳遞（2 2）GABAGABA能神經(jīng)元抑制能神經(jīng)元抑制作用增強作用增強（3 3）乙酰膽堿降低）乙酰膽堿降低 晚期晚期興奮性遞質(zhì)減少，興奮性遞質(zhì)減少，抑制性遞質(zhì)增多抑制性遞質(zhì)增多 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學2929氨中毒學說氨中毒學說p 氨對腦組織的毒性作用氨對腦組織的毒性作用 2. 2.干擾腦

17、細胞能量代謝干擾腦細胞能量代謝抑制抑制-酮戊二酸脫氫酶，酮戊二酸脫氫酶， 三羧酸循環(huán)停滯三羧酸循環(huán)停滯-酮戊二酸生成谷氨酸，消耗酮戊二酸生成谷氨酸，消耗NADHNADH氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺消耗氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺消耗ATPATP抑制丙酮酸脫氫酶的活性，三羧酸循環(huán)停滯抑制丙酮酸脫氫酶的活性，三羧酸循環(huán)停滯 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3030氨中毒學說氨中毒學說p 氨對腦組織的毒性作用氨對腦組織的毒性作用 3.3.氨對神經(jīng)細胞質(zhì)膜的作用氨對神經(jīng)細胞質(zhì)膜的作用u 影響膜電位、細胞的興奮及傳導影響膜電位、細胞的興奮及傳導 干擾膜干擾膜NaNa+ +-K-K+ +-A

18、TP-ATP酶活性酶活性 銨與鉀離子競爭入胞，銨與鉀離子競爭入胞，NaNa+ +、K K+ +分布異常分布異常u 線粒體跨膜電勢（線粒體跨膜電勢（mm）下降或消失，能）下降或消失，能量代謝障及氧自由基生成量代謝障及氧自由基生成 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3131假性神經(jīng)遞質(zhì)學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)p 作用：喚醒功能作用：喚醒功能p 神經(jīng)遞質(zhì)：神經(jīng)遞質(zhì)： 去甲腎上腺素去甲腎上腺素和和多巴胺多巴胺等等p 假性神經(jīng)遞質(zhì)（假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitterfalseneurotransmitter） 與正常的神經(jīng)

19、遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似但生理效應(yīng)極弱與正常的神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似但生理效應(yīng)極弱或無活性或無活性 苯乙醇胺苯乙醇胺 羥苯乙醇胺羥苯乙醇胺 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3232假性神經(jīng)遞質(zhì)學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 去甲腎上腺素去甲腎上腺素 苯乙醇胺苯乙醇胺 多巴胺多巴胺 羥苯乙醇胺羥苯乙醇胺HOCHCH2NH2OHCHCH2NH2OHHOHOCH2CH2NH2HOHOCHCH2NH2OH 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3333假性神經(jīng)遞質(zhì)學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說p 假神經(jīng)遞質(zhì)增多的后果假神經(jīng)遞質(zhì)增多的后果 網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能異常網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能異常n 去甲腎上腺素

20、被假神經(jīng)遞質(zhì)取代去甲腎上腺素被假神經(jīng)遞質(zhì)取代：不利于覺醒：不利于覺醒狀態(tài)的維持，出現(xiàn)神志異常，甚至發(fā)生狀態(tài)的維持，出現(xiàn)神志異常，甚至發(fā)生昏迷昏迷。n 多巴胺被假神經(jīng)遞質(zhì)取代多巴胺被假神經(jīng)遞質(zhì)取代：將發(fā)生肌肉運動不：將發(fā)生肌肉運動不協(xié)調(diào)，如協(xié)調(diào)，如撲翼樣震顫撲翼樣震顫。 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3434血漿氨基酸失衡學說血漿氨基酸失衡學說p 支鏈氨基酸（支鏈氨基酸（BCAABCAA） 纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸p 芳香族氨基酸（芳香族氨基酸（AAAAAA） 苯丙氨酸、酪氨酸苯丙氨酸、酪氨酸 正常：正常：BCAA/AAA=3.0BCAA/AAA=3.

21、03.53.5 肝功能衰竭：肝功能衰竭：BCAA/AAA=0.6BCAA/AAA=0.61.2 1.2 通常通常1 1 假性神經(jīng)遞質(zhì)假性神經(jīng)遞質(zhì) 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3535血漿氨基酸失衡機制血漿氨基酸失衡機制肝功能下降肝功能下降 激素滅活減少激素滅活減少胰高血糖素胰高血糖素 胰島素胰島素o 胰高血糖素胰高血糖素 組織蛋白分解組織蛋白分解 AAAAAAo 胰島素胰島素 肌肉攝取利用肌肉攝取利用BCAABCAA BCAA BCAA供氨基供氨基谷氨酸谷氨酸 ( (腦、肌肉腦、肌肉轉(zhuǎn)氨基作用轉(zhuǎn)氨基作用) ) BCAA/AAABCAA/AAABCAA 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)

22、生出版社 病理生理學病理生理學3636血漿氨基酸失衡學說血漿氨基酸失衡學說去甲腎上腺素去甲腎上腺素苯丙氨酸苯丙氨酸酪氨酸酪氨酸羥苯乙醇胺羥苯乙醇胺苯乙胺苯乙胺苯苯乙醇胺乙醇胺酪胺酪胺 多巴胺多巴胺多巴多巴BCAA/AAABCAA/AAA 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3737-氨基丁酸學說氨基丁酸學說（GABA hypothesis）GABA/GABA/苯二氮卓類受體苯二氮卓類受體配體：配體：GABAGABA和苯二氮卓類和苯二氮卓類 作用：氯離子通道開放調(diào)控膜電位作用：氯離子通道開放調(diào)控膜電位神經(jīng)抑制神經(jīng)抑制 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3838-氨基

23、丁酸學說氨基丁酸學說 p GABA-AGABA-A受體復合物與其配體結(jié)合能力增強受體復合物與其配體結(jié)合能力增強p GABAGABA攝入減少、釋放增強攝入減少、釋放增強p 外周型苯二氮卓受體（外周型苯二氮卓受體（PTBRPTBR）表達及活性增高）表達及活性增高神經(jīng)類固醇類增加，神經(jīng)類固醇類增加，GABAGABA受體活性增強受體活性增強四氫孕烯醇酮四氫孕烯醇酮 THPTHP四氫脫氧皮質(zhì)酮四氫脫氧皮質(zhì)酮 THDOCTHDOC 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學3939其他毒性物質(zhì)其他毒性物質(zhì)p 硫醇硫醇 蛋氨酸代謝產(chǎn)物（肝臭）蛋氨酸代謝產(chǎn)物（肝臭）u 制尿素合成而干擾氨的解毒制尿素合

24、成而干擾氨的解毒u 抑制線粒體呼吸過程抑制線粒體呼吸過程p 錳中毒錳中毒 導致星形膠質(zhì)細胞病變導致星形膠質(zhì)細胞病變 p 短鏈脂肪酸增多短鏈脂肪酸增多 可抑制抑制腦能量代謝可抑制抑制腦能量代謝 p 酚、吲哚酚、吲哚 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學4040各學說之間聯(lián)系各學說之間聯(lián)系p 高血氨高血氨u 突觸間隙突觸間隙GABAGABA增高，與受體結(jié)合增強，誘導增高，與受體結(jié)合增強，誘導神經(jīng)類固醇類增多，調(diào)節(jié)神經(jīng)類固醇類增多，調(diào)節(jié)GABA-AGABA-A受體活性。受體活性。u 使胰高血糖素和胰島素增多使胰高血糖素和胰島素增多血中芳香族氨基酸增高，胰島素增加及氨的血中芳香族氨基酸增

25、高，胰島素增加及氨的解毒作用使支鏈氨基酸減少。解毒作用使支鏈氨基酸減少。u 中性氨基酸入腦增加流出減少，中性氨基酸入腦增加流出減少，BCAABCAA供氨基解毒，供氨基解毒，芳香族氨基酸參與假性神經(jīng)遞質(zhì)的生成。芳香族氨基酸參與假性神經(jīng)遞質(zhì)的生成。 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學4141肝性腦病的誘發(fā)因素肝性腦病的誘發(fā)因素 p 氮的負荷增加氮的負荷增加 u 外源性：上消化道出血、蛋白飲食、輸血外源性：上消化道出血、蛋白飲食、輸血u 內(nèi)源性：氮質(zhì)血癥、低鉀性堿中毒或呼吸性堿中毒、內(nèi)源性：氮質(zhì)血癥、低鉀性堿中毒或呼吸性堿中毒、便秘、感染等便秘、感染等p 血腦屏障通透性增強血腦屏障通透性增強 細胞因子、能量不足細胞因子、能量不足p 腦敏感性增高腦敏感性增高 止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉以及氯化銨止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉以及氯化銨 人民衛(wèi)生出版社人民衛(wèi)生出版社 病理生理學病理生理學4242肝腎綜合征肝腎綜合征p 肝腎綜合征肝腎綜合征（HepatorenalHepatorenal syndrome, HRS syndrome, HRS）是指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)是指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎衰竭。于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎衰竭。主要見于主要見于肝硬化伴腹水肝硬化伴腹水的肝功能衰竭終末期的肝功能衰竭終末期分類：分類：肝性