實驗四家兔失血性休克

1、實驗四家兔失血性休克【實驗?zāi)康摹繌?fù)制家兔失血性休克模型；觀察失血性休克時的相關(guān)生理指標(biāo)改變 及輸血救治過程中各項指標(biāo)的變化；探討失血性休克的發(fā)病機(jī)制。【實驗原理】采用動脈放血的方法，造成家兔失血，使其組織血液灌流量急劇減少， 導(dǎo)致微循環(huán)障礙，復(fù)制失血性休克。通過及時輸血、補(bǔ)液，補(bǔ)充血容 量，搶救休克。【實驗對象】家兔。【實驗藥品和器材】2%勺普魯卡因，生理鹽水，肝素，動脈插管，BL-410生物機(jī)能實驗系統(tǒng)等?！緦嶒灢襟E】1 .選取健康家兔一只，稱重，固定于兔臺上，剪去頸部、腿部 的兔毛，進(jìn)行基礎(chǔ)局部麻醉。2 .分離頸動脈，穿線以備插管。3 .分離股動脈，穿線以備插管。4 .從耳緣靜脈注射1%干

2、素1ml/kg。5 .插管生理鹽水排氣，選擇通道，進(jìn)行電腦調(diào)零。6 .結(jié)扎頸動脈和股動脈的遠(yuǎn)心端，止血夾夾住近心端，進(jìn)行頸動脈插管，股動脈插管。7 .從股動脈取5ml血液，標(biāo)記為，以待測 HCT8 .觀察血壓、心率、呼吸、角膜反射，球結(jié)膜血管充盈度，HCT9 .繼續(xù)從股動脈放血（約30-40ml ,加入混有生理鹽水和肝素 的杯子中），直到血壓下1/2。記錄下此時的血壓。10 . 10-15min之后，觀察血壓、呼吸、心率、角膜反射、球結(jié) 膜充盈度，取5ml血液標(biāo)記為，待測HCT11 .將4000轉(zhuǎn)離心五分鐘，記錄HCT勺數(shù)據(jù)。12 .靜脈快速回輸血液救治，血壓回升后再次觀察上述各項指標(biāo)，記錄下

3、觀察結(jié)果。【實驗結(jié)果】放血量：30ml觀察指標(biāo)放血前（正常）放血后輸血輸液后（理論結(jié)果）角膜反射（+/-）+球結(jié)膜血管充盈度充盈充盈充盈心率（次/分）11557110呼吸正常加深加快逐漸恢復(fù)正常血壓（詳情見圖）正常先下降后有所回升緩慢上升至正常HCT443243【實驗討論】1 .機(jī)體一般失血多少可以引起休克？答：機(jī)體短時間內(nèi)若失血超過總血量的 25%-30%超出機(jī)體代償?shù)哪?力，即可引起心排出量和平均動脈壓下降而發(fā)生休克。2 .機(jī)體失血后為何導(dǎo)致相關(guān)生理指標(biāo)的變化？答：失血性休克時，剛開始血壓降低，失血休克代償期，血壓有所 恢復(fù)，心率加快。失血休克使得循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心 排出量降

4、低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，迷走神經(jīng)抑制，交 感神經(jīng)興奮，釋放大量去甲腎上腺素，作用于心臟 （31受體，興奮心 臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快；作用于血管 0c 1受體使血管平滑 肌收縮。血管收縮，恢復(fù)循環(huán)血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮， 肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起“自身輸血”作用；二是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比 微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì) 血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用。 心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，循環(huán)血量恢復(fù)，促進(jìn)血壓回升。失血 性休克代償期，呼吸呼吸加深加快。（1）休克

5、早期，由于失血，刺激 交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細(xì)血 管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度更大，使肺毛細(xì)血管處于“少灌多流” 狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留， 刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成組 織缺氧，從而組織無氧酵解增加，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，使血液 H咪度上升，刺激外周化學(xué)感受器頸動脈體，使呼吸加深加快。失血性休克代償期，HCTB低。由于循環(huán)血量減少，引起交感神經(jīng)興奮， 該神經(jīng)末梢釋放大量去甲腎上腺素，作用于 1受體，血管收縮，但 微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮強(qiáng)度大于微靜脈，毛細(xì)血 管前阻力大于后阻力，毛

6、細(xì)血管中流體靜壓降低，組織液會流入血管 增多，“自身輸液”作用導(dǎo)致紅細(xì)胞的濃度降低，所以 HC懈低。 失血性休克代償期角膜反射呈陽性，因為角膜反射，反射弧在腦干， 呈陽性，說明代償期大腦功能正常。原因是失血導(dǎo)致大腦供血不足， 從而缺氧，在代償期，大腦組織缺氧時產(chǎn)生大量乳酸、腺甘等擴(kuò)血管 物質(zhì)，擴(kuò)張血管，從而增強(qiáng)腦的供血量；缺氧同時也引起了腦血管平 滑肌細(xì)胞膜的Ca離子激活型鉀通道和ATPe感性鉀通道開放，鉀外 向電流增加，細(xì)胞膜超極化，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少，血管平滑肌松 弛，血管擴(kuò)張；血容量減少引起交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素， 但腦血管上x 1受體密度低，因此腦血管收縮較皮膚、骨骼肌等 口

7、受 體密度高的血管弱，因此增加供血量。綜上所述三個理由，在代償期， 由于血液重新分布，腦血流量沒有明顯減少，腦功能正常，故角膜反 射呈陽性。 失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度變化不明顯。球結(jié)膜 的充盈度主要反映血供是否充足。 由于眼球血供主要來自眼動脈，眼 動脈是由頸內(nèi)動脈在穿海綿竇后，在前床突內(nèi)側(cè)發(fā)出。由于腦血供正 常（原因如所述），所以在失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度正常。3 .搶救失血性休克有哪些措施？答：休克代償期：盡快止血，恢復(fù)有效循環(huán)血量。休克進(jìn)展期：根據(jù)“需多少，補(bǔ)多少”原則，擴(kuò)容；糾正酸中毒； 使用適當(dāng)?shù)难芑钚晕镔|(zhì)疏通微循環(huán)， 保護(hù)重要臟器功能。輸液的原 則是“需多少，補(bǔ)多少”，不能超量補(bǔ)液，失血性休克后大量輸液與 自身血液的輸血，可以改善微循環(huán)，使血壓快速恢復(fù)正常值。輸液的 原因：首先大量快速補(bǔ)液可以充分補(bǔ)足鈉晶體溶液， 因為在休克時微 循環(huán)內(nèi)血液遲緩，血液粘稠成倍增加，此時如先輸血會使血液處于高 凝狀態(tài)，加重微循環(huán)障礙；而先輸