心血管內(nèi)科學(xué)知識要點(diǎn)

1、實(shí)用文檔心血管內(nèi)科學(xué)知識要點(diǎn)1. 影響動脈血壓的因素有哪些？P21心臟搏出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性儲器作用、循環(huán)血量和循環(huán)系統(tǒng)容積的比值。2. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用有哪些？P241) 直接作用于血管平滑肌受體，使全身微動脈收縮，總外周阻力升高，動脈血壓升高；2) 作用于交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放增加；3) 作用于中樞使交感神經(jīng)興奮（交感縮血管神經(jīng)）；4) 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；5) ADH和促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加；6) 刺激渴覺中樞飲水行為；7) 抑制壓力感受性反射，減弱血壓升高引起的心率減慢。3. 奇脈的發(fā)病機(jī)制P361) 吸氣時(shí)右室的靜脈回心血量

2、增加，室間隔隨之左移，導(dǎo)致左室搏出量下降；2) 吸氣時(shí)肺靜脈系統(tǒng)儲血增加導(dǎo)致左心回心血量減少。4. 主動脈瓣重度反流引起的脈搏異常體征有哪些？P371) Hill征：股動脈收縮壓明顯高于肱動脈（40mmHg）；提示慢性主動脈重度關(guān)閉不全的可靠體征；是由流向主動脈遠(yuǎn)端的疊加波形成的。2) Traube征：槍擊音，聽診器胸件放到股動脈上，可聽到“放槍音”3) Corrigan脈：水沖脈，由心臟的高排低阻導(dǎo)致洪大的上升支和下降支。4) Duroziez征：股動脈的收縮/舒張雙期雜音，最具有預(yù)測性。5. HOCM與AC雜音的鑒別要點(diǎn)？P401) 站立時(shí) HOCM雜音增強(qiáng)，AS雜音減弱2) Valsal

3、va HOCM雜音增強(qiáng)，AS雜音減弱或不變3) 硝酸酯類藥物 HOCM雜音增強(qiáng)，AS雜音增強(qiáng)4) 室性早搏后 HOCM雜音增強(qiáng)，AS雜音增強(qiáng)5) 緊握雙手 HOCM雜音減弱，AS雜音不變或下降6. 什么叫AustinFlint雜音與GrahamStell雜音P411) AustinFlint雜音：指中重度主動脈關(guān)閉不全患者，由于舒張期血流由主動脈反流入左心室，將二尖瓣前葉沖起，造成相對二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音。2) GrahamStell雜音：繼發(fā)于肺動脈高壓者，在胸骨左緣第2-4肋間第二心音后立即開始的舒張期嘆氣樣高調(diào)遞減雜音，沿胸骨左緣向三尖瓣區(qū)傳導(dǎo)，吸氣時(shí)增強(qiáng)，原因與相對三尖瓣關(guān)閉不

4、全。7. 心肌灌注顯像常見異常類型有哪些？P501) 可逆性缺損、部分可逆性缺損、固定缺損、反向再分布2) 負(fù)荷后肺攝取增加、暫時(shí)性左室擴(kuò)張（提示心室功能障礙，預(yù)后差）8. 高危冠心病心肌灌注顯像的特征？P511) 在兩支以上冠狀動脈供血區(qū)出現(xiàn)多發(fā)性可逆性缺損或出現(xiàn)較大范圍的不可逆灌注缺損2) 定量或半定量分析有較大范圍的可逆性灌注缺損3) 運(yùn)動負(fù)荷后心肌顯像肺攝取增加4) 左冠狀動脈主干分布區(qū)的可逆性缺損5) 休息時(shí)LVEF降低9. 心肌血流灌注顯像和葡萄糖代謝顯像中，其基本的代謝顯像模型P541) 血流與代謝顯像的心肌顯像劑分布均勻，提示為正常心肌2) 血流灌注減低，而葡萄糖攝取正?；蛳鄬?/p>

5、增加，在心功能障礙的患者提示有存活心肌3) 局部心肌與葡萄糖代謝呈一致性減低或缺損，呈匹配圖像，為心肌壞死的特征。10. 運(yùn)動試驗(yàn)陽性標(biāo)準(zhǔn) P79（與第8版內(nèi)科學(xué)有不同）1) ST段陽性標(biāo)準(zhǔn)：運(yùn)動中或運(yùn)動后以R波為主的導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后80ms處ST段水平型或下斜型壓低較運(yùn)動前增加0.1mV，持續(xù)時(shí)間2分鐘，ST段上斜型下降0.2mV伴AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV；2) 癥狀陽性：中重度心絞痛；3) 收縮壓反應(yīng)：較基礎(chǔ)血壓降低10mmHg伴心肌缺血癥狀；4) 心率反應(yīng)：運(yùn)動期間心率突然下降，較基礎(chǔ)心率下降25%；5) 嚴(yán)重心律失常：致命性室速、室顫。11. 動態(tài)心電圖對竇性心律的評價(jià) P811) 一

6、般情況24h的竇性心搏總數(shù)在10萬次左右，14萬次為持續(xù)性竇性心動過速。2) 24小時(shí)內(nèi)竇性心搏總數(shù)8萬次，平均竇性心率50/min，最快竇性心率90/min，最慢竇性心率40/min（持續(xù)1分鐘），或者出現(xiàn)二度型竇房阻滯、竇性停搏3.0S，短陣房顫、房撲或室上速發(fā)作停止時(shí)竇性搏動恢復(fù)時(shí)間2S，提示竇房結(jié)功能不全。12. 動態(tài)心電圖對室性心律失常藥物療效評價(jià) P811) 室性早搏減少70%，2) 成對室性早搏減少80%，3) 短陣室性心動過速消失90%，4) 15次以上或運(yùn)動時(shí)5次以上的室性心動過速完全消失13. 動態(tài)血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)和家庭自測血壓診斷標(biāo)準(zhǔn) P8224小時(shí)動態(tài)血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：1)

7、收縮壓平均值130mmHg和（或）舒張壓平均值80mmHg，2) 白天收縮壓平均值135mmHg和（或）舒張壓平均值85mmHg，3) 夜間收縮壓平均值120mmHg和（或）舒張壓平均值70mmHg家庭自測血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓135mmHg和（或）舒張壓85mmHg。14. 高血壓的病理 P1061) 心：心臟壓力負(fù)荷持續(xù)性增加導(dǎo)致左室肥厚，出現(xiàn)心力衰竭，2) 腦：形成微動脈瘤，在高壓沖擊下破裂引起腦出血，3) 腎：RAS激活引起腎實(shí)質(zhì)缺血、萎縮、纖維化和壞死，導(dǎo)致慢性腎功能不全，4) 眼：視網(wǎng)膜眼底血管痙攣、硬化、出血及滲出4級病變，5) 血管：大中動脈內(nèi)彈力膜增厚、平滑肌肥厚并有纖維組織沉

8、積，血管擴(kuò)張、扭曲、管壁順應(yīng)性下降。小動脈出現(xiàn)透明樣硬化、管腔狹窄并可形成無菌性動脈瘤。血管床的結(jié)構(gòu)改變增加了血管阻力，使腎功能下降并引起腎動脈狹窄，從而加速高血壓的進(jìn)展。高血壓在主動脈瘤及主動脈夾層中也起重要作用。15. Duke活動平板評分 P128Duke評分=運(yùn)動時(shí)間（min）5×ST段下降（mm）（4×心絞痛指數(shù)）心絞痛指數(shù)：0：運(yùn)動中無心絞痛；1：運(yùn)動中有心絞痛；2：因心絞痛需終止運(yùn)動試驗(yàn)。Duke評分5分低危，1年病死率0.25%；10+4分中危，1年病死率1.25%；11分高危，1年病死率5.25%。適用于75歲以下的冠心病患者。16. 超聲心電圖運(yùn)動負(fù)荷后

9、室壁運(yùn)動異常的分類 P129根據(jù)負(fù)荷后室壁的運(yùn)動情況，可將室壁運(yùn)動異常分為運(yùn)動減弱、運(yùn)動消失、矛盾運(yùn)動及室壁瘤17. 冠脈灌注的范圍分型 P129左冠狀動脈優(yōu)勢型、右冠狀動脈優(yōu)勢型、均衡型，優(yōu)勢型是指哪一支冠狀動脈供應(yīng)左室間隔和左室后壁；85%為右冠狀動脈優(yōu)勢型，7%為右冠狀動脈和左冠狀動脈回旋支共同支配，即均衡型，8%為左冠狀動脈優(yōu)勢型。18. 加拿大心絞痛分級 內(nèi)科學(xué)P233級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時(shí)發(fā)生心絞痛；級：一般體力活動輕度受限?？焖佟埡?、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登一層以上受限；級：一般體

10、力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m內(nèi)，或登一層引起心絞痛；級：輕微活動或休息時(shí)即可發(fā)生心絞痛。19. 運(yùn)動試驗(yàn)提示三支或左主干病變的依據(jù) 內(nèi)科學(xué)P233心電圖運(yùn)動試驗(yàn)中ST段壓低3mm且發(fā)生于低運(yùn)動量和心率每分鐘不到120次時(shí)，或伴有血壓下降者，常提示三支或左主干病變引起的嚴(yán)重心肌缺血。20. CABG的適應(yīng)癥 P132（需再查資料）21. 什么叫繼發(fā)性心絞痛 P133 （內(nèi)科學(xué)P233）在原有冠狀動脈粥樣硬化性狹窄基礎(chǔ)上，由于外原性誘發(fā)因素影響冠脈血管導(dǎo)致心肌缺血的供求失衡，心絞痛惡化加重。常見原因有：心肌需氧增加，如發(fā)熱、心動過速、甲亢等；冠脈血流減少，如低血壓、休克；心肌氧釋放減

11、少，如貧血、低氧血癥。22. GRACE評分參數(shù)與哪些？（內(nèi)科學(xué)P238）年齡、充血性心力衰竭、心肌梗死史、靜息時(shí)心率、收縮壓、血清肌酐、心電圖ST段偏離、心肌損傷標(biāo)志物升高以及是否行血運(yùn)重建等參數(shù)。23. 不穩(wěn)定心絞痛嚴(yán)重程度分級 （Braunward分級）（內(nèi)科學(xué)P238）級：嚴(yán)重的初發(fā)心絞痛或惡化心絞痛，無靜息心絞痛級：亞急性靜息心絞痛（一個(gè)月內(nèi)發(fā)生過，但48小時(shí)無發(fā)作）級：急性靜息心絞痛（在48小時(shí)內(nèi)有發(fā)作）臨床環(huán)境A：繼發(fā)心絞痛，在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，存在加劇心肌缺血的冠狀動脈外疾病臨床環(huán)境B：原發(fā)性心絞痛，無加劇心肌缺血的冠狀動脈外疾病臨床環(huán)境C：心肌梗死后心絞痛，心肌梗死后兩周

12、內(nèi)發(fā)生的不穩(wěn)定心絞痛24. 促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有哪些？（內(nèi)科學(xué)P242）晨起6時(shí)至12時(shí)交感神經(jīng)活動增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高，血粘度增高。重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時(shí)，致左心室負(fù)荷明顯增加。休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排量驟降，冠狀動脈灌注銳減。25. 急性ST段抬高型心肌梗死閉塞血管與相對應(yīng)壞死心肌范圍（內(nèi)科學(xué)P242）左前降支閉塞：左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死；右冠狀動脈閉塞：左心室隔面（右冠狀動脈占優(yōu)勢），后間隔和右心室梗死，并可

13、累及至竇房結(jié)和房室結(jié)；左回旋支：左心室前側(cè)壁、隔面（左冠狀動脈優(yōu)勢時(shí)）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)；左主干閉塞：左心室廣泛梗死26. Forrester血流動力學(xué)分級（內(nèi)科學(xué)P245）類：無肺淤血和周圍灌注不足；肺毛細(xì)血管壓力（PCWP）和心排血指數(shù)（CI）正常。類：單有肺淤血；PCWP增高（18mmHg），CI正常2.2L/（min.m2）。類：單有周圍灌注不足；PCWP正常（18mmHg），CI降低2.2L/（min.m2），主要與血容量不足或心動過緩有關(guān)。類：合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（18mmHg），CI降低2.2L/（min.m2）。27. 血清心肌壞死標(biāo)志物的增高與持

14、續(xù)時(shí)間（內(nèi)科學(xué)P248）1) 肌紅蛋白：2小時(shí)內(nèi)升高，12小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰， 24-48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。2) 肌鈣蛋白：3-4小時(shí)后升高，cTnI于11-24小時(shí)達(dá)高峰，7-10恢復(fù)正常；cTnT24-48小時(shí)達(dá)高峰，10-14天恢復(fù)正常。3) 肌酸激酶同工酶：4小時(shí)內(nèi)升高，16-24小時(shí)達(dá)高峰，3-4天恢復(fù)正常。28. 急性心肌梗死的并發(fā)癥（內(nèi)科學(xué)P249）1) 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，嚴(yán)重的導(dǎo)致心功能不全、急性肺水腫。2) 心臟破裂：心室游離壁破裂、室間隔穿孔導(dǎo)致心力衰竭或休克而死亡。3) 栓塞：左心室血栓脫落至腦、腎、脾或四肢動脈栓塞。4) 心室壁瘤：左心室多發(fā)，主要表現(xiàn)

15、為ST段持續(xù)抬高，超聲心動圖、放射核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或反常搏動?？沙霈F(xiàn)心功能不全、栓塞和室性心律失常。29. 急性心肌梗死使用受體阻滯劑的適應(yīng)癥（內(nèi)科學(xué)P251）無下列情況時(shí)應(yīng)在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)盡早常規(guī)口服使用：心力衰竭、低心輸出量狀態(tài)、心源性休克危險(xiǎn)性增高（年齡70歲、收縮壓120mmHg、竇性心動過速110次/分或心率60次/分、以及距離STEMI發(fā)生的時(shí)間增加）、其他使用受體阻滯劑的禁忌癥（PR間期0.24秒、二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯、哮喘發(fā)作期或反應(yīng)性氣道疾病）。30. 急性心肌梗死靜脈注射美托洛爾的方案（內(nèi)科學(xué)P251）1) 首先排除心力衰竭、低血壓

16、（收縮壓90mmHg）、心動過緩（心率60次/分）或有房室傳導(dǎo)阻滯患者；2) 靜脈推注，每次5；3) 每次推注后觀察2-5分鐘，如果心率60次/分或收縮壓100 mmHg，則停止給藥，靜脈注射美托洛爾總量可達(dá)15；4) 末次靜脈注射后15分鐘，繼續(xù)口服劑量維持。5) 艾司洛爾：50-25uk/（Kg/min）：60Kg患者 3-15/分。31. 心力衰竭定義 （內(nèi)科學(xué)P162）是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液儲留。32.

17、醛固酮的經(jīng)典效應(yīng)與非上皮細(xì)胞效應(yīng) P167醛固酮的短期作用是促進(jìn)鈉和水的再吸收，對血容量的維持起一定的作用，這是醛固酮的經(jīng)典效應(yīng)。長期持續(xù)表達(dá)醛固酮則危害心血管系統(tǒng)，引起心肌和血管的肥厚或纖維化，其中主要是醛固酮的非上皮細(xì)胞效應(yīng)所致。33. 6分鐘步行試驗(yàn)評價(jià)心衰患者的耐力 （內(nèi)科學(xué)P163）要求患者在平直走廊里盡快行走，測定6分鐘的步行距離，根據(jù)US Carvedilol研究設(shè)定的標(biāo)準(zhǔn)，6分鐘步行距離150m為重度心衰；150-450m為中度心衰；450為輕度心衰。34. 心力衰竭的基本病因與誘因 （內(nèi)科學(xué)P163）心力衰竭的基本病因主要是由原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過量兩大類；前者包括：缺血

18、性心肌損害、心肌炎和心肌病、心肌代謝障礙性疾?。缓笳甙ǎ簤毫ω?fù)荷（后負(fù)荷）過重、容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重。心力衰竭的誘因包括：感染、心律失常、血容量增加、過度體力消耗或情緒激動、治療不當(dāng)、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。35. RAAS系統(tǒng)引起心力衰竭的機(jī)制 （內(nèi)科學(xué)P164）RAS對心臟的損害：RAS除了引起局部收縮冠狀動脈之外，還能促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子從肌漿網(wǎng)內(nèi)釋出和改變細(xì)胞膜上慢鈣通道的通透性，增加鈣離子內(nèi)流，使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高，增強(qiáng)心肌收縮力；RAS還作用于心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，使心率減慢，并使心排出量降低；RAS可促進(jìn)心肌蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)心肌細(xì)胞增生、肥大，使心室壁增厚，管腔縮小，影響心

19、臟的舒張功能；在心肌缺血/梗死時(shí)，DNA合成增加，成纖維細(xì)胞生成的膠原增加，常引起心室纖維化；在缺血及再灌注情況下影響心肌代謝及心臟電活動的穩(wěn)定性，加重缺血時(shí)的心肌損傷和促發(fā)室性心律失常。RAS通過水鈉潴留和血管收縮而增加血容量和回心血量，大大增加心臟前負(fù)荷，加重心衰，同時(shí)心衰又激活RAS，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致全心擴(kuò)大和終末期損害。36. RAAS抑制劑有哪些？各有何不同？（內(nèi)科學(xué)P171）1) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：ACEI抑制ACE減少血管緊張素（AT）生成而抑制RAAS；并通過抑制緩激肽降解而增強(qiáng)緩激肽活性劑緩激肽介導(dǎo)的前列腺素生成，發(fā)揮擴(kuò)血管作用。改善血流動力學(xué)而消除神經(jīng)-體液代償

20、機(jī)制的不利影響，改善心室重塑。2) 血管緊張素受體拮抗劑：ARB可阻斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的血管緊張素（AT）與AT1受體結(jié)合，阻斷RAS的效應(yīng)，但無緩激肽降解作用。所以干咳和血管性水腫副作用少見。3) 醛固酮受體拮抗劑：阻斷醛固酮效應(yīng)，抑制心血管重塑，改善心力衰竭遠(yuǎn)期預(yù)后。4) 腎素抑制劑：直接抑制腎素，降低血漿腎素活性，達(dá)到有效降壓的作用。37. 洋地黃藥物的作用機(jī)制（內(nèi)科學(xué)P172）洋地黃藥物通過抑制Na+ -K+ -ATP酶發(fā)揮藥理作用：正性肌力作用：促進(jìn)心肌細(xì)胞CaNa交換，升高細(xì)胞內(nèi)鈣濃度而增加心肌收縮力，電生理作用：抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，特別是房室結(jié)區(qū)，迷走神經(jīng)興奮作用，作用于

21、迷走神經(jīng)傳人纖維增加心臟壓力感受器的敏感性，反饋抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮沖動。作用于腎小管細(xì)胞減少的重吸收并抑制腎素分泌。38. 抗心力衰竭藥物治療進(jìn)展 （內(nèi)科學(xué)P173）1) 人重組腦腦鈉肽：奈西立肽，具有排鈉利尿、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、擴(kuò)張血管等作用，適用于急性失代償性心衰。2) 左西孟旦：通過與心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白C結(jié)合，增加肌絲對鈣的敏感性而增強(qiáng)心肌收縮，并通過介導(dǎo)ATP敏感的鉀通道，擴(kuò)張冠狀動脈和外周血管，改善頓抑心肌功能，減輕缺血并糾正血流動力學(xué)紊亂，適用于無顯著低血壓或低血壓傾向的急性左心衰。3) 伊伐布雷定：首個(gè)選擇性特異性竇房結(jié)抑制劑，對心臟內(nèi)傳導(dǎo)、心肌收縮力或心室復(fù)極化無影響，且

22、無受體拮抗劑的不良反應(yīng)或反跳。4) AVP受體拮抗劑（托伐普坦）：通過結(jié)合V2受體減少水的重吸收，因不增加排鈉而優(yōu)于利尿劑，可用于治療伴低鈉血癥的心力衰竭。39. 心肺復(fù)蘇后腦復(fù)蘇的措施 （內(nèi)科學(xué)P334）1) 降溫：32-36，維持12-24小時(shí)2) 脫水：滲透性利尿劑配合降溫處理3) 防止抽搐：冬眠藥物控制缺氧性腦損害導(dǎo)致的抽搐及降溫過程中的寒戰(zhàn)4) 高壓氧治療：增加血氧含量及彌散，改善缺氧，降低顱內(nèi)壓5) 促進(jìn)早期腦血流灌注：抗凝改善微循環(huán)及鈣通道阻滯劑解除腦血管痙攣40. IABP的適應(yīng)癥與禁忌癥 （P182）適應(yīng)癥：1) 心源性休克：急性心肌梗死；心肌梗死伴機(jī)械并發(fā)癥，二尖瓣反流或室

23、間隔穿孔等。2) 心臟術(shù)后脫離體外循環(huán)困難和（或）心臟術(shù)后難以控制的低心排血量綜合征。3) 高危心臟病患者手術(shù)中預(yù)防性運(yùn)用4) 高?；颊咝泄诿}造影、PTCA、冠脈內(nèi)溶栓、以及非心臟外科手術(shù)前后的輔助。5) 冠心病頑固性心絞痛、心肌缺血引起的頑固性心律失常。6) 心臟移植或心室輔助裝置置入前后的輔助。7) 急性嚴(yán)重病毒性心肌炎伴心衰禁忌癥：1) 絕對禁忌癥：主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈夾層分離。2) 相對禁忌癥：腹主動脈瘤、降主動脈瘤嚴(yán)重外周血管疾病如髂動脈或股動脈鈣化、近期同側(cè)腹股溝切口、病態(tài)肥胖。41. 早期復(fù)極綜合征 P193早復(fù)極綜合征心電圖特征為2 個(gè)或更多相鄰導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)和ST段抬高。早復(fù)極

24、心電圖改變亦多見于熱愛體育運(yùn)動的年輕人、運(yùn)動員和非裔美國人。此外，早復(fù)極心電圖改變還與高迷走神經(jīng)張力、低溫、高鈣血癥、心動過緩、QRS  時(shí)限延長、短 QT 間期和左心室肥厚等有關(guān)。 （一）診斷 （1） 不明原因的室顫、多形性室速復(fù)律后的患者，標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖上連續(xù)2個(gè)或2個(gè)以上的下壁和側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)J點(diǎn)抬高 1 mm。（2） 尸檢無陽性發(fā)現(xiàn)的心臟驟停患者，胸前標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖上連續(xù)2個(gè)或2個(gè)以上的下壁和（或）側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J點(diǎn)抬高 1 mm。（3） 標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖上連續(xù)2個(gè)或2個(gè)以上的下壁和（或）側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)J點(diǎn)抬高 2 mm。 （二）治療 1對于既往有心臟驟停病史的早復(fù)極

25、綜合征患者推薦植入ICD。2異丙腎上腺素對于抑制早復(fù)極綜合征患者的電風(fēng)暴有效。 3對于已經(jīng)植入ICD的早復(fù)極綜合征患者，奎尼丁可作為二級預(yù)防措施抑制室顫。 4對于有暈厥的早復(fù)極綜合征患者的家族成員，如其心電圖上有至少 2 個(gè)下壁或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 1 mm 可考慮植入ICD。 5對于有高危心電圖表現(xiàn)（J 波振幅高，水平型或下斜型 ST 段抬高），有明確的猝死家族史的無癥狀患者，無論有無致病基因突變，也可考慮植入ICD。 6對于只有早復(fù)極心電圖表現(xiàn)的無癥狀者不推薦植入ICD。 7. 對于確診早復(fù)極綜合征的患者，推薦植入ICD。如植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫儀無法施行，建議長期口服奎尼丁。8. 對于早

26、復(fù)極綜合征合并電風(fēng)暴的患者，靜脈應(yīng)用異丙腎上腺素非常有效。42. LOWN分級對急性心肌梗死室性期前收縮的預(yù)后判斷 P2011) 0級：無室性早搏2) 1級：偶發(fā)單形性室性早搏30次/h3) 2級：頻發(fā)單型性室性早搏30次/h4) 3級：頻發(fā)多型性室性早搏5) 4A級：連續(xù)的成對室性早搏；4B級：連續(xù)的3次的室性早搏（短陣室速）6) 5級：R on T現(xiàn)象43. 室性期前收縮的臨床意義參考依據(jù) P2021) 有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)：如冠心病、急性心肌梗死、心肌病、瓣膜病等。2) 心功能狀態(tài)：心臟擴(kuò)大、LVEF40%、充血性心力衰竭。3) 臨床癥狀：眩暈、黑曚、暈厥先兆。7) 心電圖表現(xiàn)：多源、成對

27、、連續(xù)3次出現(xiàn)，急性心肌梗死或長QT基礎(chǔ)上的R on T現(xiàn)象。以上情況應(yīng)當(dāng)予以重視。44. 房室結(jié)折返性心動過速與房室折返性心動過速的鑒別 P2031) 前者發(fā)病以女性稍多，后者男性比女性患者高2倍；2) 心動過速的頻率前者平均約為170次/min（160180次/min多見），成年人僅少數(shù)超過200次/min，而后者偏快，多數(shù)有200次/min以上的發(fā)作；3) 心動過速時(shí)前者逆行P波多與QRS波重疊，少數(shù)與QRS波終末部相重疊，R-P間期均<70ms；而后者逆行P波較清楚可見，R-P間期均>70ms。45. 寬QRS心動過速的鑒別P 207Brugada法:1.若所有胸前導(dǎo)聯(lián)均無

28、RS波形,診為VT,否則進(jìn)入第2步;2.若任一胸前導(dǎo)聯(lián)RS波谷時(shí)限>100ms,診為VT,否則進(jìn)入第3步;3.存在房室分離診為VT,否則進(jìn)入第4步;4 .WRT呈右束支阻滯型(RBB者,V1、V2呈R、QR、RS型,V6呈QR、QS或R/S<1,WRT呈左束支阻滯型(LBB者,V1、V2的R>30ms或RS時(shí)限>60ms,V6呈QR、QS型,診為VT。以上均陰性,診為SVT。 第四步診斷室速。用改良Brugada四步法判斷寬QRS心動過速(WRT)： 若所有胸前導(dǎo)聯(lián)均無RS波形，診斷為VT，否則下一步。若任一胸前導(dǎo)聯(lián)RS波谷時(shí)間100 ms，診斷為VT，否則下一步。有房

29、室分離診斷為VT，否則下一步。呈RBBB型者，AVF呈主波向下為室速，否則室上速。呈LBBB型者，AVF呈主波向上或呈QS型為室速，否則室上速。 第四步診斷室速。一種鑒別寬QRS的新方法：（1）如果房室分離存在，診斷為室速，分析停止；（2）如果aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)R波，診斷室速，分析停止；（3）如果寬QRS心動過速不是束支傳導(dǎo)阻滯或者分支阻滯，診斷室速，分析停止；（4）最后一步， Vi/Vt1，診斷室速，Vi/Vt>1診斷室上速。（ 通過測量心電圖上同一雙相或多相QRS波群的起始40ms（Vi）和終末40ms（Vt）的電壓變化） 第四步診斷室速。46. 逆鐘向型房撲與順鐘向型房撲的區(qū)別 P21

30、31) 逆鐘向房撲（常見型）：下壁導(dǎo)聯(lián)F波倒置，呈典型的鋸齒形，V1導(dǎo)聯(lián)F波直立，V6導(dǎo)聯(lián)F波倒置。2) 順鐘向房撲（少見型）：下壁導(dǎo)聯(lián)F波直立，V1導(dǎo)聯(lián)F波倒置，鋸齒波不典型。47. Brugada綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn) P252Brugada綜合征是以心電圖右胸導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高，常伴有不同程度的心臟傳導(dǎo)阻滯，具有潛在惡性心律失常危險(xiǎn)和 SCD 家族史為特征的遺傳性疾病。（一）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)有 VF 或 SCD 生還（夜間比白天更常發(fā)生）、暈厥、夜間瀕死呼吸、心悸、胸部不適。這些癥狀常在休息或睡眠以及發(fā)熱或其他迷走神經(jīng)緊張的狀態(tài)下發(fā)生，而很少在運(yùn)動時(shí)出現(xiàn)。主要在成年時(shí)期出現(xiàn)癥狀，平均死亡年齡為

31、（41±15） 歲。（二）診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)建議：（1）符合下列心電圖特征可以考慮診斷 Brugada綜合征型：位于第2、3 或 4 肋間的右胸導(dǎo)聯(lián)，至少有 1 個(gè)記錄到自發(fā)或由類抗心律失常藥物誘發(fā)的型 ST 段抬高 2 mm。（2）符合下列心電圖特征可以考慮診斷Brugada 綜合征或型：位于第2、3 或 4 肋間的右胸導(dǎo)聯(lián)，至少有1個(gè)記錄到或型ST 段抬高，并且類抗心律失常藥物激發(fā)試驗(yàn)可誘發(fā) I 型 ST 段抬高。（3）臨床確診Brugada 綜合征：除心電圖特征外，需記錄到VF或多形性VT或有猝死家族史。（三）治療（1）改變生活方式：避免使用可能誘發(fā)右胸導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高或使 ST

32、段抬高惡化的藥物；避免過量飲酒；及時(shí)使用退燒藥物治療發(fā)熱。（2）心臟驟停的生還者和（或）記錄到自發(fā)性持續(xù)性 VT 的患者，伴或不伴暈厥應(yīng)植入 ICD。（3）有自發(fā)性型心電圖改變，而且明確有因室性心律失常導(dǎo)致的暈厥史，可植入 ICD。（4）診斷為Brugada 綜合征，程序電刺激可誘發(fā) VF，可考慮植入 ICD。（5）僅以猝死家族史和藥物激發(fā)的 I 型心電圖改變的無癥狀 Brugada 綜合征不應(yīng)植入 ICD。（6）奎尼丁的應(yīng)用：確診為 Brugada 綜合征并有心律失常風(fēng)暴史（24 h 內(nèi) VT 或 VF 發(fā)作 2 次以上）應(yīng)使用。診斷為  Brugada 綜合征的患者，并且合并下列

33、情況之一者應(yīng)使用：滿足植入 ICD 指征，但有 ICD 禁忌證或拒絕植入  ICD；需治療的有明確室上性心律失常史。（7）異丙腎上腺素：用于抑制Brugada 綜合征患者的心律失常風(fēng)暴。（8）導(dǎo)管射頻消融：診斷為Brugada 綜合征，有心律失常發(fā)作史或反復(fù)的 ICD 不恰當(dāng)電擊。48. 什么叫進(jìn)行性心臟傳導(dǎo)障礙性疾病進(jìn)行性心臟傳導(dǎo)障礙性疾病是一種病因不明的以心房和心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)異常為特征的疾病，心電圖表現(xiàn)為房室結(jié)及室內(nèi)傳導(dǎo)時(shí)間的延長，可致嚴(yán)重的心臟節(jié)律異常并危及患者生命。 （一）臨床表現(xiàn) 遺傳性進(jìn)行性心臟傳導(dǎo)障礙性疾病以常染色體顯性遺傳為主。已經(jīng)出現(xiàn)雙束支阻滯及其他心電圖異常的患者

34、，可以無任何癥狀，部分患者 而發(fā)展為高度及三度房室阻滯并出現(xiàn)明顯癥狀。本病患者中男性多于女性。 （二）診斷 診斷標(biāo)準(zhǔn)：年齡 <50 歲者出現(xiàn)無明確原因的進(jìn)行性心臟傳導(dǎo)異常，心臟結(jié)構(gòu)正常且無骨骼肌肌病，有進(jìn)行性心臟傳導(dǎo)障礙性疾病 家族史者有助于診斷。（三）治療  本病的初期或早期，可能僅有右束支阻滯或合并左前分支阻滯，不引起明顯的血液動力學(xué)異常，無特異性的藥物治療方法，不需治療。當(dāng)患者合并其他類型心律失常，需要應(yīng)用抗心律失常藥物時(shí)，應(yīng)注意藥物對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響，宜從小劑量開始，必要時(shí)予起搏保護(hù)。病情進(jìn)展迅速的患者可試用激素治療。49. 遺傳性原發(fā)性心律失常綜合征遺傳性

35、長 QT 綜合征遺傳性長 QT 綜合征（longQT syndrome，LQTS）是由于編碼心臟離子通道的基因突變導(dǎo)致的一組綜合征，表現(xiàn)為心臟結(jié)構(gòu)正常，QT 間期延長和 T 波異常，心律失常發(fā)作時(shí)呈典型的尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（ torsade de pointes，TdP），易發(fā)暈厥，抽搐和猝死。（一）臨床表現(xiàn)分為心律失常事件和心電圖異常。心律失常事件通常表現(xiàn)為 TdP，持續(xù)時(shí)間長者可引發(fā)暈厥、心臟驟?；?VF 而猝死。LQTS 患者可伴有房性心律失常，如心房顫動。心電圖改變多樣化，QT 間期延長是 LQTS 的特征性改變。（二）診斷（1）具備以下 1 種或多種情況，可明確診斷：無 QT 間

36、期延長的繼發(fā)性因素、Schwartz診斷評分 3.5分。存在明確的至少 1 個(gè)基因的致病突變。無 QT 間期延長的繼發(fā)性原因，12 導(dǎo)聯(lián)心電圖 QTc 500 ms。（2）以下情況可以診斷：有不明原因暈厥、無 QT 間期延長的繼發(fā)原因、未發(fā)現(xiàn)致病性基因突變、12 導(dǎo)聯(lián)心電圖 QTc 在 480499 ms。（三）治療（1） 生活方式改變：包括避免使用可延長 QT 間期的藥物；糾正腹瀉、嘔吐、代謝性疾病及減肥導(dǎo)致飲食失衡，預(yù)防和治療電解質(zhì)紊亂。（2） 高?；颊邞?yīng)避免參加競技性運(yùn)動。（3） 受體阻滯劑：無暈厥但 QTc 470  ms，有暈厥或有記錄到的 VT 或 VF 者，應(yīng)使用 受體

37、阻滯劑。QTc 470 ms 且無癥狀者，可以使用。（4）LCSD：存在 ICD 禁忌證或拒絕應(yīng)用； 受體阻滯劑無效或不耐受；受體阻滯劑和（或）ICD 治療期間仍發(fā)生心臟事件。（5）ICD：心臟驟停幸存者； 受體阻滯劑治療期間仍有暈厥發(fā)作者。（6） 鈉通道阻滯劑：LQT3 且 QTc>500  ms，如一次口服可使 QTc 縮短 40 ms 以上者，可選用。（7）無癥狀的 LQTS 患者在未試用 受體阻滯劑前不建議使用 ICD。兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速 兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速（CPVT）是心臟結(jié)構(gòu)正常而對兒茶酚胺敏感的遺傳性疾病。以雙向形室性心動過速（bVT）

38、 為特征，常表現(xiàn)為暈厥、心跳驟停和 SCD，好發(fā)于年輕人。（一）臨床表現(xiàn)CPVT 患者首次發(fā)病通常在 10-20 歲，典型表現(xiàn)為運(yùn)動或情緒應(yīng)激誘發(fā)的暈厥或猝死，癥狀多出現(xiàn)在兒童早期?；颊邥炟拾l(fā)作常被誤診為癲癇，延誤了 CPVT 的診斷。30% 的  CPVT 患者有運(yùn)動有關(guān)的暈厥、抽搐和猝死家族史，家族史有助于診斷 CPVT。（二）診斷1符合以下任意 1 條，可診斷：（1）年齡<40 歲，心臟結(jié)構(gòu)，靜息心電圖無異常，不能用其他原因解釋的由運(yùn)動或兒茶酚胺誘發(fā)的  bVT 或多形性室性早搏或多形性室性心動過速（pVT）。（2）攜帶致病性基因突變的患者（先證者或家庭成員）。

39、（3）CPVT   先證者的家族成員在排除器質(zhì)性心臟疾病，表現(xiàn)有運(yùn)動誘發(fā)的室性期前收縮或 bVT 或 pVT。2符合以下標(biāo)準(zhǔn)可診斷：年齡> 40 歲，心臟結(jié)構(gòu)和冠狀動脈無異常，靜息心電圖正常，不能用其他原因解釋的由運(yùn)動或兒茶酚胺誘發(fā)的 bVT   或多形性室性早搏或 pVT。（三）治療CPVT 治療方案的建議1所有 CPVT 的患者都應(yīng)遵循下列生活方式：（1）限制或避免競技性體育運(yùn)動。（2） 限制或避免強(qiáng)烈活動。（3） 避免精神緊張。2所有有癥狀的 CPVT 患者都應(yīng)使用 受體阻滯劑。3致病基因突變攜帶者但無臨床表現(xiàn)（隱匿性陽性突變患者）可以應(yīng)用 受體阻滯劑。4 受體

40、阻滯劑聯(lián)合氟卡尼：在單獨(dú)服用 受體阻滯劑的情況下，確診 CPVT 的患者仍反復(fù)發(fā)生暈厥或 bVT/pVT。5植入 ICD：已確診 CPVT 的患者，盡管接受了最佳藥物治療和（或）LCSD，仍有心臟驟停、反復(fù)暈厥或 bVT/pVT。6無癥狀的 CPVT 患者不推薦 ICD 作為獨(dú)立治療方法。7LSCD：確診 CPVT，在單獨(dú)服用阻滯劑的情況下，仍反復(fù)發(fā)生暈厥或 bVT/pVT，或有數(shù)次 ICD 恰當(dāng)放電記錄；不能耐受  受體阻滯劑或有 受體阻滯劑禁忌證。短 QT 綜合征短 QT 綜合征（shortQT syndrome，SQTS）是一種少見的離子通道病。QTc < 330 ms，

41、高尖 T 波，T 波波峰到 T 波   末端時(shí)限非常短。輕者無臨床癥狀，室性心律失常發(fā)作時(shí)導(dǎo)致暈厥，重者發(fā)生 SCD。SQTS  患者中心房顫動常見。臨床首發(fā)癥狀較早，兒童期即可發(fā)病，可能是嬰兒 SCD 的原因之一。（一）臨床診斷1QTc 330 ms，則診斷 SQTS。2QTc<360 ms，且有下述之一或多個(gè)情況，可診斷 SQTS：帶有致病突變、SQTS 家族史、年齡 40   發(fā)生猝死的家族史，無器質(zhì)性心臟病發(fā)生過 VT/VF 的幸存者。專家組建議將 QTc 330 ms 作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。（二）治療持續(xù)性 VT/VF 的 SQTS，應(yīng)植入 ICD?？岫?/p>

42、能延長 QT   間期，可能有效。其他抗心律失常藥物，包括類抗心律失常藥物如索他洛爾，對于 I 型 SQTS 患者 QTc 的延長作用較差，但可能在其他亞型中有效。50. 急性心肌梗死臨時(shí)心臟起搏的適應(yīng)癥 P3081) 完全性AVB2) 二度二型AVB3) LBBB或RBBB伴PR間期延長4) RBBB+LAFB或LPFB5) 癥狀性心動過緩6) 心室率持續(xù)45/min7) 不穩(wěn)定的逸搏心律8) 心動過緩造成的心律失常9) 交替出現(xiàn)的RBBB+LAFB或LPFB10) 原有束支傳導(dǎo)阻滯進(jìn)行Swan-Gans才插管或造影前51. 二尖瓣狹窄的手術(shù)適應(yīng)癥 P3151) 中重度二尖瓣狹窄，

43、伴有癥狀（NYHA心功能-級）而不能行經(jīng)皮二尖瓣球囊成形術(shù)的患者（包括無相關(guān)技術(shù)和有成形術(shù)禁忌癥者）；2) 手術(shù)方式優(yōu)先選擇二尖瓣分離修補(bǔ)術(shù)；3) 若二尖瓣狹窄存在瓣膜嚴(yán)重病變以致不能施行二尖瓣分離術(shù)，或合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全或主動脈瓣病變者，則應(yīng)施行二尖瓣置換術(shù)；4) 外科手術(shù)不推薦應(yīng)用于輕度二尖瓣狹窄患者52. 風(fēng)濕熱的診斷標(biāo)準(zhǔn) （內(nèi)科學(xué)P298）有前驅(qū)的鏈球菌感染證據(jù)包括：咽喉拭子或快速鏈球菌抗原試驗(yàn)陽性、鏈球菌抗體效價(jià)升高，同時(shí)合并2項(xiàng)主要表現(xiàn)或1項(xiàng)主要表現(xiàn)加2項(xiàng)次要表現(xiàn)者，高度提示可能為急性風(fēng)濕熱。主要表現(xiàn)：心肌炎；多發(fā)性關(guān)節(jié)炎；舞蹈病；環(huán)形紅斑（三病一征）。次要表現(xiàn)：關(guān)節(jié)痛；發(fā)熱；

44、ESR或CRP增高；P-R問期延長（二癥二查）。53. 慢性二尖瓣關(guān)閉不全外科手術(shù)的適應(yīng)癥 P319 （內(nèi)科學(xué)P306）1) 重度二尖瓣關(guān)閉不全伴NYHA心功能-級；2) NYHA心功能級伴心臟擴(kuò)大、左室收縮末期容量指數(shù)（LVESV1）30ml/m2；3) 重度二尖瓣關(guān)閉不全，LVEF減低，左心室收縮功及舒張末期內(nèi)徑最大，LVESV1高達(dá)60 ml/m2，雖無癥狀也應(yīng)考慮手術(shù)治療。54. 主動脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)（內(nèi)科學(xué)P307）主動脈狹窄患者長期無癥狀，直至瓣口面積1.0cm2時(shí)才出現(xiàn)癥狀，心力衰竭（呼吸困難）、心絞痛、暈厥是典型主動脈狹窄的常見三聯(lián)征。心界正?；蛳蜃髷U(kuò)大，心尖區(qū)收縮期抬舉樣搏

45、動；粗糙而響亮的射流性雜音、3/6級以上，呈遞增-遞減型，向頸部傳導(dǎo)，在胸骨右緣1-2肋間聽診最清楚。55. 主動脈瓣狹窄引起心絞痛的機(jī)理（內(nèi)科學(xué)P308）1) 左心室壁增厚、心室收縮壓升高和射血時(shí)間延長，增加心肌耗氧量；2) 左心室肥厚，導(dǎo)致心肌毛細(xì)血管密度相對較少，導(dǎo)致心肌供血不足；3) 舒張期心腔內(nèi)壓力增高，壓迫心內(nèi)膜下冠狀動脈，導(dǎo)致心肌灌注不足；4) 左心室舒張末壓升高致舒張期主動脈-左心室壓差降低，減少冠狀動脈灌注壓。56. 主動脈瓣狹窄的并發(fā)癥（內(nèi)科學(xué)P309）1) 心律失常：房顫、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏2) 心臟性猝死3) 充血性心力衰竭4) 感染性心內(nèi)膜炎（少見）5) 體循環(huán)栓

46、塞（少見，多見鈣化性主動脈瓣狹窄者）6) 胃腸道出血（老年瓣膜鈣化患者，多為隱匿性后慢性出血）57. 急性IE與亞急性IE的特征 （內(nèi)科學(xué)P321）感染性心內(nèi)膜炎中毒癥狀病程感染遷移病原體急性明顯數(shù)天-數(shù)周多見金黃色葡萄球菌亞急性輕微數(shù)周-數(shù)月少見草綠色鏈球菌58. 感染性心內(nèi)膜炎的病理變化（內(nèi)科學(xué)P322）1) 心內(nèi)感染和局部擴(kuò)散：瓣葉破損、穿孔、腱索斷裂導(dǎo)致關(guān)閉不全；瓣環(huán)或心肌膿腫、傳導(dǎo)組織破壞、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、化膿性心包炎。2) 贅生物碎片脫落致栓塞：動脈栓塞導(dǎo)致器官梗死；動脈的滋養(yǎng)血管栓塞導(dǎo)致動脈管壁壞死。3) 血源性播散：菌血癥持續(xù)存在在心外部位播種形成遷移性膿腫。4) 免疫

47、系統(tǒng)激活：脾大、腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、心包炎、微血管炎（皮膚、黏膜、心肌炎）59. 感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥（內(nèi)科學(xué)P322）臨床表現(xiàn)：.發(fā)熱、.心臟雜音、.周圍體征（於點(diǎn)、指或趾甲下線狀出血、Roth斑-視網(wǎng)膜卵圓形出血斑、Osler結(jié)節(jié)指或趾墊部位豌豆大紅色或紫色痛性結(jié)節(jié)、Janeway結(jié)節(jié)手掌或足底部1-4mm無痛性出血紅斑）、.動脈栓塞、.感染的非特異性癥狀（脾大、貧血）并發(fā)癥：.心臟：心力衰竭、心肌膿腫、急性心肌梗死、化膿性心包炎、心肌炎；.細(xì)菌性動脈瘤：近端主動脈、腦、內(nèi)臟和四肢受累；.遷移性膿腫：肝脾骨髓和神經(jīng)系統(tǒng)；.神經(jīng)系統(tǒng)：腦栓塞、細(xì)菌性動脈瘤、腦出血、中毒性腦病、腦膿

48、腫、化膿性腦膜炎；.腎臟：腎動脈栓塞或腎梗死；免疫復(fù)合物導(dǎo)致的局灶性或彌漫性腎小球腎炎、腎膿腫。60. 活動性自體瓣膜心內(nèi)膜炎手術(shù)適應(yīng)癥 （內(nèi)科學(xué)P327）主要適應(yīng)癥：1) 由瓣膜功能衰竭所致的心力衰竭；2) 盡管積極抗生素治療情況下，仍有持續(xù)敗血癥；3) 再發(fā)栓塞次要適應(yīng)癥：1) 膿腫、假性動脈瘤以及1個(gè)（多個(gè)）瓣葉破裂或瘺引起異常交通的征象表面局部感染擴(kuò)散時(shí)2) 不容易治愈（如真菌、布魯菌和Q熱病原體）或?qū)π呐K結(jié)構(gòu)破壞力大的病原微生物感染時(shí)3) 抗生素治療后仍病原不明4) 伴有心衰的左側(cè)急性金黃色葡萄球菌性IE5) 血培養(yǎng)陰性，足夠抗生素治療，持續(xù)發(fā)熱10天以上的再發(fā)。6) 二尖瓣贅生物1

49、0mm或抗生素治療下贅生物體積增大或贅生物位于二尖瓣閉合的邊緣時(shí)應(yīng)考慮盡早手術(shù)治療。7) 復(fù)發(fā)的肺動脈栓塞后三尖瓣贅生物20mm時(shí)，必須手術(shù)治療。61. 感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)防（內(nèi)科學(xué)P327）預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎最有效措施是良好的口腔衛(wèi)生習(xí)慣和定期的牙科檢查，在任何靜脈導(dǎo)管插入或其他有創(chuàng)性操作過程中都必須嚴(yán)格無菌操作。對于接受高危牙科操作時(shí)需要使用抗生素預(yù)防IE的最高危患者，主要靶目標(biāo)是口腔鏈球菌，推薦在操作開始前30-60分鐘內(nèi)使用1劑以下抗生素：阿莫西林或氨芐西林2.0g口服或靜脈給藥。對青霉素或氨芐西林過敏的患者可用克林霉素600mg，口服或靜脈滴注。62. 人工心臟瓣膜再次置換的適應(yīng)癥

50、（內(nèi)科學(xué)P328）P3471) 因瓣膜關(guān)閉不全致中到重度心力衰竭2) 真菌感染3) 充分抗生素治療后持續(xù)性菌血癥4) 急性瓣膜阻塞5) X線透視發(fā)現(xiàn)人工瓣膜不穩(wěn)定6) 新發(fā)生的心臟傳導(dǎo)阻滯63. 感染性心內(nèi)膜炎危險(xiǎn)度分層的高?；颊?P3471) 人工心臟瓣膜（包括機(jī)械瓣、生物瓣）2) 既往IE病史3) 復(fù)雜發(fā)紺型先天性心臟?。ㄈ鐔涡氖摇⒋髣用}轉(zhuǎn)位、法洛四聯(lián)癥）4) 手術(shù)構(gòu)建的體循環(huán)肺循環(huán)分流或通道64. 擴(kuò)張型心肌病的臨床表現(xiàn) （已有答案）65. 肥厚型心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn) （已有答案）66. 肥厚型心肌病的治療 （已有答案）67. 重度病毒性心肌炎的診斷依據(jù) P3731) 阿-斯綜合征發(fā)作2)

51、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變3) 心源性休克4) 急性腎功能衰竭5) 反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性室性心動過速伴低血壓6) 心肌心包炎68. 急性心包炎心電圖特征 P3801) ST段抬高：aVR、V1以外的廣泛導(dǎo)聯(lián)、弓背向下（凹面向上）、動態(tài)演變（數(shù)天至數(shù)周內(nèi)抬高的ST段回落基線并進(jìn)展為ST段壓低），QRS波群向上的導(dǎo)聯(lián)T波倒置可持續(xù)數(shù)周至數(shù)月。2) QRS低電壓和電交替：提示心包積液。3) P-R段壓低：常見于aVR、V1以外導(dǎo)聯(lián)，提示心包膜下心房肌受損。4) 竇性心動過速：常見。5) 病理性Q波和QT延長：一般無，如有提示合并心肌梗死。69. 主動脈狹窄導(dǎo)致左心室心肌供血減少的機(jī)理P3

52、89參考第55題主動脈瓣狹窄引起心絞痛的機(jī)理。70. 急性肺血管試驗(yàn)鑒別動力型肺動脈高壓與阻力型肺動脈高壓的判斷標(biāo)準(zhǔn) P402使用的藥物：硝酸甘油、一氧化氮、前列環(huán)素、腺苷1) 肺動脈平均壓下降的絕對值超過10mmHg2) 肺動脈平均壓下降到40mmHg之內(nèi)3) 心排血量沒有變化或上升以上為陽性標(biāo)準(zhǔn)，提示動力型肺動脈高壓，口服鈣拮抗劑有效，預(yù)后較好?？梢钥紤]介入或手術(shù)治療。而阻力型肺動脈高壓主要是藥物治療。71. 差異性紫紺 P405先天性心臟病中動脈導(dǎo)管未閉的患兒，血液連續(xù)性左向右分流，由于長期大量血流向肺循環(huán)的沖擊，形成肺動脈高壓，當(dāng)肺動脈壓力超過主動脈壓時(shí)，左向右分流明顯減少或停止，未氧

53、和的靜脈血從肺動脈逆向分流入降主動脈。患兒出現(xiàn)差異性發(fā)紺，左上肢有輕度紫青，右上肢正常，下半身青紫，呈現(xiàn)雙下肢重于雙上肢，左上肢重于右上肢，即差異性紫紺（Differential cyanosis）。72. 主動脈縮窄的癥狀 P4111) 由于頸部及上肢血壓高產(chǎn)生的癥狀：如頭痛、頭暈、耳鳴、鼻出血等，嚴(yán)重的可有腦血管意外及心力衰竭2) 由于下肢血液供應(yīng)不足而產(chǎn)生的癥狀：如下肢無力、發(fā)冷、酸痛、麻木、甚至間歇性破行3) 由于側(cè)枝循環(huán)而增粗的動脈壓迫鄰近器官產(chǎn)生的癥狀：如壓迫脊髓而下肢癱瘓，壓迫臂神經(jīng)叢引起的上肢麻木與癱瘓。73. 法洛氏四聯(lián)癥（內(nèi)科學(xué)P293）是聯(lián)合的先天性心血管畸形，包括：肺動

54、脈狹窄、室間隔缺損、主動脈右位（主動脈騎跨與室間隔缺損）、右心室肥大四種異常，是最常見的發(fā)紺型先天性心臟病，在成人先天性心臟病中占10%以上。74. 艾森曼格綜合征 （內(nèi)科學(xué)P294）艾森曼格綜合征嚴(yán)格意義上不能稱為先天性心臟病，而是一組先天性心臟病發(fā)展的后果。如先天性室間隔缺損持續(xù)存在，肺動脈高壓進(jìn)行性發(fā)展，原來的左向右分流變成右向左分流，從無青紫發(fā)展至有青紫時(shí)，即稱之為艾森曼格綜合征。其他如房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉也有類似情況。因此，本征也稱為肺動脈高壓性右向左分流綜合征。75. 肢體位置改變測試 （內(nèi)科學(xué)P339）肢體自高位下垂到膚色轉(zhuǎn)紅時(shí)間10秒和淺靜脈充盈時(shí)間15秒，提示動脈有狹窄及

55、側(cè)支形成不良。反之，肢體上抬60°角，若在60秒內(nèi)膚色轉(zhuǎn)白夜提示有動脈狹窄。76. Fontain分期識別閉塞性周圍動脈硬化 （內(nèi)科學(xué)P340）P418Fontain分期可提示早期識別閉塞性周圍動脈硬化：期：為無癥狀期，患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏或輕度麻木，ABI為正常；a期：輕度間歇性跛（bo）行，較多發(fā)生小腿肌痛；b期：中重度間歇性跛行，ABI 0.70.9 ；期：靜息痛，ABI 0.40.7；期：潰瘍壞死，皮溫低，色澤暗紫，ABI0.477. 動脈粥樣硬化發(fā)展的病理過程 P41478. 什么叫踝肱指數(shù)？（內(nèi)科學(xué)P340）踝肱指數(shù)也稱踝臂指數(shù)，是臨床上最簡單和最常用的檢查方法，為踝動脈收縮壓與肱動脈收縮壓的比值，正常1，0.9為異常，敏感性達(dá)95%；0.5為嚴(yán)重狹窄。但嚴(yán)重狹窄伴側(cè)支循環(huán)形成良好時(shí)可呈假陰性。79. 什么叫Virchow三要素？ （內(nèi)科學(xué)P99）靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷、血液高凝狀態(tài)。80. 肺栓塞肺動脈CT造影的征象（內(nèi)科學(xué)P102）1) 直接征象：肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；2) 間接征象：肺野楔形密度增高影，條帶高密度區(qū)或盤狀