心肌酶升高冠心病還是心肌炎

1、心肌酶升高：冠心病還是心肌炎？病歷摘要病史及相關(guān)檢查：患者女，75歲，因“反復(fù)活動(dòng)后胸悶、氣促2天”經(jīng)急診收治入院。患者2天前出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶、氣促，伴頭暈、乏力、出冷汗，無(wú)明顯胸痛，無(wú)咳嗽、咳痰，不伴惡心、嘔吐，休息時(shí)癥狀稍緩解?；颊咦杂X(jué)癥狀加重，于急診就診，考慮“急性冠脈綜合征（ACS）可能”收入院。體格檢查：患者血壓80/60mmHg，呼吸急促，頸靜脈無(wú)怒張。心率94次/分，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及明顯病理性雜音，雙肺底可聞及濕音。雙下肢無(wú)水腫。血常規(guī)：血紅蛋白121g/L，紅細(xì)胞3.791012/L，血小板65109/L，白細(xì)胞8.03109/L，中性粒細(xì)胞比例80.7%，淋巴細(xì)胞比例1

2、1.8%。心肌酶譜：磷酸肌酸激酶（CPK）762U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）22U/L，乳酸脫氫酶（LDH）1910U/L，肌鈣蛋白T（TnT）8.24ng/ml，利鈉肽前體（pro-BNP）23567pg/ml。肝功能：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）597U/L，門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）1061U/L，總蛋白60.9g/L，白蛋白34.3g/L，前白蛋白60mg/L。腎功能：尿素氮21.34mmol/L，肌酐141mol/L，尿酸632.5mol/L。血電解質(zhì)：鉀4.2mmol/L，鈉131mmol/L，氯94mmol/L。凝血功能：凝血酶原時(shí)間（PT）16.5秒，活化部分凝血活酶時(shí)

3、間（APTT）44.5秒，纖維蛋白原（FIB）3.2g/L，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）1.38。心電圖：竇性心律，、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.5mV，、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置（圖1）。圖1 入院時(shí)心電圖床旁超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果：目測(cè)左房增大，左室內(nèi)徑正常，室間隔基底段稍增厚，余室壁厚度正常，靜息狀態(tài)下左室整體收縮活動(dòng)欠協(xié)調(diào)，且前間隔基底段、側(cè)壁各節(jié)段收縮活動(dòng)減弱；二尖瓣不增厚，開(kāi)放不受限，彩色多普勒見(jiàn)輕中度反流；主動(dòng)脈瓣不增厚，開(kāi)放不受限,彩色多普勒見(jiàn)輕微反流；目測(cè)右房增大，右室不增大，肺動(dòng)脈不增寬，連續(xù)多普勒據(jù)輕度三尖瓣反流估測(cè)的肺動(dòng)脈收縮壓40mmHg；心包腔內(nèi)見(jiàn)液性暗區(qū)，左室后壁后方約6mm，側(cè)壁

4、側(cè)方約3mm。檢查診斷為室間隔基底段增厚，左室整體收縮活動(dòng)欠協(xié)調(diào)，多節(jié)段收縮活動(dòng)減弱，雙房增大伴輕中度二尖瓣反流及輕度三尖瓣反流，肺動(dòng)脈高壓，少量心包積液。功能診斷為左心收縮功能重度減退。診治經(jīng)過(guò)入院后，患者持續(xù)胸悶，使用依諾肝素抗凝、氯吡格雷和阿司匹林抗血小板、擴(kuò)容、多巴胺維持血壓等對(duì)癥治療，癥狀改善不明顯。患者心肌損傷標(biāo)志物水平持續(xù)升高（表）。表 住院后患者的心肌損傷標(biāo)志物變化次日早晨，患者突發(fā)意識(shí)喪失，心電監(jiān)護(hù)發(fā)現(xiàn)竇性停搏，緊急予胸外心臟按壓后，心室率恢復(fù)至50次/分，為室性逸搏心律。即刻于床旁緊急置入臨時(shí)起搏器電極。術(shù)中患者再次出現(xiàn)阿-斯綜合征發(fā)作，心臟監(jiān)護(hù)提示心室顫動(dòng)（室顫），立即予

5、以360焦耳電擊除顫一次，患者意識(shí)恢復(fù)。接臨時(shí)起搏器，心臟監(jiān)護(hù)提示心室率60次/分，為起搏心律（圖2）。圖2 置入臨時(shí)起搏器電極后由于患者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、癥狀持續(xù)，于次日下午2:00行急診冠脈造影檢查。術(shù)中冠脈未見(jiàn)明顯狹窄，前向血流TIMI3級(jí)?；颊咝g(shù)后即反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速（圖3），隨后發(fā)生室顫，立即心肺復(fù)蘇，多次除顫均無(wú)效，且起搏器于8V仍無(wú)法奪獲心室。次日下午4:15，患者被宣告臨床死亡。圖3 患者反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速該例患者既往體健，無(wú)冠心病家族史，無(wú)高血壓、糖尿病，不吸煙，體型不肥胖，未發(fā)現(xiàn)明顯冠心病危險(xiǎn)因素。診治體會(huì)患者為老年女性，突然起病，主要表現(xiàn)為活動(dòng)后胸悶、氣急，伴心電圖異

6、常和TnT顯著升高，首先考慮ACS。給予抗血小板、抗凝、升壓和擴(kuò)容治療。由于從起病到入院已經(jīng)超過(guò)24小時(shí)，患者入院后癥狀無(wú)明顯加重，因此未在入院后行急診冠脈造影檢查?；仡櫾摬±?，疾病發(fā)展過(guò)程中主要表現(xiàn)為全心的心肌頓抑、心肌損傷，心電學(xué)變化主要為緩慢型心律失常以及循環(huán)衰竭，最后的造影結(jié)果也證實(shí)該例并非是由于冠狀動(dòng)脈疾病所致病變。因此，最后診斷考慮為“急性重癥心肌炎”。急性心肌炎確切發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，診斷無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，缺乏特異性治療手段。心肌炎病情危重者可引起心臟除極改變，出現(xiàn)異常Q波、ST段弓背上抬等心電圖改變，以及心肌酶升高和急性左心衰竭表現(xiàn)，上述特征被認(rèn)為是炎性浸潤(rùn)引起冠狀動(dòng)脈炎或大塊心肌

7、壞死所致，易被誤診為ACS。重癥心肌炎治療以穩(wěn)定心肌、穩(wěn)定循環(huán)為主，可使用糖皮質(zhì)激素和丙種球蛋白對(duì)癥治療，可能會(huì)提高生存機(jī)率。但該例患者入院1天后即發(fā)生循環(huán)衰竭、心跳停止，急性重癥心肌炎起病急驟、進(jìn)展迅速，并未給診治留下充足時(shí)間，須引起警惕。急性心肌炎多發(fā)生在青年患者，在老年患者中并不多見(jiàn)。實(shí)際上，該例在診治過(guò)程中已經(jīng)發(fā)現(xiàn)癥狀并非以胸痛發(fā)作為主，在后續(xù)隨訪中心電圖檢查發(fā)現(xiàn)低電壓、心律失常，但是缺乏動(dòng)態(tài)演變，而且患者既往無(wú)冠心病危險(xiǎn)因素，強(qiáng)烈提示須考慮其他診斷。冠脈造影也是鑒別診斷的有效手段。該例全球急性冠狀動(dòng)脈事件注冊(cè)（GRACE）評(píng)分134分，且循環(huán)不穩(wěn)定，是行急診冠脈造影的依據(jù)。據(jù)筆者經(jīng)驗(yàn)

8、，如GRACE評(píng)分較高但TIMI評(píng)分較低，臨床上須高度警惕非ACS可能。但這只是經(jīng)驗(yàn)之談，尚須在臨床中驗(yàn)證。專家觀點(diǎn)考慮ACS符合臨床常規(guī)思維但疑點(diǎn)較多楊艷敏教授：老年患者，有心電圖改變、肌鈣蛋白T（TnT）升高，最?？紤]的診斷應(yīng)為急性冠脈綜合征（ACS）。但該例患者的心電圖僅表現(xiàn)為、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高，aVR及其他導(dǎo)聯(lián)ST段無(wú)明顯改變，且無(wú)動(dòng)態(tài)變化，其局限性改變與循環(huán)狀態(tài)的惡化不吻合。此外，心電圖全部導(dǎo)聯(lián)QRS波群低電壓，超聲心動(dòng)圖未見(jiàn)大量心包積液，低電壓提示是心肌嚴(yán)重?fù)p傷的一種表現(xiàn)，故應(yīng)注意考慮其他原因所致的心電圖改變。韓宏偉教授：對(duì)于臨床上發(fā)現(xiàn)的疑點(diǎn)不應(yīng)放過(guò)：為什么心電圖改變沒(méi)有典

9、型心肌梗死（心梗）的導(dǎo)聯(lián)選擇性？如何解釋起病后第34天心肌損傷標(biāo)志物仍繼續(xù)升高而未達(dá)峰值或逐漸下降？心臟超聲未提示節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙，如何診斷急性心梗？彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)減弱、心臟收縮功能嚴(yán)重減退，是否提示嚴(yán)重廣泛的心肌損害疾?。堪凑招陆毙孕墓＝?jīng)皮冠脈介入（PCI）指南，明確的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）出現(xiàn)心源性休克應(yīng)該積極行PCI治療，以降低死亡率。對(duì)照該例患者，估計(jì)決策者傾向于STEMI診斷，擬行PCI救治患者而選擇急診冠脈造影。但仔細(xì)分析，該患者診斷存疑，非典型STEMI，急診PCI理由并不充分，在循環(huán)衰竭未糾正、血壓不穩(wěn)定的情況下進(jìn)行急診冠脈造影可能是使患者病情惡化的原因之一。張

10、樹(shù)龍教授：該患者入院首先考慮ACS符合臨床常規(guī)思維。盡管根據(jù)3次心肌酶學(xué)結(jié)果、心電圖變化和冠脈造影結(jié)果，基本可以排除急性心梗導(dǎo)致的臨床死亡，但對(duì)于老年人、院前病史不明確、各種原因所致的冠脈痙攣引起急性缺血、繼發(fā)沒(méi)有及時(shí)糾正的心律失常均可能引起持續(xù)性心肌損傷，而入院后冠脈造影可能沒(méi)有與病情相一致的冠脈病變。李為民教授：全球急性冠狀動(dòng)脈事件注冊(cè)（GRACE）評(píng)分及TIMI評(píng)分是對(duì)ACS患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估的工具，并不適用于其他疾病，只有在患者被明確診斷為ACS后才能應(yīng)用。心肌損傷標(biāo)志物升高原因鑒別楊艷敏教授：作為心肌損傷的標(biāo)志物，肌鈣蛋白具有良好的敏感性和特異性。肌鈣蛋白升高已成為診斷急性心

11、梗的必要條件。但導(dǎo)致肌鈣蛋白升高的原因很多，應(yīng)注意鑒別。急性心肌炎、心力衰竭（心衰）、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈夾層、嚴(yán)重的瓣膜病、快速性心律失常、緩慢性心律失常、腎功能不全等均可致肌鈣蛋白升高。劉梅林教授、陳夏歡醫(yī)師：多種疾病可引起心肌損傷標(biāo)志物升高（圖）。對(duì)于無(wú)典型心肌缺血癥狀及心電圖變化，同時(shí)合并心肌損傷標(biāo)志物升高的患者，需要鑒別診斷，排除其他疾病。圖 引起心肌損傷標(biāo)志物升高的原因結(jié)合患者病史，心肌損傷標(biāo)志物明顯升高，床旁超聲心動(dòng)圖提示左室壁收縮活動(dòng)減弱、運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，須與急性重癥心肌炎、應(yīng)激性心肌病相鑒別?；颊邿o(wú)應(yīng)激病史，無(wú)典型應(yīng)激性心肌病心電圖改變（表現(xiàn)為V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，多個(gè)導(dǎo)聯(lián)T波

12、倒置），超聲心動(dòng)圖未見(jiàn)左室呈球囊改變、未見(jiàn)左室基底段運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，不支持應(yīng)激性心肌病。心肌炎診斷可能性大韓宏偉教授教：該例患者診斷傾向?yàn)橹匕Y心肌炎，有比較明顯的特征：嚴(yán)重廣泛的心肌損害導(dǎo)致心源性休克、無(wú)典型導(dǎo)聯(lián)選擇性的急性心梗心電圖動(dòng)態(tài)變化、持續(xù)升高的TnT而非2448h達(dá)峰。在臨床上，以上特征可以與急性心梗相鑒別。對(duì)于未救治過(guò)重癥心肌炎的醫(yī)生來(lái)說(shuō)，應(yīng)在腦海中牢記以上特征，不應(yīng)見(jiàn)到老年人胸悶或心電圖ST-T異常就只考慮ACS，只知道急診冠脈造影+PCI！李為民教授：該患者左心室功能減退以及心肌酶譜的持續(xù)改變均提示存在心肌損傷，血常規(guī)中性粒細(xì)胞比例增高提示合并感染，該患者為心肌炎的可能性比較大。心肌

13、炎患者多數(shù)有感染史，應(yīng)注意病史的詢問(wèn)。張樹(shù)龍教授：該患者冠脈造影沒(méi)有異常發(fā)現(xiàn)后，考慮急性重癥心肌炎沒(méi)有問(wèn)題，但存在以下情況：患者近期感染的病史和體征交代不清，相關(guān)檢查也不全面，對(duì)于一個(gè)老年人，可能癥狀不典型，但查體必須仔細(xì)，輔助檢查盡可能全面；患者住院期間完全可以完善病原學(xué)檢查，否則診斷心肌炎依據(jù)就不夠充分；既然懷疑重癥心肌炎，可以嘗試使用激素和免疫抑制劑。劉梅林教授、陳夏歡醫(yī)師：心肌炎臨床表現(xiàn)常不典型，缺乏特異診斷手段，特別是老年患者容易漏診或誤診，應(yīng)保持警惕。根據(jù)2013年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）心肌炎診治建議，臨床懷疑心肌炎的患者首先需要除外冠脈疾病，行心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）明確診斷。

14、此外，應(yīng)積極查找病因，尋找病毒感染的證據(jù)，檢測(cè)導(dǎo)致心肌炎的病毒類型，病毒抗體滴度的變化以助于明確診斷?？共《局委煂?duì)此類患者多無(wú)明確療效，但如有急性病毒感染的特異證據(jù)，可試用。楊艷敏教授：重癥心肌炎起病急驟，常表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、低血壓、末梢濕冷、明顯的血流動(dòng)力學(xué)改變、心源性休克。心電圖表現(xiàn)QRS波群增寬、低電壓、各種心律失常。某些心肌炎的心電圖改變可以酷似急性心梗，肌鈣蛋白可以明顯升高，必要時(shí)冠脈的影像學(xué)檢查可提供幫助。其他鑒別診斷亦不容忽視張樹(shù)龍教授：在考慮重癥心肌炎診斷時(shí)，應(yīng)除外受體功能亢進(jìn)癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征、心肌致密化不全、以及影響心肌的其他疾?。ㄈ顼L(fēng)濕性心肌炎、中毒性心

15、肌炎、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病等）。病史中沒(méi)有交代患者入院前有無(wú)重大精神打擊，即有無(wú)應(yīng)激性心肌病，沒(méi)有進(jìn)行左室造影，心臟超聲也沒(méi)有關(guān)注有無(wú)心尖部擴(kuò)張。其腦鈉肽（BNP）水平明顯增高，BNP雖然是心衰的指標(biāo)，但主要是由于心室擴(kuò)張所致。此外，該患者除了心肌酶學(xué)和BNP的明顯升高外，也有肝功能的損傷，盡管心衰本身可以發(fā)生肝腎損傷，但病史應(yīng)交代有無(wú)可能的中毒因素接觸史。總之，對(duì)于沒(méi)有任何心臟病史而突發(fā)起病的老年人，以心肌損傷為主要表現(xiàn)，在極短時(shí)間內(nèi)發(fā)生心衰、惡性心律失常，考慮急性病因?qū)е碌男呐K病變是臨床常規(guī)思維，常見(jiàn)急性心梗和重癥心肌炎，但該患者這兩個(gè)疾病診斷依據(jù)均不充分，應(yīng)考慮其他少見(jiàn)疾病。

16、因而，病理學(xué)檢查尤為重要，心肌活檢和最終的尸檢應(yīng)受到臨床醫(yī)生的關(guān)注。李為民教授：合并呼吸困難的老年人，肺栓塞的可能性也不容小覷，應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治?、D-二聚體以及肺動(dòng)脈的相關(guān)檢查以鑒別診斷?；颊邽槔夏昱郧覚z查結(jié)果顯示多臟器損傷，應(yīng)考慮是否存在結(jié)締組織病的可能，可以進(jìn)行抗核抗體等檢查以明確診斷。在該病例中，患者血小板減少、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）升高，提示在病程中可能出現(xiàn)了彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）傾向，但該患者的治療方案卻只著重于抗栓治療，而忽略了對(duì)DIC的防治以及對(duì)凝血象和血小板的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。在治療方案中也應(yīng)加入激素和維生素C等抗炎抗氧化改善能量代謝藥物。對(duì)重癥患者應(yīng)加強(qiáng)治療楊艷敏教授、韓宏偉教授：對(duì)于心源性休克、循環(huán)衰竭患者，治療上抗休克、糾正循環(huán)衰竭應(yīng)該是搶救的重點(diǎn)。除了藥物治療以外，主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)（IABP）、左心輔助裝置、體外膜肺氧合（ECMO）等技術(shù)能夠提高此類患者的搶救成功率，而STEMI患者的急診