影響肝硬變食管胃底靜脈曲張破裂出血預后的分析(一)

1、影響肝硬變食管胃底靜脈曲張破裂出血預后的分析一1 材料和方法 1 1 材料內鏡診斷為門脈高壓并食管胃底靜脈曲張破裂 出血的肝硬變患者 76 例 .肝炎后開硬變 51 例67，酒精性肝硬變 12 例16，原發(fā)性膽汁性肝硬變 4例5，自身免疫性肝炎 2 例3， 病因不明者7例9%，根據Child-Pugh分級，A級者56分14例18%;B級者79分28例27%; C級者1015分34例45%，肝硬變及 其病因的診斷根據肝活檢或結合臨床表現、生化檢查和B超、或CT等影象學資料做出。 1 2 方法規(guī)定無論是在住院期間或初次入院者，均 以出現排柏油樣黑便和 或嘔血對開始計時，止血失敗的標準為： 在 出血

2、后 5d 內的任一 6h 期間須輸 5 個單位以上全血、紅細胞或新鮮血 漿者； 出血后 12h 內的任一 6h 期間須輸 2 單位全血、紅細胞或新 鮮血漿以維持生命體征穩(wěn)定， 幣且出血后 5d 內仍持續(xù)黑便者。 出血 后 6h 內有嘔血且 5d 內仍有出血征象者； 出血后 5d 內因任何原因 死亡者，初次止血失敗為出血后 24h 內出現 ， 或 項者，此類 患者立即給予急診內鏡治療或先給予三腔管氣囊填塞以阻止進一步出 血，然后行內鏡下止血，所有患者根據以上標準分為 2 組，第 1 組為 在出血后 5d 內滿足其中一項者； 第 2 組為未出現上述標準中的任何一 項者。121 患者的處理出血處理的

3、程序為，首先給予膠體和晶體液 擴溶，同時靜點奧曲肽50心靜推，然后按50卩/h靜點和血管加壓 素20U于20min內給入，然后按 0.1U/mininO. 5U/min靜點并將另 一瓶硝酸甘油按40卩g/min的速度通過三通管與血管加壓素在同一條靜脈通道中滴入，維持收縮壓在 12kPa 以上，除非為鏡下證實無活動性 出血，所有患者均用足5d上述血管活性藥物，如果 Hbv 100g/L旦出 現生命體征變化時，那么給予輸血或紅細胞，經初步搶救病情穩(wěn)定后， 立即進行急診為鏡檢查，假設見鏡下有活動性出血，那么給予硬化劑注射 或圈套結扎治療，如果內鏡檢查前出血量大或內鏡治療后仍持續(xù)大量 出血，那么進行三

4、腔管氣囊填塞止血。 122 細菌感染的檢查細菌感染 的檢查包括白婦胞計數和分類，攝胸片、血培養(yǎng)，尿沉渣鏡檢，中段 尿培養(yǎng)，腹水白細胞計數和腹水培養(yǎng)，如果患者在研究期間，出現感 染征象或疑心膿毒血癥時，那么重復上述各項檢查一次，菌血癥的診斷 根據血培養(yǎng)陽性，無其他原因可解釋的感染征象，如發(fā)熱T> 38C,神志改變，少尿等，自發(fā)性細菌性腹膜炎SBP的診斷依據：腹水培 養(yǎng)陽性、且腹水中聲形核粒細胞計數250/mm3;腹水培養(yǎng)陰性， 但腹水中多形核粒細胞計數500/mm3,肺部感染的診斷依據：肺部 所診聞羅音和診呈濁音，新近出現咯膿痰或痰液性質改變，從血培養(yǎng) 或痰中別離出致病菌； 胸片顯示新近出

5、現的或進展期浸潤，實變， 空洞或胸腔滲出性積淮，尿道感染的診斷依據：尿培養(yǎng)陽性> 105田菌集落/mL，尿常規(guī)白細胞計數104/mL和相應的臨尿表現，所有患者 均耒預防性使用抗生素，使用抗生素的指征是當出現以下情況使出血 難以控制時： 符合上述感染診斷標準的其中一項者； 根據經驗如 出現發(fā)熱T>38C、白細胞增多> 10X 10/L,且核左移、存在肺部 感染或尿路感染仁象者。統(tǒng)計學處理使用SAS軟件系統(tǒng)對所有數據進 行逐步多元回歸分析以確定獨立的預后因素。 2 結果 21 出血特征食管曲張靜脈出血者 72例(95)；胃底曲張靜脈出血者 4 例(5)；內鏡 下見活動性出血者 4

6、0例(53)出血后 5d 內止血失敗者 36例(47)，其 中初次止血失敗者10例(11%);早期再出血者25例(33%)，在5d內死 亡者 1 例(1)，住院期間有 17例(22)患者死亡，其中第 1 組 1335 例(37%)，第2組4/41例(10%)(Pv0.01);有細菌感染者14例(82%), 無細菌感染者3例(18%)(Pv0. 001),使用抗生素治療者16例，未用 抗生素治療者1例(PV0. 001)死亡原因中，感染性休克者，第 1組4 例，第 2 組 1 例;肝功能衰竭者，第 1 組 5 例，第 2 組 2 例;胃腸出 血者，第1組3例；ARDS#,第1組1例，所有病例均死

7、于MOF。2. 2 細菌感染入院時或入院后不久因疑心細菌感染而開始使用抗生素 53例 (70%),其中 43 例(57%)在隨后的檢查中獲細菌感染的明確診斷,36例別離出G-細菌(菌血癥13例，肺部感染12例，尿路感染8例，SUP3 例),13例別離出G+細菌(菌血癥3例，肺部感染7例，尿路感染1例， SBP2例)，肺部感染和菌血癥經x檢驗證實可顯著地影響止血的成敗(分 別是第1組13例，第2組6例，PV0. 01;第I組10例，第2組6 例，Pv 0. 05)，在5例疑心細菌感染者中，發(fā)熱和白細胞增多者3例， 疑心肺部感染者 1 例，尿路感染者 1 例。多元逐步回歸分析結果顯示， 細菌感染的

8、存在(Pv0. 01)和抗生素的使用(Pv0.05)均為判斷止血失敗 的預后指標，除此之外，內鏡下活動性出血(Pv0. 01)和 Child-Pugh評 分(Pv0. 01)亦為預期止血失敗的獨立預后指標。3討論本次研究中，經證實的細菌感染率為 57，該發(fā)生率與既往所報道肝硬變并上消化 道出血時細菌感染發(fā)生率為 35%66% 1, 2和認為細苗感染為早期再 出上的預后指標 2等結果相一致。 事變量分析證明，入院治療后仍有內鏡下的活動性出血滲血或噴血 ，Child-Pugh評分均為止血失敗或早期再出血的獨立預后因素，該結果與 近期Ben-Arietal3和Planasetal4認為活動性出血和肝

9、性腦病，低清蛋白 上癥為早期再出血的獨立預后因素相一致。早期的研究證明，上消化 道出血與細菌感染明確相關，其原因可能是侵入性的診斷和治療性操 作增多，腸道菌群上移和易位增加成為內源性感染源，低血容量所致 網狀內皮系統(tǒng)的暫時性抑制，補體水平下降等因素使出血的肝硬變患 者易感菌血癥等 1， 5， 6。另一方面，細菌感染也可引起胃腸道出血 , 細菌感染時 ,內毒素可釋放入血液循環(huán)，由于肝硬變患者的內皮網狀系 統(tǒng)對血液循環(huán)中內毒素的去除能力受損，而內毒素血癥可刺激多種炎 癥遞質如一氧化氮、白介素 -1、腫瘤壞死因子、血小板激活因子、白三 烯等釋放 ,這些炎癥遞質可造成胃腸道結構和功能性損害，表現為廣泛 的充血,出血和壞死以及嚴重的血液功能紊亂 ,包括血小板功能異常， 凝 血和纖溶系統(tǒng)激活等 6,7,因此，嚴重細菌感染引起胃腸道出血并不少 見，該結論與本次研