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1、臨床醫(yī)學老年原發(fā)性高血壓患者動態(tài)血壓與動態(tài)心電圖相關性的探討                     作者:楊麗紅喬鵬 張強  苑小壯【摘要】  目的 探討老年原發(fā)性高血壓(EH)患者動態(tài)血壓變化與動態(tài)心電圖的相關性。方法 89例EH患者同步檢測24h動態(tài)血壓(ABPM)和動態(tài)心電圖(DCG),分析血壓變化與心電圖的關系。結果 (1)EH患者中有58例(65.2%)血壓晝夜節(jié)律

2、消失。(2)DCG中有多種異常改變,心律失常78例(87.6%),ST段改變有43例(48.3%)。(3)DCG改變與ABPM血壓改變有顯著相關性(P<0.05)。結論 ABPM與DCG同步檢測有助于鑒別血壓變化與心臟的關系。 【關鍵詞】  原發(fā)性高血壓;動態(tài)血壓;動態(tài)心電圖【Abstract】 Objective To analyze the relationship between increase or decrease in blood pressure and cardiac ischemia or arrhythmia in patients with essent

3、ial hypertension(EH).Methods Eightynine patients with essential hypertension were recorded of 24hour blood pressure and Holter ECG.Results Circadian rhythms of BP disappeared in 53 patients(59.6%).ST changes and arrhythmia were found in 43 and 78 patients respectively.Conclusion Essential hypertensi

4、on, the extent of increase or decrease of blood pressure are related to cardiac ischemia and arrhythmia.【Key words】 Essential hypertension; ABPM; DCG近年來,監(jiān)測技術已廣泛應用于臨床,但同步監(jiān)測動態(tài)血壓(ABPM)和動態(tài)心電圖(DCG)了解兩者相關性的研究較少。本研究通過同步監(jiān)測ABPM及DCG觀察老年原發(fā)性高血壓(EH)患者血壓變化與心臟的相關性。1 資料與方法1.1 一般資料 選擇我院200803200901的住院EH患者89例,男51例,女3

5、8例,年齡6378(平均65.36±8.60)歲;符合1999年世界衛(wèi)生組織與國際高血壓聯(lián)盟(WHO/ISH)高血壓治療指南中的高血壓診斷標準,并除外繼發(fā)性高血壓、心肌病、心瓣膜病及影響脈壓的疾病。所有患者于入院后1周內血壓控制達標后同時進行ABPM和DCG檢查。1.2 研究方法ABP1型無創(chuàng)性攜帶式動態(tài)血壓監(jiān)測儀。將袖帶縛于患者左上臂測肱動脈血壓處,設定白晝(06002200)每30min,夜間(22000600)每60 min自動沖氣測試(測量時患者左上肢保持相對固定),記錄并儲存一次血壓、心率和平均脈壓差,連續(xù)記錄24h。監(jiān)測工夫為上午8時至次日上午8時,監(jiān)測期間患者日常活動不

6、受限,但避免劇烈運動、情緒感動、焦慮并排除夜間睡眠差者。如24h有效監(jiān)測次數(shù)少于應得次數(shù)的80%或每小時區(qū)間內有缺漏數(shù)據(jù)時則隔日重測。有效血壓讀數(shù)標準為收縮壓9.334.67kPa,舒張壓5.320kPa,脈壓差2.6714.67kPa。1.3 統(tǒng)計學處理 用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料以均數(shù)±標準差表示,計數(shù)資料以百分率表示,采用2檢驗,2組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2 結果2.1 89例EH患者的ABPM結果 見表1。表1 89例EH患者ABPM結果2.2 89例EH患者的DCG結果 見表2。表2 89例EH患者 DCG結果2.

7、3 89例EH患者不同工夫段的平均血壓、心律失常及ST段情況 見表3。表3 不同工夫段的平均血壓、心律失常及ST段情況3 討論文獻報道在無冠心病的高血壓患者中也常有一過性心肌缺血發(fā)生,其發(fā)生率為15%57%,病情嚴重程度和血壓的控制水平都能影響其發(fā)生率1。本研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者血壓降低時心律失常、ST段壓低的發(fā)生率明顯高于血壓低時,這說明血壓降低可能是一重要原因。由于血壓降低,心臟負荷加重,心肌耗氧量增加,尤其是高血壓合并左心室肥厚時,心肌毛細血管密度與左室重量增加不平衡,易導致心肌缺血。但近年來發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)持續(xù)性STT改變者,冠脈造影正常。因此有學者認為,臨床心電圖中根本不存在慢性冠脈供血不足

8、的改變,可能是缺血性心肌病或高血壓性心肌病等表現(xiàn)2。因此推測,慢性高血壓病患者的持續(xù)性STT改變是心室肥厚、高血壓性心臟病所致,DCG一時性ST段壓低則是在高血壓心臟病變的基礎上,由血壓驟時降低及驟降所致。同時血壓降低使心臟的舒張末期容量增加,舒張末期壓降低,從而導致心內膜下灌注不足;收縮壓降低,導致左室室壁張力增加,心率加快,導致心肌耗氧量增加,使心肌的需氧和供氧失去平衡,產(chǎn)生心肌缺血,出現(xiàn)心電圖的ST段缺血樣改變;血壓降低時引起左室壁張力及左室舒張末期壓力增加,使心肌應激性增高,從而易發(fā)生異位搏動。風行病學調查顯示心、腦血管病發(fā)生活在時辰規(guī)律。心臟性猝死、心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛和出血性腦

9、卒中特別輕易發(fā)生在清晨和上午時段,現(xiàn)在認為血壓晨峰與心、腦血管病高發(fā)有密切關系3。本研究結果顯示與文獻相同。一般認為,健康人覺醒并開始活動時,交感神經(jīng)系統(tǒng)即刻激活,心搏量和心輸出量增加。而在高血壓患者中,交感神經(jīng)系統(tǒng)的即刻激活引起周圍血管阻力飛快降低,因此出現(xiàn)血壓晨峰現(xiàn)象,病人心率增快,心肌缺血與心律失常的發(fā)生率增加,其病理生理變化伴著人體的休息活動狀態(tài)顯現(xiàn)周期性變化,同時存在內分泌因素,晨醒后數(shù)小時血漿兒茶酚胺濃度顯著增加,冠狀動脈與全身小血管因兒茶酚胺濃度增高而收縮,同時血漿腎素與可的松濃度也降低,增高的可的松又可增高兒茶酚胺水平,血管緊張素II水平降低與腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高,均引起

10、血管收縮。同時高血壓病人血管內皮損傷,NO濃度降低,進一步加重血管收縮。這些神經(jīng)內分泌的變化解釋了EH患者晨醒后數(shù)小時心肌缺血加重的原因。心肌缺血加重和心臟收縮力的增強還可導致室性心律失常閾值下降。本研究中結合病人日志,發(fā)現(xiàn)血壓降低時,患者自覺癥狀較明顯,而心律失常及ST段缺血改變也同時存在;所以,高血壓患者有必要同步進行動態(tài)心電圖和動態(tài)血壓檢查,以便更準確地觀察血壓波動與心肌缺血、心律失常之間的因果或順序關系4,為臨床提供可靠的診斷和治療依據(jù)。老年患者心血管事件多發(fā)生于清晨,高于其他工夫,且高血壓患者晨峰現(xiàn)象和無癥狀心肌缺血發(fā)生率高,易誘發(fā)心腦血管事件。因此提高患者對降壓治療的依從性,控制晨峰血壓,可以減少心腦血管事件的發(fā)生?!緟⒖嘉墨I】  1 Boon D,Piek J,Van Montfrans G.Silent ischaemia,and hypertensionJ.J Hypertens,2000,18(10):11551164.2 郭繼鴻.慢性冠狀動脈供血不足心電圖概念的質疑J.心電學雜志,2003,22(1):2327.3 張維忠.血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義J.中華心血管病雜志,2006,34(3)

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