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文檔簡(jiǎn)介
1、n編輯ppt高血糖高滲狀態(tài)是一種嚴(yán)重的糖尿病急性并發(fā)癥,其臨床特征為嚴(yán)重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無(wú)明顯的酮癥酸中毒,患者常有不同程度的意識(shí)障礙或昏迷。n編輯ppt起病時(shí)常先有多尿、多飲,但多食不明顯,或反而食欲減退,以致常被忽視。失水隨 病程進(jìn)展逐漸加重,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,表現(xiàn)為嗜睡、幻覺(jué)、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐(多為局限性發(fā)作或單癱、偏癱)等。最后陷入昏迷。來(lái)診時(shí)常已有顯著失水甚至休克,無(wú)酸中毒樣大呼吸。n編輯ppt感染、急性胃腸炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)、不合理限制水分,以及某些藥物如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、噻嗪類利尿藥等。有時(shí)在
2、病程周期因誤診而輸入葡萄糖液,或因口渴而大量飲用含糖軟飲料等誘發(fā)或促使病情發(fā)展惡化。n編輯ppt(1) 高血糖高滲狀態(tài)病人多為非胰島素依賴糖尿病,血漿胰島素水平比糖尿病酮癥酸中毒者要高,一定量的內(nèi)生胰島素量不能應(yīng)付在某些誘因如感染時(shí)糖代謝負(fù)荷的需要,但足以抑制脂肪分解減少游離脂肪酸進(jìn)入肝臟和生成酮體,故血酮無(wú)明顯升高。 (2)高血糖本身有拮抗酮體作用。n編輯ppt(3)明顯的血漿高滲透壓可抑制脂肪細(xì)胞的分解,減少游離脂肪酸進(jìn)入肝臟,肝臟生成酮體減少。(4) 高血糖高滲狀態(tài)病人血漿生長(zhǎng)激素水平比糖尿病酮癥酸中毒者低,生長(zhǎng)激素動(dòng)員脂肪分解的因素缺乏也可能與無(wú)明顯酮癥有關(guān)。(5)有的高血糖高滲狀態(tài)病
3、人血漿游離脂肪酸水平很高,而無(wú)酮癥,這可能是由于患者肝臟生酮作用障礙。n編輯ppt本癥發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,未完全闡明。病人年老、腦血管功能差,極度高血糖、失水嚴(yán)重、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮分泌增多加重高血鈉,使血漿滲透壓增高,腦細(xì)胞脫水,從而導(dǎo)致本癥突出的神經(jīng)精神癥狀。缺乏酮癥的原因尚無(wú)滿意解釋,推測(cè)病人體內(nèi)尚有一定量的胰島素抑制脂肪分解。此外,高血糖和高滲透壓本身也可能抑制酮體生成。n編輯ppt老年高血糖高滲狀態(tài)的基本病因是胰島素不足和脫水?;颊唧w內(nèi)胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足,在各種誘因作用下,血糖顯著升高,嚴(yán)重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿,致使水及電解質(zhì)大量自腎臟丟失。由于患者多有主動(dòng)攝水能力障礙和不同
4、程度的腎功能損害,故高血糖、脫水及高血漿滲透壓逐漸加重,最終導(dǎo)致高血糖高滲狀態(tài)。n編輯ppt根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)特點(diǎn),和可能存在的誘發(fā)因素,結(jié)合血糖、血鈉和血漿滲透壓的測(cè)定,可及時(shí)做出正確診斷。n編輯ppt1. 血糖 極度升高, 通常大于33.3mmol/L(600mg/dl) , 甚至可達(dá)66.6mmol/L(1200mg/dl)。 2.電解質(zhì) 血清鈉常增高至150mmol/L,但也有輕度升高或正常者。血清鉀查可升高,正?;蚪档?,取決于患者脫水及腎臟的功能損害程度,以及血容量較少所致的繼發(fā)性醛固酮分泌狀況。在胰島素及補(bǔ)液治療后,即使有高血鉀者亦可發(fā)生明顯的低鉀血癥。血氯可稍增高。n編輯ppt3
5、.血漿滲透壓350mmol/L 或有效滲透壓320mmol/L(有效滲透壓不包括尿素氮部分)。按公式計(jì)算:血漿滲透壓(mmol/L)2(鈉鉀)mmol/L血糖(mmol/L)尿素氮(mmol/L)正常范圍:280300mmol/L。 n編輯ppt4.血尿素氮常中度升高,可達(dá)28.5632.13mmol/L(8090mg/dl)。血肌酐亦高,可達(dá)442530.4mol/L(56mg/dl),大多屬腎前性(失水,循環(huán)衰竭),或伴有急性腎功能不全。 n編輯ppt5.血常規(guī) 白細(xì)胞在無(wú)感染情況下也可明顯升高,血細(xì)胞比容增大,血紅蛋白量可升高。部分病人可有貧血,如紅細(xì)胞比容正常者大多有貧血并存。n編輯p
6、pt 6.尿常規(guī) 病情較重者可出現(xiàn)蛋白尿、紅細(xì)胞管型尿,尿糖強(qiáng)陽(yáng)性,尿酮體陰性或弱陽(yáng)性。 7 血漿生長(zhǎng)激素,皮質(zhì)醇測(cè)定輕度升高,血漿C 肽測(cè)定含量可降低,但均不如糖尿病酮癥酸中毒時(shí)明顯。n編輯ppt血糖33.3mmol/L(600mg/dl);血鈉145mmol/L;血漿滲透壓350mmol/L或有效滲透壓320mmol/L;尿糖強(qiáng)陽(yáng)性,尿酮體陰性或弱陽(yáng)性。n編輯ppt以消化道補(bǔ)液為主糾正脫水,同時(shí)予以持續(xù)小劑量胰島素輸注及對(duì)癥治療。 (1)消化道補(bǔ)液對(duì)糾正高滲昏迷脫水尤為重要,對(duì)預(yù)后也至關(guān)重要。對(duì)于昏迷患者予以胃管補(bǔ)液,經(jīng)胃管每4h 注入溫開(kāi)水300400ml,直至能主動(dòng)飲水。清醒后,如高滲
7、尚未糾正,應(yīng)鼓勵(lì)患者主動(dòng)飲水。24h 飲水15002000ml,直至高滲糾正。 n編輯ppt(2)小劑量胰島素持續(xù)輸注,可以采用胰島素泵,持續(xù)輸注胰島素,每小時(shí)予以胰島素56U,直至高滲糾正。改為每天分次輸注胰島素或皮注胰島素及口服降糖藥治療。 (3)血糖居高不下可行胰島素沖擊療法,皮下或肌內(nèi)注射胰島素,根據(jù)血糖情況決定胰島素用量。n編輯ppt (4)在補(bǔ)液及小劑量持續(xù)應(yīng)用胰島素的前提下,同時(shí)積極配合補(bǔ)鉀、糾正酸中毒、預(yù)防或控制感染及去除誘因治療。n編輯ppt1.補(bǔ)足血容量,糾正休克和高滲狀態(tài)。2.補(bǔ)充胰島素。3.糾正水電解質(zhì)代謝紊亂。4.消除誘因,積極治療并發(fā)癥。 繼發(fā)性醛固酮分泌狀況。在胰島素及補(bǔ)液治療后,即使有高血鉀者亦可發(fā)生明顯的低鉀血癥。血氯可稍增高。 n編輯ppt該病在確診后應(yīng)積極搶救,通過(guò)補(bǔ)液、擴(kuò)容、糾正高滲狀態(tài)為處理的關(guān)鍵,補(bǔ)液視失水程度而定,速度宜先快后慢。但對(duì)老年及有心、腎功能不全者,可根據(jù)中心靜脈壓補(bǔ)給,不宜過(guò)多、過(guò)快,以免發(fā)生肺、腦水腫。液體性質(zhì)必須根據(jù)血糖、血漿滲透壓、血鈉濃度而定。在整個(gè)治療過(guò)程中,積極治療誘因及伴隨病癥,亦為爭(zhēng)取康復(fù)的重點(diǎn),必須引起重視n編輯ppt 老年糖尿病人并發(fā)高血糖高滲狀態(tài)病死率為50.0%69.2%,誤診者病死率更高(72.9%)。因?yàn)樵\斷的延誤常導(dǎo)致錯(cuò)誤的治療,加重病癥。經(jīng)臨床分析,癲癇發(fā)作與血漿滲
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