海淀查漏補缺

1、海淀區(qū)2022屆高三下學期5月查漏補缺生物試題2022.5.161以下關于細胞這一最根本生命系統(tǒng)共性的表達，不正確的選項是A. 都有磷脂和蛋白質(zhì)構(gòu)成的細胞膜B.都有膜包被的功能專一的細胞器C.都以核糖體作為蛋白質(zhì)合成場所D.都在DNA分子中儲存遺傳信息2以下關于細胞內(nèi)物質(zhì)運輸?shù)谋磉_，不正確的選項是A. 造血干細胞內(nèi)，光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的磷脂轉(zhuǎn)移至細胞膜B. 胰島細胞內(nèi)，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移至高爾基體C. 巨噬細胞內(nèi)，高爾基體加工的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移至溶酶體D. 細菌細胞內(nèi)，DNA指導合成的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移至線粒體3西班牙長耳狗耳聾性狀由一對基因控制。育種學家在正常狗的雜交中發(fā)現(xiàn)以下情況： 母狗A與公狗C交

2、配產(chǎn)生的全是正常狗，母狗B與公狗C交配生出了一些耳聾狗。據(jù)此推測不合理的是A. 該耳聾性狀是隱性性狀B.公狗C是耳聾基因的攜帶者C.母狗A和B的基因型不相同D.為降低耳聾基因頻率應淘汰母狗A4豬籠草生長于營養(yǎng)元素稀缺的土壤環(huán)境中，需要依賴捕食昆蟲來獲取生長所需的足夠氮元素。一種萊佛士豬籠草具有超長捕蟲囊，囊底部有消化昆蟲的消化液，囊中棲息有長毛蝙蝠，它所捕食的昆蟲數(shù)量只有其他豬籠草的1/7。據(jù)此無法推斷出的是A. 萊佛士豬籠草所需氮元素可能局部來自長毛蝙蝠糞便B. 長毛蝙蝠棲息部位需避開萊佛士豬籠草分泌的消化液C. 萊佛士豬籠草通過光合作用為長毛蝙蝠提供有機物D. 萊佛士豬籠草與長毛蝙蝠為互利

3、共生關系5選擇適宜的魚在稻田中放養(yǎng)可以提高水稻產(chǎn)量。下表為養(yǎng)魚對水稻產(chǎn)量和稻田土壤有 機質(zhì)含量影響的實驗結(jié)果。以下相關表達中，不正確的選項是處理水稻產(chǎn)量kg/hm2土壤有機質(zhì)%稻田養(yǎng)魚40232.72對照34742.56A. 被引入稻田的魚可以保持指數(shù)增長B. 魚捕食浮游植物從而提高了水稻產(chǎn)量C. 魚排出的糞便可提高稻田土壤有機質(zhì)的含量D. 養(yǎng)魚有利于稻田生態(tài)系統(tǒng)中的能量更多地流向人類6個運發(fā)動通過訓練開展了肌肉力量，但是并不能遺傳給下一代，這是由于A.肌細胞不攜帶遺傳信息B.肌細胞發(fā)生了基因突變C.配子沒有攜帶全套遺傳信息D.DNA堿基序列不受鍛煉影響7以下選項中，對圖示變化的解釋最恰當?shù)氖?/p>

4、A. 低溫處理改變了局部細胞的基因表達B. 低溫處理導致局部細胞產(chǎn)生了新的基因突變C. 低溫處理導致局部細胞發(fā)生了基因重組D. 低溫環(huán)境條件下兔子的白色皮毛為有利變異8運動神經(jīng)中樞中的多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡會導致帕金森病的發(fā)生，多巴胺含量可以 指示多巴胺神經(jīng)元細胞的損傷或死亡程度。研究者認為該病的發(fā)生與機體免疫有關，并進行了實驗探究。1 機體的特異性免疫免疫應答包括 和體液免疫。后者主要是通過 分泌抗體而發(fā)揮免疫功能。2 研究發(fā)現(xiàn)，效應T細胞外表的CD8受體與其發(fā)揮正常免疫功能有關，MPTP可誘導正常小鼠產(chǎn)生帕金森病。 給正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射 MPTP或生理鹽水10天后， 分別測定

5、兩組小鼠神經(jīng)元多巴胺含量，結(jié)果如以下圖所示。據(jù)圖可知，注射MPTP可導致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量 ，推測MPTP可能導致多巴胺神經(jīng)元細胞。與正常小鼠多巴胺的含量變化相比擬，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化是，據(jù)此推測 。生理鹽水MPTP乙勺正常小鼠蕊CD8基因敲除小鼠3有人假設，帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體針對機體自身蛋白質(zhì)的抗體也可能導致帕金森病加重。為此，研究者進行了如下體外實驗。注射生理鹽水的正 常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清注射生理鹽水的正常小鼠 多巴胺神經(jīng)兀外表蛋白-+注射MPTP的正常小鼠多 巴胺神經(jīng)兀外表蛋白-+注：“ + 表示出現(xiàn)抗原抗體反響，“-表

6、示不出現(xiàn)抗原抗體反響。依據(jù)實驗結(jié)果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元外表蛋白 “發(fā)生了或“沒有發(fā)生改變，注射 MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生 的抗體，由此推測，帕金森病小鼠的抗體 填“會或“不會導致帕金森病加重。4依據(jù)上述實驗結(jié)果判斷，以下免疫失調(diào)引起的疾病中， 與帕金森病最相似的是 。a.花粉過敏b.系統(tǒng)性紅斑狼瘡c.先天性免疫缺陷d.艾滋病5綜合上述結(jié)果分析，帕金森病患者的免疫應答可能導致反射弧結(jié)構(gòu)中的 受到一定程度破壞，導致病人出現(xiàn)運動 障礙等病癥，這說明帕金森病與 調(diào)節(jié)有關。3有人假設，帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體針對自身蛋白質(zhì)的抗體也 可能導致帕金森病加重。為此，研究者進行了如

7、下體外實驗。注射生理鹽水的正 常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清注射生理鹽水的正常小鼠 多巴胺神經(jīng)兀外表蛋白注射MPTP的正常小鼠多巴 胺神經(jīng)兀外表蛋白假設出現(xiàn)的實驗結(jié)果依次是 用“ +表示出現(xiàn)抗原抗體反響,表示不出現(xiàn)抗原抗體反響，那么說明注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元外表蛋白沒有發(fā)生 改變，且注射 MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生自身抗體。分析帕金森病小鼠的抗體導致帕金森病加重的可能原因是 。這種由于免疫系統(tǒng)自我攻擊引起的疾病是9. 18 分Menkes病是A基因的變異引起的遺傳病，患者在3歲前死亡。科研人員對此病進行了研究。1遺傳學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，Menkes病患者絕大多數(shù)為男性，極少數(shù)是女性，且

8、患者的雙親一般均表現(xiàn)正常，據(jù)此判斷Menkes病最可能的遺傳方式是 色體遺傳。2在一些臨床病例中，有一例患者甲 A基因中缺失了大片段的堿基序列，這種變異屬于。另一例患者乙 A基因發(fā)生了一個堿基對的替換，導致特定限制酶切割后片段長度發(fā)生變化如圖1所示。分別提取患者乙及其表現(xiàn)型正常雙親的DNA，設計進行PCR擴增后，用特定限制酶進行處理，將產(chǎn)物電泳處理，結(jié)果如圖2所示。樣本3是患者乙父親的 DNA，M為不同長度DNA片段的電泳參照，那么圖1中代表患者基因片段的是 填“ A片段或“ B片段。1200bp300bp600bp圖1圖23 研究發(fā)現(xiàn)，該病患者的病癥表現(xiàn)與X染色體失活形成巴氏小體有關。哺乳動

9、物體細胞內(nèi)存在兩條或兩條以上的 X染色體時，只有一條 X染色體上的基因能表達，其余 X染 色體高度螺旋化失活成為巴氏小體。由于 過程受影響，導致巴氏小體上 85%的基因不能表達。4 目前關于X染色體的失活存在兩種觀點：觀點一：兩條X染色體中的一條隨機失活；觀點二：機體優(yōu)先失活攜帶突變基因的X染色體。 女性攜帶者中的一局部出現(xiàn)與男性患者一樣嚴重的病癥，另一局部那么完全無病癥， 這符合觀點。 臨床上發(fā)現(xiàn)一例有巴氏小體的男性患者，其父母均表現(xiàn)正常， 假設符合觀點二，該患者最可能的基因型為 相關基因用A、a表示，產(chǎn)生該男患者的原因是其 填“父親或“母親的減數(shù)第 次分裂異常，產(chǎn)生了異常配子注：不考慮交叉

10、互換和基因突變。31. 呼吸缺陷型酵母菌是野生型酵母菌發(fā)生基因突變形成的菌株，科研人員進行了相關 研究。1 酵母菌發(fā)酵產(chǎn)生酒精和 ，因此要適時進行 處理，防止發(fā)酵裝置內(nèi)部壓力過高。2為優(yōu)化呼吸缺陷型酵母菌的篩出條件，研究人員設計了三因素三水平的紫外線誘變實驗，結(jié)果如下表。表中空白位置的參數(shù)設置從左到右依次應為。據(jù)表中數(shù)據(jù)分析，最正確誘變參數(shù)為 。組別1組2組3組4組5組6組7組8組9組照射時間/min1.51.51.52.02.02.02.52.52.5照射劑量/W121517121517121517照射距離/cm182022202220篩出率/%3713515647113將誘變獲得的酵母菌放

11、入適宜的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，培養(yǎng)基中參加TTC 無色物質(zhì),可與復原劑反響生成紅色物質(zhì)，野生型菌落為紅色，呼吸缺陷型菌落幾乎為白色，這是由 于呼吸缺陷型酵母菌無法產(chǎn)生大量的 ，不能將TTC復原為紅色物質(zhì)。由此推斷，導致呼吸缺陷的基因突變最可能影響 的第階段。呼吸缺陷型酵母菌生長繁殖所需的ATP來自于。4為研究某呼吸缺陷型酵母菌的酒精發(fā)酵能 力，科研人員在一定葡萄糖濃度條件下，測試兩種菌 株的酒精發(fā)酵，結(jié)果如下圖。據(jù)圖可知，在8-32小時內(nèi)，野生型比呼吸缺陷型酵母菌發(fā)酵液酒精濃度“適宜或“不適宜作為酒精發(fā)酵菌種。野生型_i_呼吸突變型V> % 度濃精酒液酵發(fā)81624324048發(fā)酵時間h植株性狀

12、H野生型H-f突變型果形扁圓形長紡錘形單果質(zhì)量:1.121.37節(jié)間長度14.27.6表1 : H與H-f的性狀比擬組別雜交組合結(jié)果野生型：突變型1S H-f X? H47:02早 H-f XS H43:03F1自交34:124F1XH49:0表2:雜交實驗及結(jié)果1南瓜果形的扁圓形和長紡錘形稱為突變型為性狀。2Fi自交，子代性狀別離比接近于。通過第1、2組實驗，可判斷，由此判斷突變基因的遺傳符合定律。將F1與H-f雜交，假設雜交后代的表現(xiàn)型及比例約為可推測該變異植株的果實和莖的變異與 對等位基因突變有關。 ?這也可說明同一基因在不同組織細胞中具有不同的 3為了在幼苗期快速鑒定突變型植株，可選擇

13、 作為篩選性狀。33研究者調(diào)查了秦嶺山地不同海拔9個紅樺林群落的物種豐富度，結(jié)果如下圖。32. 科研人員從南瓜的某一品種中發(fā)現(xiàn)了一株突變 型植株H-f，該植株三種性狀與野生型H 相比均 發(fā)生了明顯的變異如表 1所示，相關雜交實驗結(jié)果 見表2。注：字母AI代表不同群落類型，A為發(fā)育早期的群落，B、C、D、E為 發(fā)育中期的群落，F(xiàn)、G、H、丨為發(fā)育晚期的群落。1 秦嶺山地的全部紅樺可稱為一個 。在野外調(diào)查中，很難從外部特征確定紅樺種群的準確年齡， 通常以紅樺立木的胸徑結(jié)構(gòu) 種群中不同胸徑大小的個體數(shù)代替其結(jié)構(gòu)，來進一步預測種群數(shù)量的變化。2喬木、灌木和草本植物分別配置在紅樺林群落的不同高度上，具有

14、明顯的成層現(xiàn)象，形成了群落的結(jié)構(gòu)。3 在野外群落調(diào)查中，首先識別組成群落的 并列出它們的名錄，這是測定物種豐富度的最簡單方法。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，群落A以紅樺純林形式存在，群落物種豐富度。AI群落發(fā)育階段不同， 紅樺林群落的物種豐富度呈 的變化趨 勢，且群落物種多樣性在群落發(fā)育的 期最高。4 在群落發(fā)育晚期，由于不同植物間的 加劇，導致群落的物種豐富度降低。34. 9分研究人員采用標志重捕法對某島嶼上的社鼠種群數(shù)量進行研究。1 決定該島嶼社鼠種群數(shù)量變化的因素主要是 。2 標志重捕法研究社鼠種群數(shù)量時根本數(shù)據(jù)記錄規(guī)那么如下：Ni-第i次取樣時種群大小估計值；ni-第i次取樣時捕獲的個體數(shù)；Mi-第i次取樣前，野外種群中全部已標志個體總數(shù)的估計值；mi-第i次取樣的捕獲數(shù)中，已標志的個體數(shù)；ai-重捕取樣中已標志個體的比例。 根據(jù)研究人員的數(shù)據(jù)記錄規(guī)那么可知：a=，Ni=/ai。3 以下圖是根據(jù)捕捉結(jié)果統(tǒng)計的一年中種群數(shù)量變化及性比雌/雄變化情況，據(jù)圖可知，種群數(shù)量越大， 越劇烈，性比越 ，可推測 填“雄或“雌社鼠在環(huán)境秋冬季生存能力更強。2.010