病理生理學分章節(jié)習題

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上第一章 緒論1、 選擇題：A型選擇題：1. 病理生理學是研究 (c )  A.正常人體生命活動規(guī)律的科學 B.正常人體形態(tài)結構的科學C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學 D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學 E.患病機體形態(tài)結構改變的科學1、疾病概論主要論述的是（ e）A、疾病發(fā)生的原因和條件 B、患病機體的功能代謝變化及機制 C、疾病發(fā)生發(fā)展和轉歸的規(guī)律和機制D、基本病理過程的發(fā)生機制 E、疾病中具有普遍規(guī)律性的問題2、下列哪項不屬于基本病理過程？（ a ）A、肺炎 B、休克 C、缺氧 D、水腫 E、DIC三、填空題：1、病理生理學的教學內容主要包括疾病概論、基本病

2、理過程、和各系統(tǒng)病理生理學。2、病理生理學研究對象是患病機體。 3、疾病概論主要包括病因學和發(fā)病學。參考答案名詞解釋：1、病理生理學：病理生理學是研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中功能和代謝改變規(guī)律及其機制的學科2、基本病理過程：是指多種疾病過程中可能出現(xiàn)的成套的、共同的的病理變化。如休克、水電解質和酸堿平衡紊亂、水腫、發(fā)熱等。一、選擇題 1.現(xiàn)代死亡的標志是（d ）A.心跳停止 B.呼吸停止 C.瞳孔散大 D.腦死亡 E.腦電波消失4.腦死亡是指 A.大腦皮層死亡 B.不可逆昏迷 C.大腦死亡D. 全腦機能不可逆喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止5.下列致病因素中最常見的是（c ）A.物理性因素

3、B.化學性因素 C.生物性因素 D營養(yǎng)性因素 E免疫性因素二、填空題：1.因機體免疫系統(tǒng)對一些抗原刺激產生異常強烈反應可引起兩類疾病即（ 變態(tài)反應 ）性疾病和（ 自身免疫 ）性疾病。2.疾病的康復分（ 完全 ）康復和（不完全 ）康復兩種情況。3.疾病發(fā)生機制包括：神經(jīng)-（ 體液）機制、（ 細胞組織 ）機制和（ 分子 ）機制。四、問答題：1.何謂腦死亡？判斷腦死亡有什么意義？ 腦死亡是指全腦（指枕骨大孔以上包括腦干至大腦皮層）的機能永久性的停止。判斷腦死亡的意義在于： 判斷死亡時間的合法依據(jù)；確定是否終止復蘇搶救的界限；為器官移植提供良好供體的時間和合法依據(jù)。 3.引起疾病的常見原因有哪些？ 引

4、起疾病的常見原因有生物性因素、物理和化學性性因素、營養(yǎng)性因素、遺傳性因素、免疫性因素、精神心理社會因素及先天性因素。 第三章、水電解質代謝紊亂自測題一、選擇題:從備選答案中選出一個最佳答案。 3.下列哪項因素可引起ADH釋放增加（ d ）A.血鈉 B.血鉀 C.血管緊張素II釋放 D.血漿滲透壓 E.有效循環(huán)血量4.伴有細胞外液量減少的低鈉血癥稱為（ d ）A.高滲性脫水 B.等滲性脫水 C.水腫 D.低滲性脫水 E.水中毒5.低滲性脫水的早期主要臨床表現(xiàn)有（d ）A.口渴、少尿、尿比重低 B.口渴、少尿、尿比重高 C.無口渴、少尿、尿比重正常 D.無口渴、尿量接近正常、尿比重低 E.無口渴、

5、多尿、尿比重低6.高滲性脫水體液丟失的主要部位是（b ） A.細胞外液 B.細胞內液 C.組織液 D.血漿 E.血液7.在水中毒的機體變化中，下列哪項錯誤（ c ）A.細胞外液量增多 B.細胞內液增多 C.細胞外液高滲 D.細胞內液低滲 E.尿鈉可增多或降低8.促使細胞外液鉀離子向細胞內轉移的原因是（ b）A.酸中毒 B.堿中毒 C.缺氧 D.高碳酸血癥 E.劇烈運動9.下列哪項不是低鉀血癥的發(fā)生原因（ c ）A.不能進食 B.嚴重腹瀉 C.代謝性酸中毒 D.長期使用利尿劑 E.長期應用腎上腺皮質激素 二、填空題： 1. 低鉀血癥可引起血漿PH值（ 升高 ）、尿PH值（降低 ）。 2. 2.血

6、漿中主要陰離子是（CL- ）、（ HCO3- ）。3.與水中毒密切相關的激素是（ADH ）。4.因鈉水潴留所致的水腫，其基本發(fā)生因素是腎小球濾過率（降低 ）和腎小管重吸收（鈉水 ）增多。5.引起高鉀血癥的常見原因是（ 攝入或輸入 ）增多、（ 腎排出 ）減少（）和鉀從細胞（ 內向外 ）轉移等。 功能代謝發(fā)生改變的病理過程. 答：引起組織液增多 (1)毛細血管內壓：(2)血漿膠體滲透壓：。(3)微血管壁通透性(4)淋巴回流受阻 第四章 酸堿平衡紊亂自測題一、選擇題:從備選答案中選出一個最佳答案。1.下列指標中唯一反映呼吸性因素的最佳指標是（e ） E.PaCO22.下列指標中反映血液堿儲備狀況的是

7、（ A ）A.BE堿剩余 B.SB標準碳酸氫鹽 C.AB 實際碳酸氫鹽 D.BB緩沖堿3.正常體內H+的最主要來源是（ E ）A.食物攝入 B.磷酸 C.乳酸 D.酮體 E.碳酸4.下列哪項不是代謝性酸中毒的原因（ B ）A.休克 B.嘔吐 C.缺氧 D.饑餓 E.急性腎小管壞死5.慢性呼吸性酸中毒時機體最主要的代償方式是（ D ）A.細胞外液緩沖 B.細胞內液緩沖 C.呼吸代償 D.腎臟代償 E.骨骼緩沖 10.急性代謝性堿中毒時機體最主要的代償方式是（C ）A.細胞外液緩沖 B.細胞內液緩沖（急性呼吸性代償） C.呼吸代償 D.腎臟代償 E.骨骼緩沖二、填空題：1.慢性呼吸性酸中毒時，血漿

8、HCO3-代償性( 升高 ),H2CO3原發(fā)性( 升高 ). 2.代謝性堿中毒時，血漿PH值（ 升高 ），多數(shù)經(jīng)腎代償調節(jié)，尿PH值（升高 ），如果是因低血鉀引起的，則尿PH值（降低 ），因而稱為反常性（ 酸性 ）尿。 3.休克、心力衰竭引起的代謝性酸中毒，經(jīng)血液緩沖，血漿HCO3-濃度（ 降低 ），經(jīng)肺代償引起呼吸（ 加快 ），腎代償使其排酸保堿功能（ 增強 ），尿PH值（ 降低 ）。 名解： 反常性堿性尿 第5章 缺氧一、1.氧離曲線右移的因素是（ b）A.CO2濃度降低 B.體溫升高 C.H濃度降低 D.2，3-DPG減少 2.動-靜脈氧含量差大于正常的缺氧是（b ）A慢性阻塞性肺病 B

9、.慢性充血性心力衰竭 （循環(huán)性缺氧） C.氰化物中毒 D.亞硝酸鹽中毒 E.一氧化碳中毒3.主要引起氧利用障礙的因素是（ e ）A.煤氣中毒 B.過氯酸鹽中毒 C.貧血 D.CO2增多 E.氰化物中毒（組織性缺氧）4.明顯引起呼吸加深加快的缺氧類型是（ a）A.低張性缺氧 B.循環(huán)性缺氧 C.血液性缺氧 D.亞硝酸鹽中毒 E.氰化物中毒5.進入高原發(fā)生缺氧的主要原因是（ d ）A.肺通氣障礙 B.肺換氣障礙 C.血液運輸氧障礙 D.吸入氣氧分壓較低 E.組織細胞供血減少6.對缺氧最敏感的細胞是（e）A.心肌細胞 B.肺泡上皮細胞 C.腎小管上皮細胞 D.肝細胞 E.腦細胞7.休克引起的缺氧主要

10、是（ a）A.循環(huán)性缺氧 B.血液性缺氧 C.組織性缺氧 D.乏氧性缺氧 E.呼吸性缺氧8.發(fā)生腸源性紫紺的主要原因是（ c ）A.腸系膜血管栓塞 B.腸套疊 C.亞硝酸鹽中毒 D.貧血 E.砷化物中毒9.低氧血癥是指（ b ）A.動脈血氧分壓低于正常 B.動脈血氧含量低于正常 C.動脈血氧飽和度低于正常D.動脈血氧容量低于正常 E.動-靜脈血氧含量差低于正常10. CO中毒引起缺氧的原因是（ e ）A.氧與血紅蛋白結合速度減慢 B.氧合血紅蛋白釋放氧的速度減慢C.紅細胞內2，3-DPG明顯減少 D.氧離曲線明顯右移 E.以上都不是使血紅蛋白與CO結合失去攜氧能力，同時紅細胞內2,3-DPG生

11、成減少二、填空題：4.急性輕度缺氧可反射性引起呼吸（ 加深加快），肺通氣量（ 增加 ），同時心率（加快），心肌收縮力（增強 ），致心輸出量增加，因血液重新分布，可致肺血管（收縮 ）。三、名詞解釋：1.缺氧：組織因氧供應不足或用氧障礙，導致機體的功能、代謝和形態(tài)結構發(fā)生異常改變的病理過程。 3.發(fā)紺：指毛細血管中的脫氧Hb濃度增高超過5g/dl時，可使皮膚、黏膜呈現(xiàn)青紫色。2.腸源性青紫：因進食引起Hb氧化造成高鐵血紅蛋白血癥時，患者皮膚粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺，稱為腸源性青紫 第6章 、DIC自測題一、A型選擇題：在備選答案中選出一個最佳答案。1. 以下情況中最易發(fā)生DIC的是：（ b ）A.產

12、科意外 B.感染性疾患 C.外傷 D.惡性腫瘤 E.休克2. 內源性凝血過程的啟動因子是：（ d ）A.因子VIII B. 因子IV C. 因子VII. D.因子XII E. 因子X3.下列凝血因子中，血漿中不存在的是：（ c ）A.因子VIII B. 因子V C. 因子III D. 因子XII E. 因子X4. DIC患者發(fā)生明顯出血，提示：（ e ）A.凝血系統(tǒng)激活 B.纖溶系統(tǒng)激活 C.凝血與纖溶系統(tǒng)同時激活 D.血管容易破裂 E.纖溶活性超過凝血活性5. DIC的血液凝固障礙表現(xiàn)在：（ e）A.血液凝固性明顯增強 B.血液凝固性明顯降低 C.出現(xiàn)溶血性貧血D.高凝與低凝同時發(fā)生 E.先

13、高凝為主后轉為低凝狀態(tài)7.下列哪項不是DIC的主要臨床表現(xiàn)：（ a ）A.水腫 B.貧血 C.出血 最早 D.呼吸困難 E.腎功能衰竭少尿等 9.下列哪項不是DIC的出血機理：（ c ）A.凝血因子大量消耗 B.血小板大量消耗 C.單核巨嗜細胞系統(tǒng)功能受損D.繼發(fā)纖溶系統(tǒng)活性增強 E. 纖維蛋白降解產物增多10. 能反映微血管病性溶血性貧血最具特征性的實驗室檢查是：（ c ）A. 紅細胞記數(shù) B.HB濃度 C.血涂片找破裂細胞 D. 骨髓片找異常細胞 E. 網(wǎng)織紅細胞記數(shù)11.3P實驗是檢測：（ d ）A.纖溶酶原含量 B. 凝血酶原含量 C. 纖維蛋白原含量 D. 纖維蛋白降解產物FDP E

14、. 纖溶酶原激活物含量12.組織嚴重受損啟動DIC的是：（ c ）A. 因子XII被激活 B. 釋放膜磷脂 C. 因子III入血 D. 釋放ADP E. 激活血小板、二、填空：1.典型DIC據(jù)其發(fā)生發(fā)展過程可分為（高凝 ）期、（ 消耗性 ）低凝期、繼發(fā)（ 纖溶功能 ）亢進期三期。2.DIC發(fā)病機制主要與血管（ 內皮細胞 ）受損、大量（組織 ）因子入血、血（細胞 ）大量破壞、及其他（ 促凝物質 ）物質入血等因素有關。3.DIC發(fā)生的常見原因有（ 嚴重感染 ）、（ 惡性腫瘤 ）、（ 產科意外 ）、及大面積組織損傷和外科手術等。4.DIC的主要臨床表現(xiàn)有（ 出血 ）、（ 休克 ）、（ 器官功能障礙

15、）和微血管病性（ 溶血性 ）貧血。 三、問答題：1. DIC引起出血機制可能是 各種凝血因子和血小板的大量消耗，生成不足，血液凝固性降低； 繼發(fā)纖溶系統(tǒng)功能亢進，不僅溶解纖維蛋白血栓還可水解凝血因子使凝血因子進一步減少，同時形成的FDP FDP的形成具有有強大的抗凝血酶作用和抑制血小板聚集、釋放的作用。 缺氧、酸中毒、生物活性物質及補體的釋放、內毒素等也可致微血管通透性增高促進出血。 2.答：DIC時引起休克主要與以下因素有關： 廣泛出血使血容量減少，又因微血栓阻塞致回心血量嚴重不足； 心肌微血栓形成致心肌缺血損傷，收縮力減弱，加上回心血量嚴重不足致心輸出量減少； 補體、激肽系統(tǒng)的激活及組胺的

16、釋放、FDP的形成使微血管擴張，外周阻力；同時又致微血管通透性更高,血漿外滲，回心血量進一步，導致血壓。 第七章、休克自測題一、A型選擇題：在備選答案中選出一個最佳答案1.休克的本質是：.組織因微循環(huán)障礙而缺氧 3.正常情況下微循環(huán)毛細血管交替開放量大約是：（ b ）A.15% B. 20% C. 30% D. 35% E. 50%5.下列哪項不符合休克早期的表現(xiàn)：（ e ）A.面色蒼白 B.呼吸加快 C.四肢濕冷 D.尿量減少 E.脈壓增大6.休克期微循環(huán)灌流特點是：（ d ）A.多灌少流，灌少于流 B.多灌多流，灌少于流C. 多灌少流，灌多于流D.少灌少流，灌多于流 E. 少灌少流，灌少于

17、流7.休克時肺泡表面活性物質減少易導致：（ c ）A.肺淤血 B.肺水腫 C.肺不張 D.肺動脈高壓 E.肺出血8.休克早期引起微循環(huán)變化的體液因素主要是：（ e）A.酸性代謝產物 B.組胺 C.激肽 D.TNF E.兒茶酚胺9.休克時發(fā)生急性腎功能衰竭的主要診斷依據(jù)是：（ c ）A.少尿 B.多尿 C.氮質血癥 D.腎性高血壓 E.代謝性酸中毒10.監(jiān)測休克患者補液量的最佳指標是：（ d ）A.中心靜脈壓 B.動脈血壓 C.脈壓 D.肺動脈楔壓 E.尿量 二、填空： 1.在休克期，微循環(huán)的特征是（淤血 ），因微動脈、毛細血管前括約?。?擴張 ），毛細血管開放數(shù)量（增多 ），微靜脈（ 擴張不明

18、顯 或繼續(xù)收縮 ），致微循環(huán)血液灌入（ 多 ）流出少，同時微血管壁通透性（ 增高 ），血漿外滲，血液濃縮，粘滯性（ 升高 ），血流緩慢，故又稱（ 淤血 ）性缺氧期。2.引起休克的原因較多，按發(fā)病始動環(huán)節(jié)不同可歸納為三個方面：即（ 低血容量性休克 血容量明顯減少 ）、（ 血管源性休克 血管容量擴大）和（ 心源性休克 急性心泵功能障礙 ）。 三、問答題：1.休克早期又稱代償期，其代償意義主要表現(xiàn)在哪些方面？ 3.休克為何引起DIC？答：早期微循環(huán)代償作用，（）有助于維持動脈血壓： 回心血量增加。 心輸出量變化不大 外周阻力 。 利于心、腦的血液供應 第八章 心功能不全 二、選擇題：A型題1、反映左

19、心室前負荷的指標是:( )A、主動脈壓 B、肺動脈壓 C、中心靜脈壓 D、左心室收縮期壓力 E、左心室舒張末期壓力2、反映右心室前負荷的指標是（ ）A、主動脈壓 B、中心靜脈壓 C、肺動脈壓 D、右心室舒張末期壓力 E、右心室收縮期壓力3、左心室容量負荷增加見于：（ ）A、主動脈瓣關閉不全 B、心肌梗死 C、肺動脈高壓 D、心肌炎 E、肥厚性心肌病4、心肌缺血引起心肌收縮性減弱與下列哪個因素無關？（ ）A、ATP生成減少 B、心肌肥大 C、酸中毒 D、心肌細胞凋亡 E、肌漿網(wǎng)鈣攝取能力降低5、維生素B1缺乏引起心力衰竭的主要機制是：（ ）A、興奮-收縮耦聯(lián)障礙 B、心肌能量儲存障礙 C、心肌能

20、量生成障礙 D、心肌能量利用障礙E、心肌收縮蛋白大量破壞6、大面積心肌梗死導致心力衰竭的主要機制是：（ ）A、心肌結構破壞 B、心肌細胞不平衡生長 C、心肌能量儲存障礙 D、心肌能量利用障礙 E、興奮-收縮耦聯(lián)障礙7、心臟向心性肥大的本質是：（ ）A、肌節(jié)的并聯(lián)性增生 B、心肌細胞體積增大 C、肌節(jié)的串聯(lián)性增生 D、心肌纖維長度加大E、心肌細胞數(shù)量增多8、心肌離心性肥大的本質是：（ ）A、肌節(jié)的并聯(lián)性增生 B、心肌細胞體積增大 C、肌節(jié)的串聯(lián)性增生 D、心肌纖維長度加大E、心肌細胞數(shù)量增多9、心肌向心性肥大形成的主要原因是：（ ）A、心肌收縮力增強 B、冠脈血流量增加 C、心率加快 D、心輸出

21、量增加 E、長期壓力負荷增大10 、心肌離心性肥大形成的主要原因：（ ）A、心肌能量代謝障礙 B、心肌前負荷長期加重 C心肌結構破壞 D、心輸出量增加E、長期壓力負荷增大11、慢性心功能不全時心臟的代償反應是（ ）A、心肌收縮力增強 B、心肌肥大 C、心率加快 D、血液重新分布 E、心腔肌源性擴張12、下列哪項不是左心衰竭的征象？（ ）A、呼吸困難 B、咳嗽、咳痰 C、肝頸靜脈回流征陽性 D、心源性哮喘 E、肺水腫13、左心功能不全時發(fā)生呼吸困難的主要原因：（ ）A、心肌缺血缺氧 B、低血壓 C、體循環(huán)淤血，回心血量減少 D、肺淤血、水腫E、神經(jīng)反射的敏感性降低14、下列哪項不是心力衰竭的誘因

22、？（ ）A、情緒激動 B、呼吸道感染 C、心律失常 D、分娩 E、嚴重心肌炎15、心功能不全時下列哪項變化已失去代償意義？（ ）A、心率加快 B、心肌肥大 C、紅細胞增多 D、血流重新分布 E、肌源性擴張16、心力衰竭病人使用靜脈擴張劑可以A、增加心肌收縮力 B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負荷 D、降低心臟前負荷 E、控制水腫17、心衰時主要由腎臟引起的代償反應是A、紅細胞增多 B、血流重分布 C、肌紅蛋白增加 D、緊張源性擴張 E、肌源性擴張18、下列哪項屬于心力衰竭時肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)A、肝頸靜脈回流征陽性 B、心肌肥大 C、下肢水腫 D、頸靜脈怒張 E、夜間陣發(fā)性呼吸困難19、下列哪

23、項與心室舒張功能障礙無關A、肌漿網(wǎng)鈣釋放減少 B、心室舒張勢能減弱 C、心室僵硬度增大D、心肌順應性降低E、甲狀腺機能亢進20、心力衰竭最具特征的血流動力學變化是A、心輸出量降低 B、肺循環(huán)充血 C、動脈血壓降低 D、體循環(huán)淤血 E、毛細血管前阻力增大21、右心衰竭不可能出現(xiàn)下面哪項變化A、 下肢水腫 B、少尿 C、肝腫大 D、食欲不振、惡心、嘔吐 E、心性哮喘22、貧血引起心力衰竭的主要機制是A、心肌能量利用障礙 B、心肌能量生成障礙 C、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 D、心肌能量利用障礙E、心肌收縮蛋白破壞23、心肌肌節(jié)長度超過下列哪一數(shù)值，心肌收縮力反而降低A、 1.6µm B、1.

24、8µm C、2.0µm D、2.2µm E、2.4µm24、伴有右心后負荷明顯加重的疾病是A、高血壓病 B、心肌梗死 C、嚴重貧血 D、肺梗死 E、主動脈瓣關閉不全25、心臟哪一種變化不具有代償意義A、心率加快小于130次/分B、正性肌力作用 C、心肌肥大 D、心肌緊張源性擴張E、心交感神經(jīng)活動抑制三、填空題1、心肌收縮性降低的基本機制是：、。2、酸中毒可抑制心肌收縮性的主要機制：、和。3、心力衰竭時機體動員心臟自身的代償反應包括：、。4.心力衰竭時心外代償?shù)闹饕绞绞牵骸⒑汀?5、導致心力衰竭發(fā)生的基本機制是、。6、 心力衰竭的發(fā)病機制中，心肌細胞死亡

25、包括和。7、 肌漿網(wǎng)通過、和三個方式，影響心肌的收縮性。8、 心率180次/分失代償意義是由于：、。9、 左心衰竭病人呼吸困難的表現(xiàn)形式有：、。10.心力衰竭時心輸出量明顯減少引起缺血的主要臨床表現(xiàn)有：、。11、左心衰竭常引起充血，右心衰竭常引起淤血。四.問答題：1、嚴重維生素B1缺乏為什么可以導致心力衰竭？ 2、急性左心衰竭發(fā)生肺水腫的機制是什么？3、酸中毒引起引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的機制是什么? 4、心力衰竭時動脈血壓和靜脈壓有何變化?為什么? 5、夜間陣發(fā)性呼吸困難的機制？ 6、心力衰竭時心臟的代償方式及機制？ 7、心力衰竭時心輸出量降低引起缺血的主要臨床表現(xiàn)及機制？ 8、興奮收縮偶

26、聯(lián)障礙是如何導致心力衰竭的？9、心臟舒張功能障礙是怎樣導致心力衰竭的？ 10.右心衰竭引起體循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)？11.心肌肥大引起心力衰竭的主要機制？參考答案 一、名詞解釋：1.端坐呼吸：左心衰竭引起肺淤血水腫，患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位尤其明顯，故采取端坐位或半臥位減輕呼吸困難的程度。 2、心力衰竭：是由于心臟舒縮功能障礙，導致心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程。 3、心肌肥大：心肌細胞體積增大，長度增加、直徑增加，導致整個心臟重量增加。 4、夜間陣發(fā)性呼吸困難：左心衰竭患者，由于肺淤血水腫，常在入睡后感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。 5、心源性哮喘：左

27、心衰竭患者夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒，被迫坐起喘氣并伴有哮鳴音，稱心源性哮喘。 6、心臟前負荷：心臟舒張時所承受的負荷，指心臟舒張末期的血容量。 7、心臟后負荷：心臟收縮時承受的負荷稱為后負荷。 8.離心性肥大：是指前負荷增加時，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常引起的心肌肥大。 9、向心性肥大：是指后負荷長期加重時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴張，室腔直徑和室壁厚度的比值小于正常引起的心肌肥大。10、心臟緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，是前負荷加重時心臟的代償方式之一。二、 選擇題：A型題

28、1、E 2、D 3、A 4、B 5、C 6、A 7、A 8、C 9、E 10、B 11、B 12、C 13、D 14、E 15、E 16、D 17、A 18、E 19、A 20、A 21、E 22、B 23、D 24、D 25 EX型題1、ABCDE 2、ABC 3、ABCDE 4、ABCDE 5、AB D 6、ABC 7、ABCDE 8、ABC9、ABCD 10、ABCDE 11、ABCDE 12、ABE 13、ABCDE 14、CD 15、CE三、填空題：1、 心肌結構破壞、心肌能量代謝障礙、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長2、氫離子抑制鈣內流和肌漿網(wǎng)釋放鈣、氫離子抑制肌球蛋白

29、ATP酶活性、氫離子和鈣離子競爭結合肌鈣蛋白 3.心率在一定范圍內加快、緊張源性擴張、心肌肥大4、血容量增加、血流重新分布、紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強 5、心肌收縮性減弱、心室舒張功能異常、心臟各部位舒縮活動的不協(xié)調性 6、壞死和凋亡 7.攝取、儲存和釋放鈣8、心肌耗氧量增加、影響冠脈灌流、心輸出量減少 9、勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難10、皮膚蒼白、發(fā)紺；疲乏無力、失眠嗜睡；尿量減少；心源性休克 11、肺循環(huán)、體循環(huán)四、問答題：1、 題解：維生素B1是-酮酸氧化脫羧酶系的輔酶之一，催化丙酮酸和-酮戊二酸的氧化脫羧。維生素B1嚴重缺乏，丙酮酸氧化脫羧障礙，不能變成乙酰

30、輔酶A進入三羧酸循環(huán)，使能量生成障礙，不能滿足心肌收縮的需要，導致心肌收縮性降低，進而發(fā)生心力衰竭。2、題解：左心衰竭引起肺循環(huán)淤血，肺血管毛細血管內壓升高，肺抗水腫的代償能力不足，加之不適當?shù)妮斠海鸱嗡[。淤血引起缺氧，造成毛細血管通透性增強，加重肺水腫。水腫液進入肺泡可稀釋破壞表面活性物質，使表面張力加大，肺泡毛細血管內液體容易進入肺泡，加重肺水腫。3、題解：酸中毒通過多種途徑影響心肌的興奮-收縮耦聯(lián)：酸中毒降低心肌-受體對去甲腎上腺素的敏感性，并引起高血鉀，影響鈣的內流；氫離子與鈣離子競爭肌鈣蛋白上的結合位點，影響心肌的收縮；酸中毒使肌漿網(wǎng)對鈣的親和性加大，心肌除極化時肌漿網(wǎng)釋放鈣減

31、少。另外，心肌缺氧，ATP生成減少使肌漿網(wǎng)鈣泵攝取鈣障礙，最終導致肌漿網(wǎng)釋放鈣障礙。4、題解：心力衰竭時動脈血壓的變化可因急慢性心力衰竭有所不同:急性心力衰竭由于心輸出量減少,動脈血壓降低,甚至發(fā)生心源性休克。慢性心力衰竭時，機體可通過外周小動脈收縮和心率增快、血容量增多等代償活動使血壓維持正常。心力衰竭時靜脈血壓升高。水鈉潴溜導致血容量增加，心室舒張末期容量和壓力增加，導致靜脈回流受阻，發(fā)生靜脈淤血。左心衰竭可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，導致肺水腫；右心衰竭可引起體循環(huán)淤血和靜脈壓升高，導致全身性水腫。5、題解：病人平臥時胸腔容積減少，引起通氣障礙而導致呼吸困難；睡眠時迷走神經(jīng)的緊張性相對興奮

32、，支氣管收縮，通氣阻力加大而引起呼吸困難；入睡后神經(jīng)反射的敏感性降低，只有肺水腫嚴重時，才刺激中樞通氣增強，病人被憋醒感氣促。6、題解：心臟的代償方式：心率加快心率在一定范圍內加快，能增加心輸出量，維持動脈血壓，保證心腦血管血液灌流。但心率加快增加心肌耗氧，加重心力衰竭。心力衰竭時心率加快的機制：心輸出量減少，動脈血壓降低，頚動脈竇和主動脈弓上壓力感受器的傳入沖動減少，心迷走神經(jīng)興奮性減弱，交感神經(jīng)興奮性增強，心率加快；心衰時心房淤血，壓力上升，刺激容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。心率增加超過次分，誘發(fā)心力衰竭。心臟擴張 心衰時心臟的擴張有兩種形式：緊張源性擴張和肌源性擴張。緊張源性擴

33、張是容量負荷加大時伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，有一定的代償意義；心腔肌源性擴張是指容量負荷加大時不伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，肌源性擴張喪失代償能力。具體機制是根據(jù)Frank-Starling定律，心室擴張,當肌節(jié)長度小于2.2µm時,隨著肌節(jié)長度的增加收縮力逐漸增大,達到2.2µm時,產生的收縮力最大;當肌節(jié)長度大于2.2µm時,心肌收縮力反而降低,心輸出量減少。心肌肥大心肌肥大是指心肌體積增大、重量增加。包括離心性肥大和向心性肥大。離心性肥大是指前負荷增加時，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常；向心性

34、肥大是指后負荷長期加重時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴張，室腔直徑和室壁厚度的比值小于正常。心肌肥大通過增加心肌收縮力，降低室壁張力，降低心肌耗氧，減輕心臟負擔發(fā)揮代償作用。但心肌肥大也存在負面作用，加重心力衰竭的發(fā)生。7、題解：心力衰竭時，心輸出量不足引起的缺血的臨床癥狀表現(xiàn)為皮膚蒼白或發(fā)紺、皮膚乏力、失眠、嗜睡、 尿量減少、心源性休克等。具體機制簡述如下：皮膚蒼白或發(fā)紺： 心力衰竭時由于心輸出量減少和交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，皮膚血液灌流減少，患者皮膚蒼白、皮溫降低、出冷汗；血液循環(huán)時間延長，組織細胞攝氧過多，靜脈血氧含量降低，血中還原血紅蛋白濃度超過5

35、克%，皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱之發(fā)紺。若伴有肺淤血，呼吸功能障礙，使血中還原血紅蛋白不能充分氧和，導致或加重發(fā)紺?；颊呖沙霈F(xiàn)斑片狀或網(wǎng)狀青紫。皮膚乏力、失眠、嗜睡：心力衰竭時由于心輸出量減少，能量代謝障礙，ATP的生成減少，不能為肌肉的活動提供充足的能量，病人感到疲乏、無力。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧非常敏感，心力衰竭時心輸出量降低，腦血流量降低，供氧不足，導致神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，病人出現(xiàn)頭疼、失眠、煩躁不安、眩暈甚至嗜睡昏迷等癥狀。具體機制見缺氧章。尿量減少：心力衰竭時由于心輸出量減少，交感神經(jīng)興奮和腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，腎血管收縮，腎血液灌流降低導致腎缺血，引起腎小球濾過率降低和腎小管重吸收增

36、強，尿量減少。心源性休克：輕度心力衰竭時，心輸出量輕度降低，通過血容量擴大、心率加快、外周血管收縮，使動脈血壓維持相對正常。嚴重心力衰竭，心輸出量急劇降低，動脈血壓也隨之下降，組織灌流減少，機體陷入休克狀態(tài)。、題解：心肌收縮性降低是引起心力衰竭的關鍵因素之一，心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙是導致心肌收縮性降低的機制之一。鈣離子在心肌的興奮-收縮中起耦聯(lián)作用，當心肌細胞胞漿中的鈣離子達到10-7mol/L時，心肌舒張；當心肌細胞中鈣離子濃度達到10-5mol/L，心肌收縮。心肌細胞胞漿當中的鈣離子濃度有賴于肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放以及細胞外鈣離子的內流，凡是引起鈣離子轉運、分布的因素都會影響心肌的興奮-收

37、縮耦聯(lián)的過程。肌漿網(wǎng)鈣處理能力障礙：肌漿網(wǎng)通過攝取、儲存和釋放鈣離子來調節(jié)胞漿當中的鈣濃度。心肌缺血缺氧時，ATP減少，肌漿網(wǎng)鈣泵活性減弱或鈣泵本身酶蛋白含量減少，導致肌漿網(wǎng)從胞漿中攝取鈣能力降低。肌漿網(wǎng)攝鈣減少使胞漿中的鈣高于10-7mol/L，收縮后的心肌不能充分舒張，從而影響心室充盈；肌漿網(wǎng)從胞漿中攝取鈣能力降低，線粒體攝鈣增多，鈣離子外排代償性增強，使胞漿中的鈣降低，不利于肌漿網(wǎng)的儲存。肌漿網(wǎng)鈣儲存量減少，使心肌收縮時釋放到胞漿中的鈣減少，心肌收縮性減弱。除肌漿網(wǎng)儲存量減少可導致釋放到胞漿中的鈣減少以外，酸中毒使鈣離子與鈣儲存蛋白結合緊密，不易解離，使肌漿網(wǎng)鈣釋放量降低。胞外鈣內流障礙

38、：鈣內流主要有兩條途徑，一是鈣通道內流，二是鈉-鈣交換體內流。在多種病理條件下，如心臟負荷加重時引起的心肌肥大，去甲腎上腺素含量降低及ß-受體密度降低，鈣內流受阻；酸中毒時氫離子降低ß-受體對去甲腎上腺素的敏感性，使鈣內流受阻；細胞外液鉀離子升高與鈣產生競爭作用，使鈣內流受阻，引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。肌鈣蛋白與鈣結合障礙：鈣與肌鈣蛋白結合是啟動興奮-收縮耦聯(lián)的關鍵環(huán)節(jié)。這不僅要求胞漿當中的鈣濃度達到10-5mol/L，而且肌鈣蛋白要有正?；钚?，能迅速與鈣結合。心肌缺血、缺氧和酸中毒時，ATP減少使肌漿網(wǎng)鈣泵轉運鈣能力降低，酸中毒使肌漿網(wǎng)對鈣的親和力增大，二者最終導致肌漿

39、網(wǎng)不能釋放足量的鈣，引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。、題解：心室舒張功能障礙導致心力衰竭的確切機制尚未完全闡明。研究發(fā)現(xiàn)，30%左右心力衰竭是由舒張功能障礙所致。心臟收縮后，如果沒有正常的舒張，心室便沒有足夠的血液充盈，心輸出量減少。心室舒張功能障礙可能余下列因素有關：鈣離子復位延緩心臟的舒張有賴于心肌細胞胞漿中的鈣離子濃度達到舒張的閾濃度10-7mol/L，這時鈣離子才能與肌鈣蛋白脫離，肌鈣蛋白恢復原來的構型。心肌缺血、缺氧的情況下，ATP生成減少，心肌細胞膜上鈣泵和鈉-鈣交換體不能將胞漿中的鈣離子外排；同時，肌漿網(wǎng)鈣泵不能將胞漿中的鈣離子攝取到鈣池，肌鈣蛋白與鈣仍處于結合狀態(tài)，心肌無法充分舒張

40、。肌球-肌動蛋白復合體解離障礙 心室舒張時，肌球蛋白與鈣離子脫離，肌球-肌動蛋白復合體解離，肌動蛋白恢復原來的構型，此過程需要ATP參與的主動過程。因此，任何造成心肌能量不足的原因，都會使ATP減少，肌球-肌動蛋白復合體的解離困難，導致心室舒張功能障礙而發(fā)生心力衰竭。心室舒張勢能減少 心室的舒張勢能來自心室的收縮，心室收縮越好，舒張勢能越大。凡引起心肌收縮性減弱的因素，都可引起心室舒張勢能減少導致心室舒張功能障礙。另外，心室舒張期冠狀動脈充盈、灌流也是影響心室舒張的重要因素，當冠狀動脈缺血時，冠狀動脈充盈不足，影響心臟的有效舒張。心室順應性降低 心室的順應性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積

41、改變（dv/dp）,其倒數(shù)為心室硬度即dp/dv。心室順應性降低常見于炎癥、水腫、纖維化、間質增生及心肌肥大引起的室壁增厚，心室順應性降低導致心室充盈受限制，心臟不能正常舒張，心輸出量降低。、題解：右心衰竭體循環(huán)淤血水腫主要表現(xiàn)為：靜脈淤血和靜脈壓升高：水鈉潴留，血容量增加，右心房壓力增加，使靜脈回流受阻，回心血量降低，導致體循環(huán)淤血水腫，充盈過渡，壓力升高，主要表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性和肺臂循環(huán)時間延長。水腫：水腫是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一?？筛鶕?jù)水腫液分布的不同表現(xiàn)為皮下水腫、腹水和胸水等，將由心力衰竭導致的水腫稱為心性水腫，其主要特點是多發(fā)生在身體的低垂部位。心性水腫的主要發(fā)病

42、因素是水鈉潴留和毛細血管靜壓的升高。肝腫大壓痛和肝功能異常：右心衰竭時靜脈系統(tǒng)淤血和右房壓升高，使肝靜脈壓升高，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴張、出血及周圍水腫，導致肝臟腫大，觸模時出現(xiàn)明顯的壓痛。由于肝小葉長時間淤血、缺氧，肝細胞可變性壞死，導致肝功能異常。慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，肝功能進一步惡化，造成心源性肝硬化。、題解：心肌肥大是心臟維持正常功能的代償方式之一，但過度心肌肥大可因重量增加和心功能增加不平衡而導致心力衰竭。主要機制包括：肥大心肌重量生長超過交感神經(jīng)軸突的增長。單位重量心肌交感神經(jīng)分布密度降低，去甲腎上腺素含量降低，導致心肌收縮性減弱。肥大心肌線粒體數(shù)量不能隨肥大心肌的增大

43、而增多。氧化磷酸化水平降低，ATP生成減少，導致心肌收縮性減弱。肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足。心肌缺血缺氧，ATP生成減少，導致心肌收縮性減弱。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性降低。心肌能量利用障礙，使心肌收縮性減弱。肥大心肌肌漿網(wǎng)鈣處理能力降低，肌漿網(wǎng)鈣釋放量降低及鈣內流減少，導致胞漿當中的鈣濃度達不到10-5mol/L，心肌收縮性降低。 第九章、呼吸功能不全自試題 選擇題（A型題）： 1、呼吸功能不全通常是：（ A ）A、外呼吸功能嚴重障礙的后果 B、內、外呼吸功能嚴重障礙的后果 C、內呼吸功能嚴重障礙的后果D、血液不能攜帶氧的后果 E、組織細胞不能利用氧的后果2、 出現(xiàn)嚴重胸膜病變時，病人

44、可發(fā)生( B )A、彌散障礙 B、限制性通氣不足 C、阻塞性通氣不足 D、死腔樣通氣 E、肺表面活性物質受破壞3、一般情況下，彌散障礙主要導致動脈血中( e )A、氧分壓升高，二氧化碳分壓升高 B、氧分壓降低，二氧化碳分壓降低 C、氧分壓不變，二氧化碳分壓不變 D、氧分壓不變，二氧化碳分壓升高 E、氧分壓降低，二氧化碳分壓不變4、死腔樣通氣可見于：( e )A、支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫（功能性分流） B、肺不張 C、聲帶麻痹 D、胸腔積水 E、肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮5、呼吸衰竭時影響全身各系統(tǒng)代謝和功能變化的根本原因是：（ e ）A、交感神經(jīng)興奮 B、

45、血壓升高 C、彌散性血管內凝血 D、酸中毒 E、低氧血癥和高碳酸血癥6、呼吸衰竭引起的缺氧屬于：（ a ）A、低張性缺氧 B、循環(huán)性缺氧 C、缺氧性缺氧 D、血液性缺氧 E、組織性缺氧7、呼吸衰竭引起的酸堿平衡紊亂的類型多為：（ c ）A、呼吸性酸中毒 B、代謝性酸中毒 C、混合型酸堿平衡紊亂 D、代謝性堿中毒 E、呼吸性堿中毒8、對II型呼吸衰竭患者的吸氧原則是：（ c ）A、持續(xù)給較高濃度氧 B、間斷給較高濃度氧 C、持續(xù)給低濃度低流量氧D、給高壓氧E、呼氣末正壓給氧9、單純性肺泡通氣不足時的血氣變化特點是：（ c ）A、二氧化碳降低 B、氧分壓降低 C、氧分壓降低值與二氧化碳升高值成比例

46、 D、二氧化碳分壓升高E、氧分壓降低值與二氧化碳升高值不成比例10、單純彌散障礙時血氣變化的特點（ b ）A氧分壓升高B、氧分壓降低C、二氧化碳分壓降低D、二氧化碳分壓升高E、氧分壓降低伴二氧化碳升高二、 填空題1 完整的呼吸功能包括內呼吸和外呼吸。2 II型呼吸衰竭靜息狀態(tài)下，動脈血氧分壓降低，低于60mmHg，同時伴有二氧化碳分壓升高，高于50mmHg。3 呼吸衰竭根據(jù)主要發(fā)病機制的不同可分為肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。4 肺換氣功能障礙包括彌散障礙和通氣血流比例失調及解剖分流增加。5 胸廓和肺擴張的難易程度通常以順應性來表示，它是彈性阻力的倒數(shù)。6 呼吸衰竭易導致肺源性心臟病，出現(xiàn)-

47、右心或全心-心力衰竭。7 肺通氣障礙的類型有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足。8 肺泡通氣與血流比例失調的類型有部分肺泡通氣不足和部分肺泡血流不足。 名解無論何種原因引起外呼吸功能障礙，使動脈血氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳增高的病理過程，稱呼吸功能不全。進一步加重，使Pa O2<69mmHg,，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg,即出現(xiàn)一系列臨床癥狀的病理過程。稱呼吸衰竭。指由多種致病因素導致的急性肺泡毛細血管膜損傷,引起以低氧血癥為主要特征的急性呼吸衰竭。9 由于呼吸功能障礙導致腦功能障礙的病理過程稱肺性腦病。四、問答題： 2.肺泡通氣障礙分為兩種類型：限制性通氣不足和阻塞性通氣不足限制性通氣不足的主要原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸。阻塞性通氣