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文檔簡介

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上輸血不良反應識別標準、預防及應急措施輸血不良反應是指在輸血過程中或輸血后,受血者產(chǎn)生了用原來疾病不能解釋的新的臨床癥狀和體征。輸血不良反應按發(fā)生時間分為即發(fā)反應(輸血期間和輸血后24小時內(nèi))和遲發(fā)反應(輸血24小時后,甚至十幾天),按免疫學分類可分為免疫反應(發(fā)病與免疫因素有關)和非免疫反應(發(fā)病與免疫因素無關)。第一章:輸血不良反應分類表1  輸血不良反應分類即發(fā)反應遲發(fā)反應免疫性反應發(fā)熱反應過敏反應溶血反應輸血相關性急性肺損傷溶血反應輸血相關性移植物抗宿主病輸血后紫癜血細胞或血漿蛋白所致同種免疫血小板輸注無效非免疫性反應細菌污染反應循環(huán)超負荷空氣栓塞出血

2、傾向枸櫞酸鹽中毒非免疫性溶血反應電解質紊亂肺微血管栓塞含鐵血黃素沉著癥或血色病輸血后靜脈炎輸血傳播的疾?。ㄝ斞獋魅静。┤绺窝?、艾滋病等第二章:常見輸血不良反應的原因、臨床特點及治療預防1 過敏反應過敏性輸血反應包括單純性蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫,嚴重者出現(xiàn)呼吸障礙、休克甚至死亡,是常見的輸血反應之一。1.1 原因1.1.1 50%患者是由血漿蛋白過敏所致,包括多次輸血刺激患者產(chǎn)生IgA抗體,再次輸入含有IgA血液時,發(fā)生抗原抗體反應,引起嚴重的過敏反應。1.1.2 有過敏體質的人,平素對某些物質過敏,對他人的血,特別是含有變性蛋白的血也會過敏。1.1.3 被動獲得性抗體。獻血者的抗體通過輸血傳遞

3、給受血者,受血者體內(nèi)如含有相應抗原或以后受血者輸入此抗原時,可以產(chǎn)生過敏反應,如青霉素抗體等。1.1.4 免疫球蛋白多聚體,多聚體進入病人體內(nèi)可激活補體,產(chǎn)生血管活性物質,引起過敏反應。1.1.5 低丙種球蛋白血癥患者易發(fā)生過敏反應及對輸注器械過敏等。1.1.6 新生兒的輸血后綜合征:在多次換血或施行子宮內(nèi)輸血和換血的新生兒中,可以發(fā)生短暫斑丘疹并伴有嗜酸性粒細胞增多和血小板減少的良性綜合征,可能與輸入血液中某些成分起反應有關系。1.2 癥狀和體征1.2.1 輕度:出現(xiàn)皮膚瘙癢、紅斑、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫(面部居多)和關節(jié)痛等。1.2.2 重度:出現(xiàn)支氣管痙攣、喉頭水腫直至窒息、低血壓、休克

4、。有些患者易伴發(fā)熱、寒顫、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀。通常伴有外周血中白細胞輕度增高,嗜酸性粒細胞絕對值可增高。1.3 治療1.3.1 輕度過敏反應1.3.11 一般暫緩輸血,嚴格觀察。1.3.12 應用抗組胺藥物,如口服苯海拉明等,或肌注鹽酸異丙嗪25,或地塞米松5加入補液中靜脈滴注,或皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml等。1.3.2 重度過敏反應1.3.21 立即停止輸血,吸氧,保持靜脈輸液暢通,立即行心電監(jiān)護及肺功能監(jiān)護等。1.3.22 保持呼吸道暢通,有喉頭水腫危及生命時,應做氣管插管或氣管切開。1.3.23 立即皮下或肌肉注射0.1%腎上腺素0.5ml1.3.24 立即應用地

5、塞米松5-15,或氫化可的松100-200,或甲基強的松龍500-1000,靜滴或靜注。1.3.25 立即肌注鹽酸異丙嗪25。1.3.26 如出現(xiàn)休克,立即注用升壓藥間羥胺(阿拉明)20,同時加用多巴胺靜脈滴注。1.4 預防1.41 既往有輸血過敏史者輸血前半小時口服抗組胺藥,或應用類固醇類藥。1.42 不輸注有過敏史的獻血者血液制劑。1.43 輸注洗滌紅細胞,嚴重過敏反應者要輸洗滌5次或6次的紅細胞(常規(guī)只洗滌3次)。1.44 有特異性抗IgA抗體的患者輸血時,應選用洗滌紅細胞、洗滌血小板或缺乏IgA抗原的獻血者血液,禁用血漿或含血漿的血液制品。2 發(fā)熱反應輸血中或輸血后2h內(nèi)體溫升高1以上

6、,在排除其他導致急性體溫升高的原因后,可認為是輸血發(fā)熱反應。2.1 原因2.11 由于輸血使患者產(chǎn)生了白細胞抗體或(和)血小板抗體或(和)血漿蛋白抗體,當再次輸血時可產(chǎn)生抗原一抗體反應,激活補體,進一步引起白細胞溶解,而釋放熱原發(fā)生發(fā)熱反應。2.12 白細胞分泌某些因子所致。2.13 血液制劑及采輸血器具存在致熱原物質(目前不常見)或(和)輸注細菌污染血液制劑所致。2.14 供受者紅細胞ABO血型或(和)Rh血型等不相和輸注,導致溶血性輸血反應所致。2.2 臨床特點2.21 常見于多次輸血或經(jīng)產(chǎn)婦,并有反復發(fā)熱史。2.22 輸血開始15分鐘內(nèi)至2小時,患者突然發(fā)熱、畏寒、寒戰(zhàn)、出汗,體溫可達3

7、8-41,個別患者可伴有惡心、嘔吐、皮膚潮紅、心悸、頭痛等。血壓多數(shù)不發(fā)生變化,30分鐘至2小時后癥狀逐漸緩解,7-8小時體溫恢復正常。2.23 外周血白細胞計數(shù)可輕度升高等。2.3 治療2.31 停止輸血,保持靜脈輸液通暢。2.32 為尋找致病原因,須保留輸血前后血標本和輸血器具等,隨時送檢。2.33 對寒戰(zhàn)期患者,應注意:2.33.1 保暖2.33.2 給予異丙嗪25肌注,地塞米松2.5-5mg或氫化可的松100靜滴。2.34 對發(fā)熱期患者,應注意:2.34.1 物理降溫2.34.2 藥物降溫:可給予阿司匹林0.3g或安乃近0.5g口服或肌注。2.34.3 很多情況下常伴有過敏反應,可應用

8、腎上腺皮質激素,如地塞米松2.5-5mg或氫化可的松50-100mg,靜滴或靜注。2.34.4 嚴密觀察患者生命體征,每15-30分鐘測體溫、血壓一次。2.4 預防2.4.1 血液制劑及采輸血器具應確保無致熱原物質,采血與輸血應嚴格無菌操作。2.4.2 對反復發(fā)生發(fā)熱性輸血反應者采取預防措施,輸血前預服退熱劑,常用的為阿司匹林,初劑量為1g(成人),以后每2小時給1次,共3個劑量。2.4.3 對懷疑或診斷由白細胞因素所致,可選用去白細胞紅細胞或洗滌紅細胞輸注。2.4.4 有HLA抗體的患者,應給予HLA配合的血液制品。3 溶血反應溶血性輸血反應是指由于免疫的或非免疫的原因,使輸入的紅細胞在受血

9、者體內(nèi)發(fā)生異常破壞而引起的輸血不良反應。以ABO血型不合輸注最多見,且反應嚴重;而Rh等血型不合輸注引起的反應則較輕。根據(jù)溶血發(fā)生緩急可分為急性(速發(fā)型)與慢性(遲發(fā)型)兩種。3.1 發(fā)病機制免疫性溶血反應是由于抗原抗體復合物觸發(fā)由免疫介導的一系列病理生理過程,主要活化了三個相互關聯(lián)系統(tǒng),即神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、補體系統(tǒng)和血液凝固系統(tǒng),導致了三個危險后果:休克、彌漫性血管內(nèi)凝血和急性腎功能衰竭。包括以下幾種a、ABO血型不合:抗體為IgM抗體,為天然完全抗體,主要是血管內(nèi)溶血。b、Rh血型不合:抗體為IgG抗體,為免疫性不完全抗體,主要是血管外溶血。c、其他血型系統(tǒng)血型不合引起的溶血:如MNSs、L

10、ewis、Kell等等,發(fā)生的溶血有血管內(nèi)或血管外溶血。d、獻血者間血型不合:見于大量輸血或短期內(nèi)輸入多個獻血員的血。非免疫性溶血反應由于受血者紅細胞有缺損,使紅細胞對正常血清中的補體特別敏感,在補體參與下發(fā)生紅細胞破壞或輸血前紅細胞就已受到破壞,如紅細胞冰凍或加熱、貯存期過長、運輸中機械損傷或細菌生長等,也可導致紅細胞破壞而發(fā)生非免疫性溶血反應。3.2 臨床特點3.21 起病緩急與血型及輸血量有關3.21.1 供受者ABO血型不合輸注,患者輸入10-50ml即可出現(xiàn)癥狀,輸入200ml以上可發(fā)生嚴重溶血反應,甚至導致死亡。3.21.2 供受者Rh血型不合輸注,引起的反應多出現(xiàn)在輸血后1-2h

11、,隨著抗體效價增高癥狀加重。3.22 程度3.22.1 輕度溶血:可出現(xiàn)發(fā)熱、醬油色尿或輕度黃疸,血紅蛋白稍下降。3.22.2 重度溶血:可出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、心悸、胸痛、腰背痛、呼吸困難、心率加快、血壓下降、醬油色尿,甚至發(fā)生腎功能衰竭、少尿、無尿等。3.22.3 休克:表現(xiàn)為煩躁不安、面色蒼白、大汗、皮膚濕冷、脈搏細弱和血壓下降。3.22.4 彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC):患者可發(fā)生廣泛滲血及凝血障礙、皮膚瘀斑、傷口出血等。全麻時患者發(fā)生傷口滲血、出血不止和血壓下降時發(fā)生溶血的重要表現(xiàn)。3.3 治療3.31 立即停止輸血,建立快速靜脈補液通路,監(jiān)測患者生命體征及尿量、尿色。3.32 0.1%腎上

12、腺素0.5-1.0ml皮下注射,或加入5%葡萄糖注射液10-20ml靜注。3.33 地塞米松10-20mg或氫化可的松200-300mg或甲基強的松龍500-1000mg稀釋后靜滴。3.34 由于病情需要輸血,應遵循3.34.1 根據(jù)患者血紅蛋白情況,可給予輸注懸浮紅細胞。倘若ABO溶血,應選用O 型洗滌紅細胞或懸浮紅細胞輸注;倘若RhD溶血,可選用RhD陰性ABO血型與患者同型懸浮紅細胞輸注。3.34.2 ABO溶血患者倘若需要輸注血漿制劑,應給予輸注AB型血漿、AB型冷沉淀。3.35 為防止腎衰,應記錄尿量3.35.1 根據(jù)尿量、尿色,快速補液,選用生理鹽水或(和)葡萄糖鹽水及低分子右旋糖

13、酐靜滴。3.35.2 維持尿量100ml/h,可適當給予20%甘露醇100-250ml靜滴或呋塞米(速尿)40-80mg靜注。3.35.3 堿化尿液,選用5%碳酸氫鈉125-250ml靜滴,6-12h后可重復應用。3.35.4 經(jīng)上述處理仍然少尿或無尿者,可行血液透析等。3.36 維持血壓,如出現(xiàn)休克,可選用多巴胺或(和)阿拉明20mg靜滴。3.37 合并DIC的患者,應用肝素鈉治療。必要時輸注血小板及冷沉淀。3.38 嚴重病例應盡早進行血漿置換治療。3.39 防止應激性潰瘍,可應用保護胃粘膜的藥物等。3.310 其他:四肢厥冷時要保暖,發(fā)熱時行物理降溫(應用冰袋,切忌用酒精擦?。?,呼吸困難或

14、肺氣腫時應保持呼吸道通暢,可給氧吸入等。3.4 預防3.4.1 預防溶血性輸血反應必須重視血液標本、堅持正反定型、做好抗體篩選及嚴格交叉配血。所謂“嚴格交叉配血”是指所采用的方法必須能檢出ABO不相容及ABO系統(tǒng)之外的有臨床意義的抗體(主要為IgG類抗體)。歐美國家常用抗球蛋白法檢測IgG抗體,我國適合應用凝聚胺法,因為凝聚胺對Rh系統(tǒng)特別敏感。我國以Rh系統(tǒng)引起的遲發(fā)性溶血性輸血反應最為常見。因此,為預防溶血性輸血反應,聯(lián)合應用鹽水法和凝聚胺法進行交叉配血試驗比較適合我國目前的國情。如有條件可采用微柱凝膠試驗(又稱卡式配血)則更為安全、可靠。3.4.2 加強醫(yī)務人員責任心教育,對血液制劑的標

15、簽、血型鑒定與血液交叉匹配試驗血標本標簽正確地書寫,仔細核對,嚴防任何差錯。發(fā)血前仔細核對血液制劑血型、種類、劑量和患者姓名、性別、年齡與住院號等。3.4.3 由經(jīng)過培訓或訓練的輸血小組或專人進行輸血,是最好的組織措施。3.4.4 盡量避免異體輸血,提倡自身輸血。4. 細菌性輸血反應細菌性輸血反應是由于細菌污染血液及血液制品并在其中繁殖,并經(jīng)輸血進入患者血液循環(huán)時引起嚴重的細菌性敗血癥,可以危及患者生命。細菌污染最常見細菌是大腸桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等革蘭陰性桿菌,少數(shù)為格蘭陽性桿菌等。4.1 原因、4.1.1 貯血袋、采血器具和輸血器具消毒滅菌不嚴。4.1.2 采集帶有細菌的血液或獻血

16、者采血部位及患者輸血部位的不潔和感染病灶。4.1.3 血液貯存過久及血液存放冷藏箱溫度上升導致血液制劑變質等。4.1.4 血液分離、制備、運輸、發(fā)放、輸血過程中不嚴格執(zhí)行操作規(guī)程導致血液被細菌污染。4.2 臨床特點4.2.1 輕者:以發(fā)熱為主4.2.2 重者:在輸注少量血液制劑后立即發(fā)生寒戰(zhàn)、高熱、面色潮紅、皮膚黏膜充血、煩躁不安、大汗、呼吸困難、干咳、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、血壓下降、脈細弱,嚴重者可發(fā)生休克、DIC和急性腎衰而死亡。亦可發(fā)生血紅蛋白尿和肺部并發(fā)癥。一般情況以高熱、休克和皮膚充血為最常見特征,休克時皮膚潮紅干燥。在全麻下做手術的患者可能只有血壓下降或創(chuàng)面滲血的表現(xiàn),而無寒戰(zhàn)與

17、發(fā)熱等。4.3 診斷4.3.1 血袋中血漿渾濁伴有膜狀物、絮狀物,出現(xiàn)氣泡、溶血現(xiàn)象、紅細胞變紫紅色和有凝塊時,提示可能有細菌污染。4.3.2 取血袋剩余血液行涂片檢查,如鏡檢見細菌則證明污染。4.3.3 對血袋剩余血液、患者輸血后的血標本及輸血時所用補液進行細菌培養(yǎng)。4.3.4 外周血白細胞總數(shù)和中性分葉核粒細胞可能增多等。4.4 治療4.4.1 立即停止輸血,保持靜脈輸液暢通。4.4.2 抗休克、防治DIC和腎衰方法同前述。4.4.3 抗感染:應用廣譜抗生素,以早期、足量為應用原則,慎用腎臟毒性藥物。待血培養(yǎng)結果出來后,再選用對該細菌敏感的抗生素。4.5 預防4.5.1 加強獻血者病史詢問

18、和體檢。4.5.2 加強和規(guī)范采血處皮膚消毒,丟棄采血時最初少量血液。4.5.3 血袋在應用前應嚴格檢查有無破損,仔細觀察抗凝液的澄明度。4.5.4 應用密閉系統(tǒng)采血與輸血器具。4.5.5 對于不能確保無菌狀態(tài)的血液制劑(如洗滌紅細胞、低溫保存紅細胞等),最好能在制備后6小時內(nèi)輸注完畢。4.5.6 血液制劑應存放在規(guī)定溫度的血液專用冰箱內(nèi)(全血、紅細胞等存放在2-6,血漿制劑存放在-20以下)。血小板制劑應在22保存,應特別警惕細菌污染的危險性。4.5.7 血液制劑從貯血冰箱取出后應立即輸注,不得在室溫下久置。4.5.8 血液制劑從輸血科發(fā)出前以及輸注前應仔細進行肉眼觀察,如顏色、氣泡、澄明度

19、、溶血和凝塊等情況,發(fā)現(xiàn)異常應停止發(fā)出或輸注,并進行細菌學鑒定;倘若血袋有破損或封口有問題,血液制劑不得從輸血科發(fā)出或輸注給患者。4.5.9 限制血液保存時間,確保正確的保存和運輸溫度。5. 循環(huán)超負荷循環(huán)超負荷是指短時間內(nèi)大量快速輸入血液,超過患者循環(huán)或心臟的負荷能力,導致心力衰竭或急性肺水腫,甚至死亡。多半發(fā)生在年老心肺功能不全的患者、慢性嚴重貧血或低蛋白血癥患者及兒童患者等。5.1 原因5.1.1 老年人心功能較差、兒童血容量少,都不能耐受大量輸血。5.1.2 原有心肺功能不全者。5.1.3 嚴重貧血合并心功能不全者。5.1.4 大量快速輸血輸液,或輸注高濃度白蛋白(2025%)而引起大

20、量組織間隙水分進入血管內(nèi),引起心臟負擔過重。5.1.5 血漿膠體壓下降(如低蛋白血癥)或肺血管滲透性增加(如大面積肺炎)時輸入量雖不多,但只要血管內(nèi)壓升高,即易引起肺水腫。5.2 臨床特點5.2.1 輸血中或輸血后1小時內(nèi)患者突然呼吸困難、咳嗽、咳大量泡沫樣痰或血性泡沫樣痰、頭痛、頭脹、中心靜脈壓明顯增高、口唇紫紺、大汗淋漓、脈搏細弱、肺部聽診先有哮鳴音,后有濕羅音、頸靜脈怒張,心率加快、心音減弱等。少數(shù)患者可合并心律紊亂,嚴重者短時間內(nèi)死亡。臨床癥狀加上收縮壓迅速增加6.7kPa以上時,可作此診斷。5.2.2 X線顯示肺水腫影像。5.3 治療5.3.1 立即停止輸血。5.3.2 取坐位或半臥

21、位,雙下肢下垂于床沿上,四肢應注意保暖。5.3.3 氧氣吸入,可在濕化瓶內(nèi)置50%酒精溶液。5.3.4 應用鎮(zhèn)靜藥物:嗎啡10mg皮下注射或杜冷丁50mg肌肉注射;倘若患者伴有昏迷、休克和嚴重肺及支氣管等疾病應禁用。5.3.5 快速利尿:可應用呋塞米或托拉賽米稀釋后靜脈給藥:倘若患者伴有休克應慎用。5.3.6 平喘藥物:可應用喘定0.25-0.5g加入50%葡萄糖液或生理鹽水20-40ml稀釋后緩慢靜注。5.37 強心藥物:可應用西地蘭0.2-0.4g加入25%葡萄糖或生理鹽水20-40ml稀釋后緩慢靜注。注射時密切觀察患者的心率和心律等。5.38 血管擴張藥:可應用硝酸甘油0.6mg舌下含服

22、,每5分鐘一次,共6次。嚴重病例可靜滴酚妥拉明5mg,在用藥時密切觀察血壓情況,對發(fā)作時伴有高血壓者尤其適用。如血壓下降,應立即停用。5.39 腎上腺糖皮質激素應用:靜脈注射地塞米松10-20mg以降低周圍血管張力,減少回心血量和解除支氣管痙攣。5.310 其他:若無快速利尿劑、無擴張血管藥治療的情況下,可考慮給患者四肢交替結扎的方式,以減少回心血量,但注意肢體不要結扎時間過長,以免引起肢體缺血壞死。5.4 預防5.41 根據(jù)患者的心肺功能情況及血容量確定輸血量。5.42 選用懸浮紅細胞。5.43 宜采用多次、少量、緩慢輸血的原則。5.44 對有心力衰竭貧血患者必須輸血時,可選用少量緩慢輸注,

23、輸注過程中嚴密觀察心率及呼吸情況,若出現(xiàn)胸悶,立即停止輸注。5.45 必要時取半坐位輸血。5.46 注意對患者肢體保暖,使周圍血管擴張,減少心臟負荷量。5.47 必要時可在輸血前或輸血過程中應用利尿劑和強心劑。5.48 應有專人負責輸血觀察,并記錄輸血輸液量及尿量,注意出入量平衡。6. 枸櫞酸鹽中毒全血及血液成分制劑大多采用CPDA作為抗凝劑,故大量輸血時尤其是受血者伴有休克、組織灌流不足、肝腎功能不全、新生兒換血及低溫麻醉情況下,血漿中枸櫞酸鹽達到1g/L易引起枸櫞酸鹽中毒,過量的枸櫞酸鹽同血鈣結合成整合物,而引起低血鈣。6.1 臨床特點6.11 最常見于嬰兒、年老、肝功能欠佳的患者。6.1

24、2 臨床表現(xiàn)6.12.1 輕度患者出現(xiàn)不由自主的肌肉震顫、手足抽搐、低血壓,嬰兒換血時更易發(fā)生。6.12.2 重度患者可出現(xiàn)嚴重心律失常,心電圖示S-T段延長,T波或P波低平,嚴重者出現(xiàn)房早、室早及心室顫動,有出血傾向,甚至心跳停止引起死亡。6.13 實驗室檢查6.131 血鈣降低,血鉀升高6.132 嚴重者可伴有ALT升高,白/球比例倒置。6.2 治療6.21 立即減慢輸血速度,同時補充鈣劑,輸注CPDA抗凝血1000ml,神志清楚患者應予以口服葡萄糖酸鈣10-20ml;倘若患者神志不清應在心電監(jiān)護的情況下,將稀釋后的葡萄糖酸鈣緩慢從另一靜脈注射。6.22 當輸血速度不超過500 ml/10

25、min血液時,患者機體??赡褪芏槐匮a鈣。6.23 在用鈣劑治療時,應嚴密觀察血漿鈣離子濃度和心電圖變化,倘若鈣劑過量,可發(fā)生高血鈣癥,會造成患者死亡。6.3 預防6.3.1 應用懸浮紅細胞,少用全血。6.3.2 避免應用低溫保存血和庫存期過長的的血液制劑6.3.3 大量輸血時可預防性應用鈣劑,但須注意鈣劑過量可致心臟驟停。7. 氨血癥與電解質酸堿平衡紊亂全血和紅細胞制劑中的血鉀和血氨隨著保存時間的延長而逐漸增高,又由于保存液中含有枸櫞酸鹽,隨著保存時間的延長乳酸產(chǎn)生增加,使血PH值逐漸下降。尤其是嬰兒、年老、肝功能欠佳的患者,大量輸注保存期較長的全血和紅細胞制劑,可使機體出現(xiàn)血氨增高、血鉀增

26、高及PH值降低等情況。7.1 臨床特點7.1.1 氨血癥7.1.1.1 患者可出現(xiàn)精神紊亂、昏睡、昏迷等癥狀。7.1.1.2 可出現(xiàn)撲翼樣震顫、肌張力增高、鍵反射亢進等體征。7.1.1.3 典型的腦電圖改變。7.1.2 高鉀血癥7.1.2.1 患者表現(xiàn)為軟弱無力,重則肌肉癱瘓和呼吸肌癱瘓,心房或心室顫動,甚至心室停搏而死亡。7.1.2.2 心電圖表現(xiàn)為T波髙尖、P波低寬、ST段下降,QRS波異常等。7.1.3 酸堿平衡失調(diào)7.1.3.1 大量輸血患者常伴有一過性代謝性酸中毒,倘若肝功能良好及組織灌注佳,其酸中毒可迅速得到糾正。7.1.3.2 在輸血后幾小時,大量枸櫞酸鹽代謝后生成碳酸氫鈉,可導

27、致機體代謝性堿中毒,故對大量輸血患者,須慎用堿性藥物。7.2 治療 7.2.1 氨血癥7.2.1.1 積極消除誘因,停止輸血。7.2.1.2 無蛋白質飲食,不能進食者給予鼻飼。7.2.1.3 保持患者大便通暢,如生理鹽水或弱酸性溶液灌腸,口服或鼻飼25%硫酸鎂30-60ml導瀉。7.2.1.4 口服甲硝唑0.2g,每天四次。7.2.1.5 谷氨酸鈉(每支5.75mg/20ml,含鈉34mmol)每次4支,加入葡萄糖中靜滴,每天1-2次。輸注保存期較長血液制劑引起的氨血癥往往同時合并有高血鉀可能,故不能應用谷氨酸鉀。7.2.1.6 糾正水電解質和酸堿平衡失調(diào),每天輸液總量不能超過2500ml。7

28、.2.1.7 昏迷患者可用冰帽保護腦細胞功能和防止腦水腫,疑有顱內(nèi)壓增高,可用脫水劑25%-30%葡萄糖或甘露醇。7.2.1.8 保持呼吸道暢通,深昏迷患者行氣管切開。7.2.1.9 患者伴有出血傾向可靜脈滴注維生素K1,合并有DIC者可用肝素鈉或低分子肝素;休克時可選用多巴胺20-40mg稀釋后靜滴等。7.2.2 高血鉀癥7.2.2.1 停止輸注保存期較長的全血和紅細胞制劑。7.2.2.2 5%碳酸氫鈉100-250ml靜脈快速滴入,也可應用克分子乳酸鈉。7.2.2.3 10%葡萄糖500ml按3-4g葡萄糖用1U胰島素比例加入短效胰島素,充分混勻后靜滴。7.2.2.4 10%葡萄糖酸鈣加入

29、20%葡萄糖40ml緩慢注入,須在心電圖監(jiān)護下進行,時間至少在15分鐘以上。7.2.2.5 聚苯乙烯磺酸鈉離子交換樹脂25-50g加入溫水或25%山梨醇溶液100-200ml保留灌腸,時間1.5-1h,每天2-3次。7.2.2.6 經(jīng)過上述處理后,患者血鉀仍然居高不下,可考慮緊急進行腹膜透析或血液透析。7.2.3 酸堿平衡失調(diào)7.2.3.1 一過性代謝性酸中毒,一般機體均能代償,可密切觀察,切忌用堿性藥物。7.2.3.2 代謝性堿中毒在輕度及中度時,也不需特殊處理,只需給予足量的生理鹽水及靜脈滴入,即可使腎臟排出碳酸氫鹽而得以糾正。7.2.3.3 重癥患者除給予生理鹽水外,可給予氯化銨1-2g

30、,每天3次口服,必要時按每千克體重用2%氯化銨1ml,可降低二氧化碳結合力約0.45mmol/L計算得出給予氯化銨量,首次給予1/2,以5%葡萄糖溶液稀釋成0.9%(等滲液),分2次靜滴。滴注氯化銨可致低血鉀、低血鈉,過量可引起酸中毒,應用時密切觀察。對肝硬化、心衰以及合并呼酸者禁用,可選用鹽酸精氨酸10-20g加入葡萄糖液中,每天靜滴1次。7.3 預防避免應用低溫保存血和庫存期較長的血液制劑。8. 肺微血管栓塞8.1 原因肺微血管栓塞是由于血液在貯存過程中由血小板、白細胞、細胞碎片、變性蛋白及纖維蛋白等形成大小不等、直徑為20-80um的小微聚物組成的栓子阻塞肺微血管引起的臨床綜合癥。大量輸

31、血時,這些微聚物可以通過孔徑為170um的標準輸血濾器,進入體內(nèi),并廣泛阻塞肺毛細血管,造成所謂“輸血后肺功能不全”綜合征。實施心臟等體外循環(huán)手術時,輸入的血液制劑中含有微聚物可不經(jīng)過肺循環(huán)直接到腦導致腦梗塞。另外,受血者或獻血者血中有高效價冷凝集素時,輸入大量溫度較低血液,也可引起“輸血后肺功能不全”綜合征。8.2 臨床特點8.2.1 臨床癥狀取決于肺血管栓塞的范圍和發(fā)作的急緩程度。8.2.1.1 倘若小栓塞,癥狀可輕微或不明顯,僅有心率加快,胸悶氣促,有時低熱。8.2.1.2 倘若稍大栓塞則可引起呼吸困難、干咳、劇烈胸痛、咯血、煩躁、嚴重缺氧、甚至死亡。體檢可出現(xiàn)口唇紫紺、頸靜脈怒張、兩肺

32、哮鳴音、心率加快呈奔馬律、P2A2等。8.2.2 胸部攝片8.2.2.1 小的多發(fā)性栓塞僅見支氣管肺炎樣彌漫性浸潤陰影。8.2.2.2 稍大肺動脈栓塞則有肺內(nèi)楔形陰影,尖端指向肺門,底部與胸膜相連,可伴有胸腔積液。8.2.3 心電圖檢查8.2.3.1 肺動脈微小栓塞可無明顯改變。8.2.3.2 肺動脈主干栓塞時有肺型P波。8.3 治療8.3.1 一般治療8.3.1.1 輕者可臥床休息,吸氧,鎮(zhèn)靜止痛等對癥處理。8.3.1.2 伴有休克時應抗休克,維持收縮壓1213kPa(90100mmHg)。8.3.1.3 伴心衰者可給予毛花苷C(西地蘭)或毒毛花苷。8.3.1.4 可緩慢靜注阿托品0.5mg

33、,每天12次,以降低迷走神經(jīng)緊張度,防止肺血管及冠狀動脈反射性痙攣。8.3.2 抗凝血及溶血栓治療8.3.2.1 輕者阿司匹林0.3mg,每天3次,口服。8.3.2.2 重者應用肝素鈉80IU/kg靜注,繼之以18IU/kg.h持續(xù)靜滴。根據(jù)部分凝血活酶生成時間(APTT)調(diào)整劑量,盡快使APTT達到并維持于正常值的1.52.5倍,應用78d,病情穩(wěn)定后減少劑量或改抗凝劑華法令口服,使國際標準化比率(INR)達到2.5,持續(xù)36個月。也可選擇下列溶栓治療之一:鏈激酶,首劑IU,靜注30分鐘,隨后以IU/h持續(xù)靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性,故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防止過敏反應。鏈激

34、酶6個月內(nèi)不宜再次使用。尿激酶:負荷量4400IU/kg,靜注10分鐘,隨后以2200IU/kg.h持續(xù)靜滴12小時。rt-PA:50mg,持續(xù)靜注2小時。8.4 預防8.4.1 采用微孔濾器(2040m孔篩)。8.4.2 選用保質期較短的血液制劑,最佳選擇是CPDA保存紅細胞制劑10d以內(nèi)。8.4.3 可選用去白細胞紅細胞與洗滌紅細胞。8.4.4 如果患者血液中存在高效價冷凝集素時,應將血液復溫后再輸注。9. 輸血后紫癜輸血后紫癜是患者在輸血后約1周發(fā)生的嚴重全身性紫癜和血小板極度減少。此癥反復性較大,多者可達3次。輸血后紫癜較罕見,多見于有妊娠史的婦女或有輸血史的患者,主要是由于患者機體內(nèi)

35、存在血小板特異性抗體,與獻血者血小板上相應抗原起反應,形成抗原抗體復合物,這種復合物附著到患者血小板上,而被吞噬破壞。9.1 臨床特點9.1.1 患者有妊娠史或輸血史,起病急,多在輸血后510d發(fā)病,通常機體出現(xiàn)出血癥狀可連續(xù)23d,大多在12周后停止出血,是一種自限性疾病。2個月內(nèi)血小板計數(shù)恢復到正常范圍。9.1.2 癥狀與體征:全身皮膚黏膜有出血點、瘀點瘀斑,血尿,便血和嘔血,嚴重者有內(nèi)臟和顱內(nèi)出血等,可持續(xù)2-6周,個別患者因顱內(nèi)出血死亡。女性患者有時以月經(jīng)過多為主要表現(xiàn)。9.1.3 實驗室檢查9.1.3.1 外周血血小板計數(shù)可低至10×109/L。骨髓圖片示巨核細胞數(shù)正常或增

36、多,無血小板生成障礙。9.1.3.2 血清中HPA(人類血小板抗原)-1a抗體陽性,抗體主要是IgG類。有時抗HLA抗體陽性。9.2 治療9.2.1 發(fā)生血小板輸血后紫癜的患者,應盡量避免輸血,確實需要輸血者應輸HPA-1a陰性的血小板。9.2.2 血漿置換治療效果較為滿意。9.2.3 無條件做血漿置換患者可選用腎上腺皮質激素治療,具體劑量:大劑量和短療程靜脈注射琥珀酸鈉甲潑尼龍(甲基強的松龍)5001000mg/d,連續(xù)36d;或選用靜脈大劑量氫化可的松400600mg,甚至可達每46小時500mg。9.2.4 免疫抑制劑治療,靜脈大劑量免疫球蛋白10-20g/d靜滴。9.3 預防患者需再輸

37、血時,應盡量給予血小板特異性抗原(又稱人類血小板抗原,HPA)相配合血液制劑。10. 血小板輸注無效癥目前尚未有統(tǒng)一的判斷標準,一般認為,患者至少連續(xù)兩次輸注足量隨機ABO同型或者在兩周內(nèi)三次輸注(不必是連續(xù)輸用)血小板,沒有達到期待的效果,臨床出血癥狀未見明顯改善,可認為發(fā)生血小板輸注無效。10.1 原因10.1.1 同種異體免疫因素:由于反復輸注血小板制劑,使患者血清中產(chǎn)生了血小板同種異體抗體。當再輸注血小板制劑時,會產(chǎn)生血小板同種異體抗原和抗體的免疫反應。發(fā)病頻率與輸注次數(shù)成正相關。90%是由HLA-抗體所致,10%是由HPA抗體所致。10.1.2 非免疫因素 脾切除術、肝脾腫大、發(fā)熱、

38、感染、出血、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等疾病,這些因素可使輸入的血小板損耗增加。兩性霉素B和某些抗生素的應用也可影響血小板輸注效果。骨髓移植或大劑量化療后導致的肝靜脈阻塞癥,也可引起血小板無效輸注。10.2 臨床特點10.21 患者全身皮膚瘀點瘀斑無消失或反而增多,會出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱等臨床癥狀。10.22 2次以上輸注血小板后血小板計數(shù)未增高。10.3 治療與預防血小板輸注無效的治療是針對不同原因采用不同的治療方法。10.3.1 非免疫原因所致是以治療原發(fā)病為主,并以增加血小板制劑的輸入量來提高血小板輸注的效果。10.3.2 免疫因素為主所致則以預防為主,同時也應控制感染、出血、DIC、發(fā)熱,減

39、少血小板消耗,提高血小板的輸注效果。10.3.2.1 配型相合的單采血小板輸注:輸注血小板HLA-與HPA相配合血液制劑避免血小板輸注無效發(fā)生;輸注ABO血型相合血小板減少血小板輸注無效發(fā)生。10.3.2.2 輸注去白細胞血小板制劑:白細胞過濾器:應用清除白細胞濾器可將每單位單采血小板中混雜的白細胞數(shù)目降至5×106以下,這樣可顯著減少因輸注異體單采血小板HLA不相合所致的血小板輸注無效。紫外線照射:紫外線照射也可以破壞殘存于血小板中的白細胞的活性,可以減少血小板輸注無效的發(fā)生,但目前很少應用。10.3.2.3 大劑量靜脈丙種球蛋白輸注:輸注血小板前應用大劑量丙種球蛋白可封閉抗血小板

40、抗體及單核巨噬細胞對血小板的吞噬,減少血小板的無效輸注。一般應用靜脈丙種球蛋白400mg/kg連續(xù)5d后再輸注血小板制劑能使CCI值明顯增加。10.3.2.4 其他:應用血漿置換,每24d進行1次,置換后可降低同種異體免疫抗體的水平,再輸入血小板制劑,可明顯提高輸注效果。10.3.2.5 應用糖皮質激素,減少血小板輸注后的破壞。11. 繼發(fā)性血色病繼發(fā)性血色病主要由于嚴重的慢性貧血長期大量輸血(一般在輸血100次以上)以后,造成體內(nèi)鐵貯積過多所致。正常情況下,1000ml紅細胞制劑中約含500mg鐵,而每天人體排泄鐵約1mg。倘若給無出血傾向的患者大量輸血,加上長期輸血患者合并溶血,鐵會沉積過

41、多加上纖維組織增生,以至損害臟器的功能。11.1 臨床特點11.1.1 類似于特發(fā)性血紅素沉著癥表現(xiàn)。11.1.2 鐵沉積的靶器官是肝、心、皮膚和內(nèi)分泌腺,表現(xiàn)為肝功能損傷,重則肝硬化和肝功能衰竭,可發(fā)生性腺功能減退、糖尿病、心包炎、慢性心衰、心律失常及皮膚色素沉著。11.2 治療與預防11.2.1 最有效的控制方法是對慢性貧血患者盡可能減少輸注含紅細胞的血液制劑次數(shù)。11.2.2 確診患者可用去鐵胺5001000mg連續(xù)35d,肌內(nèi)或皮下注射。11.2.3 可應用維生素C12g加入補液,靜脈滴注。11.2.4 正在研究用新成熟紅細胞治療慢性貧血,這種紅細胞可以在循環(huán)中生存更長時間,因此可以減

42、少輸血次數(shù)。12. 輸血后出血傾向12.1 原因12.1.1 患者在大出血時損失大量血小板和凝血因子,剩余的血小板和凝血因子又在止血過程中被消耗。12.1.2 隨著血液制劑尤其是全血保存期延長,血液中的血小板和不穩(wěn)定凝血因子已部分或全部破壞。12.1.3 大量枸櫞酸鈉輸入引起機體凝血時間延長。12.1.4 靜脈補充晶體溶液使機體剩余血小板和凝血因子被稀釋。12.1.5 大出血本身造成止血功能不良。12.2 臨床特點12.2.1 患者創(chuàng)面(切口)處出血不止,或手術后持續(xù)出血,皮膚有出血點、瘀點瘀斑。12.2.2 患者在麻醉狀態(tài)下發(fā)生原因不明的創(chuàng)面滲血、出血。12.2.3 若患者纖溶亢進,纖維蛋白

43、降解產(chǎn)物增多,將加重凝血異常。12.3 治療與預防12.3.1 為預防大量輸血后可能引起的凝血異常,一般每輸35U保存期較長的紅細胞制劑,根據(jù)機體凝血因子活性或(和)血小板計數(shù)情況,給予輸注新鮮冰凍血漿15ml/kg體重,冷沉淀物11、5U/kg體重以及血小板制劑、纖維蛋白原等。12.3.2 給予鈣劑靜脈輸注。12.3.3 如發(fā)生DIC,應在用肝素鈉同時給予輸注新鮮血漿或冷沉淀。若有嚴重血小板減少,應輸注血小板。12.3.4 如因機體血液中肝素含量過多所致,則應注射魚精蛋白中和(肝素劑量魚精蛋白劑量=11)。13. 空氣栓塞空氣栓塞是在輸血過程中空氣進入機體內(nèi)靜脈,直至心臟,引起血液循環(huán)障礙的

44、現(xiàn)象。如進入的空氣量較少,可不至產(chǎn)生太大的危害;若進入的空氣量較大,則會引起機體嚴重缺氧,甚至死亡等嚴重后果。13.1 臨床特點13.1.1 臨床表現(xiàn):患者可有胸部異常不適感,有突發(fā)性胸悶或胸骨后疼痛,隨即出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺,有瀕死感。聽診心前區(qū)可聞及響亮而持續(xù)的"水泡聲",心電圖呈心肌缺血和急性肺心病改變。 13.1.2 可因急性呼吸衰竭、腦出血而死亡。13.1.3 特殊體征,如視網(wǎng)膜血管有空氣、皮膚呈大理石樣花紋狀及空氣分割血管。13.2 治療13.2.1 立即停止輸血。13.2.2 體位:患者頭低足高、左側臥位可使空氣離開肺動脈口,集中在右心室尖端。13.2.3 對癥

45、治療:吸入純氧,有條件者可行高壓氧治療。根據(jù)病情應用呼吸興奮劑(如可拉明、洛貝林)及呼吸機治療。13.2.4 如有腦性抽搐可應用安定,也可應用激素以減少腦水腫、應用肝素和低分子右旋糖酐改善循環(huán)。13.3 預防13.3.1 應用密閉式塑料器具,輸血前應檢查有無破損,在加壓輸血前必須排盡輸血器管道中的空氣,輸血過程中要嚴密觀察。13.3.2 可用生理鹽水灌注將輸血器中的空氣排盡后再輸血,輸血完畢后及時拔針處理。13.3.3 加強醫(yī)護人員的責任心教育,杜絕醫(yī)源性疾病的發(fā)生。14. 低溫反應低溫反應主要由于快速大量輸入溫度低于機體體溫的血液制劑,使患者體溫降低,可使血紅蛋白與氧親和力增加,從而影響氧在

46、器官與組織中釋放。14.1 臨床特點倘若快速、大量輸注血液制劑,如100ml/min或更多,輕者會引起靜脈痙攣,使輸血困難或使患者畏寒不適;重者可引起心室停搏。14.2 防治14.2.1 如果輸血量少,輸血時間長,可不必加溫。14.2.2 對患者適當保暖,對輸血肢體加溫,以消除靜脈痙攣。14.2.3 若大量快速(50ml/min)輸血時,紅細胞需在專用血液加溫儀中進行加溫,溫度控制在32,切勿加溫超過38。15. 輸血后靜脈炎輸血后靜脈炎常見于輸血或(和)輸液時,將針頭、金屬導管或塑料管置入機體外周靜脈所致。15.1 臨床特點常見在輸血部位或沿導管處有輕度腫脹和紅斑,可見沿靜脈長軸發(fā)生明顯腫脹

47、、紅斑、觸痛、跳痛。局部淋巴結腫脹和全身性菌血癥是很少的表現(xiàn)。15.2 防治15.2.1 輕度靜脈炎僅需用解痛藥(去痛片或解密痛0.5tid)或用33%硫酸鎂濕敷,每天34次,每次30min。15.2.2 較嚴重的病例應適當使用抗生素。對免疫抑制或粒細胞減少的患者,一旦細菌鑒定結果報出,就開始用相應抗生素治療。15.2.3 輸血時間持續(xù)48h以上,應更換新部位或予以靜脈插管輸液、輸血。輸血前后均需用生理鹽水輸入,起到清洗作用,防止血液制劑尤其是紅細胞凝集、溶血造成的輸血后靜脈炎。16. 輸血相關性移植物抗宿主病輸血相關性移植物抗宿主?。═A-GVHD)是指免疫缺損或免疫抑制的患者不能清除輸入血

48、液制劑中具有免疫活性的淋巴細胞,使其在體內(nèi)植活、增殖,進而攻擊和破壞受血者體內(nèi)的細胞和組織,引起一系列病理癥候群。TA-GVHD的發(fā)病與受血者的免疫狀態(tài)、供者的HLA抗原及輸入的淋巴細胞數(shù)量有關。16.1 臨床特點16.1.1 發(fā)病率0.01%0.1%;病死率高達80%90%。16.1.2 臨床表現(xiàn)較為復雜,癥狀極不典型,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,極易漏診和誤診。16.1.3 常因感染而死亡。16.1.4 應用射線輻照血液制劑是唯一可靠預防方法。16.2 臨床表現(xiàn)及診斷16.2.1 一般在輸血后1014d起病,但最短可在輸血后2d、最長則在輸血后30d起病。16.2.2 主要受損的靶器官是皮膚、骨髓、腸和肝,其主要臨床表現(xiàn)是上述靶器官受損引起的一系列癥候群,臨床以發(fā)熱和皮疹多見,皮疹呈向心性紅斑,也可出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹瀉或便血。嚴重病例可出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、黃疸、肝功能實驗異常。多數(shù)患者伴骨髓衰竭所致的全血細胞減少。16.2.3 實驗室及輔助檢查16.2.3.1 外周血三系細胞減少可伴或不伴有膽紅素和轉氨酶升高等肝功能異常的表現(xiàn)。16.2.3.2 組織活檢a.肝活檢 肝細胞空泡變性,小膽管壞死,肝門處有單核、淋巴細胞浸潤。b.骨髓活檢 骨髓造血細胞減少,淋巴細胞增多,骨髓纖維化。c.皮膚活檢 皮膚基底細胞空泡變性,表皮與真皮層分離并有水皰形成,

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