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1、心理應(yīng)激導致原發(fā)性高血壓的機制臨床卓越3班 by蘇蘇微恙【摘要】原發(fā)性高血壓病作為一種常見病,目前在全世界范圍內(nèi)廣泛流行,全球大約有l(wèi)O億人口受到原發(fā)性高血壓困擾。而日常生活的應(yīng)激,例如社會沖突、工作要求、決策控制、性情緒、以及覺醒等,都與心血管疾病包括高血壓密切相關(guān)。隨著傳統(tǒng)的生物醫(yī)學模式已經(jīng)轉(zhuǎn)向生物一心理一社會模式,心理應(yīng)激因素作為原發(fā)高血壓的重要因素得到了廣泛關(guān)注。本文主要探討心理應(yīng)激導致原發(fā)性高血壓的機制?!娟P(guān)鍵詞】心理應(yīng)激;原發(fā)性高血壓 心理應(yīng)激是有機體在某種環(huán)境刺激作用下由于客觀要求和應(yīng)付能力不平衡所產(chǎn)生的一種適應(yīng)環(huán)境的緊張反響狀態(tài)。一個人在一定的社會環(huán)境中生活,總會有各種各樣的情
2、境變化或刺激對人施以影響,作用刺激被人感知到或作為信息被人接收,一定會引進主觀的評價,同時產(chǎn)生一系列相應(yīng)的心理生理的變化。通過信息加工過程,就對刺激作出相應(yīng)的反響。如果刺激需要人作出較大的努力才能進展適應(yīng)性反響,或這種反響超出了人所能承受的適應(yīng)能力,就會引進機體心理、生理平衡的失調(diào)即緊張反響狀態(tài)的出現(xiàn)。原發(fā)性高血壓的發(fā)生與心理應(yīng)激有著重要的聯(lián)系。一.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS):心理應(yīng)激時,交感神經(jīng)興奮,直接和間接激活 RAAS。腎素可將血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素,再經(jīng)肺循環(huán)中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用,轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素,刺激腎上腺分泌醛固酮,使腎濾過分數(shù)增加,引起水鈉重吸收增加,水
3、鈉潴留,血容量增加。血管緊張素也可作用于中樞,增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放或直接收縮血管;也可直接促進腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺,升高血壓。血管緊張素還可促進血管增 生肥厚,管壁與口徑的變大,并上調(diào)血管的血管緊張素受體,使其對交感神經(jīng)的反響性增大。高血壓病病人在受到心理應(yīng)激刺激后RAS激活程度較常人更大,但RAS的升壓作用可以被ACEI所拮抗。這些均提示RAS在心理應(yīng)激導致高血壓病機制中起著重要作用。 社會心理應(yīng)激引起相關(guān)的高血壓病理生理改變,應(yīng)該在社會群體的大環(huán)境中進展研究,因此需要更多大規(guī)模臨床流行病學研究。在未來的根底研究及臨床工作中應(yīng)該更加重視應(yīng)激高血壓的影響,消除 社會心理因素的負面效應(yīng),更好的
4、防治高血壓。二交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)SAM:大腦皮層在各種心理應(yīng)激因素長期作用下,興奮交感神經(jīng),通過交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),使兒茶酚胺釋放增多。交感神經(jīng)活動增加是交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)參與原發(fā)性高血壓發(fā)病機制中的重要環(huán)節(jié),已有許多事實證明,原發(fā)性高血壓時交感系統(tǒng)的活動加強。交感神經(jīng)引起血壓升高的機制是多方面的:使小動脈收縮,增大外周阻力,舒張壓升高;使靜脈收縮,增加回心血量,收縮壓升高;通過興奮心臟的受體使心臟收縮加強、加快,從而提高心輸出量;直接或間接激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)RAS。兒茶酚胺是交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)參與原發(fā)性高血壓發(fā)病機制中的重要體液因素,某些高血壓病患者,尤其是青年
5、患者血漿兒茶酚胺含量顯著高于正常人,去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。兒茶酚胺可以加快心率,增強心肌收縮力,增加心輸出量,收縮外周血管,從而升高血壓。 三下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸HPA:HPA系統(tǒng)以室旁核為中樞位點,上行主要與杏仁復(fù)合體、海馬構(gòu)造等有廣泛聯(lián)系,中樞效應(yīng)與促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)和腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(ACTH)密切相關(guān);下行主要通過CRH和腎上腺皮質(zhì)進展密切往返聯(lián)系,外周效應(yīng)表現(xiàn)為GC分泌的增加。心理應(yīng)激刺激時,下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRF和血管加壓素AVP,CRF通過下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸HPA,使腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH
6、分泌增加,AVP可以協(xié)同CRF 促進ACTH分泌,隨即糖皮質(zhì)激素分泌也增加。糖皮質(zhì)激素升高血壓的機制是多方面的,糖皮質(zhì)激素可以增加苯乙醇胺N一甲基轉(zhuǎn)移酶(PNMT)的活性,抑制兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)的活性,使血漿中腎上腺素含量增加。糖皮質(zhì)激素還能影響腎上腺素-Q受體的表達,提高心血管對兒茶酚胺的敏感性,增強兒茶酚胺類的作用效果,對血壓的維持起允許作用。糖皮質(zhì)激素能通過對中樞神經(jīng)的影響,反向調(diào)節(jié)CRF、AVP的分泌。糖皮質(zhì)激素還可以抑制前列腺素、緩激肽、5-HT、組織胺的合成,引起血管收縮效應(yīng)。另外糖皮質(zhì)激素分泌增加可促進腎小管的重吸收,增加血容量,從而升高血壓?!緟⒖嘉墨I】1. 盧
7、夢婕.孫學禮 心理應(yīng)激和原發(fā)性高血壓期刊論文-華西醫(yī)學 2021.232. 耿慶山.鄭伊穎 應(yīng)激與高血壓病研究近況-中華醫(yī)學會雜志社 2021.43. 李海霞.楊惠芳 心理應(yīng)激與高血壓關(guān)聯(lián)因素研究進展期刊論文-職業(yè)與安康 2021,25(8) 4. arnarck TW,Schwartz JE,Shiffman S,Muldoon MF,SuttonTyrrell K,Janicki DL Psychosocial stress and cardiovascular risk:what is the role of daily experience?J Pers,2005 Dec,73(6):174974 5. Serra AVStress and cardiovascular diseaseRev Port Cardiol,2002 Oct;21(io):1173 1187 6. 內(nèi)容總結(jié)7. 1心理應(yīng)激導致原發(fā)性高血壓的機制臨床卓越3班 by蘇蘇微恙【摘要】原發(fā)性高血壓病作為一種常見病,目前在全世界范圍內(nèi)廣泛流行,全球大約有l(wèi)
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