人體及動物生理學109

1、 人體及動物生理學 緒論 掌握 一、生理學的研究內容二、內環(huán)境穩(wěn)定是細胞功能活動的基本條件三、生命活動的調節(jié)生理學(physiology)是生物學的一個分支學科，是研究生物機體生命活動（機能）及其規(guī)律的一門科學。 人體及動物生理學是研究人體及高等動物機體生命活動規(guī)律的科學.生理學又分為：植物生理學 人體生理學 動物生理學 微生物生理學生理學研究的不同水平 ：細胞和分子水平 組織和器官水平 系統水平 整體水平內環(huán)境穩(wěn)定是細胞功能活動的基本條件體液與內環(huán)境體液:人體細胞內外含有大量液體，總稱為體液。（一）內環(huán)境和穩(wěn)態(tài) 內環(huán)境是指由細胞外液構成的，細胞直接接觸和生活的環(huán)境。 穩(wěn)態(tài)正常機體，其內環(huán)境的

2、理化性質保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。（二）細胞內自穩(wěn)態(tài)是細胞實現功能的基本條件三、生命活動的調節(jié)（一）生理功能活動的調節(jié)方式 .神經調節(jié)（1）神經調節(jié)：通過神經系統的活動對機體功能進行的調節(jié)稱為神經調節(jié)。 （2）基本方式：反射 反射:是指在中樞神經系統的參與下，機體對刺激產生的規(guī)律性應答。 （3）結構基礎：反射弧 （4）特點：迅速、精確、短暫。反射弧的結構：感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器2.體液調節(jié)體液調節(jié)由內分泌細胞或某些組織細胞生成并分泌的特殊的化學物質，經由體液運輸，到達全身或局部的組織細胞，調節(jié)其活動。某些內分泌細胞化學物質靶細胞（受體）進行調節(jié)特點：緩慢、廣泛、持久激素： 由內

3、分泌腺或內分泌細胞分泌的高效能生物活性物質。 是細胞間信息傳遞的化學媒介。 靶器官、靶組織和靶細胞激素的作用方式：遠距分泌（靶細胞）、旁分泌、神經分泌、內分泌神經體液調節(jié)在人內多數內分泌腺或內分泌細胞接受神經的支配，這種情況下，體液調節(jié)成為神經調節(jié)反射弧的傳出部分，這種調節(jié)稱為神經-體液調節(jié)。自身調節(jié)：（1）自身調節(jié)（autoregulation）:是指機體的器官、組織、細胞自身不依賴于神經和體液調節(jié)，而由自身對刺激產生適應性反應的過程。（2）特點:調節(jié)幅度較小機體穩(wěn)態(tài)的反饋調節(jié)反饋：受控部分反過來調節(jié)控制部分的過程。反饋系統：在這類控制系統中，控制部分發(fā)出指令控制受控部分的活動，而控制部分自

4、身的活動又接受來自受控部分返回信息的影響。由受控部分發(fā)出的信息反過來影響控制部分的活動，稱為反饋。負反饋：在閉環(huán)控制系統中，受控部分發(fā)出的反饋信息抑制控制部分的活動，使其活動減弱，這種反饋稱為負反饋。通過負反饋調節(jié)可使系統處于一種穩(wěn)定狀態(tài)。 正反饋：在閉環(huán)控制系統中，受控部分發(fā)出的反饋信號加強控制部分的活動，使其活動增強，這種反饋稱為正反饋。 與負反饋相反，正反饋不可能維持系統的穩(wěn)態(tài)或平衡，而是破壞原先的平衡狀態(tài)。正反饋生理意義：促使某一生理活動過程加快并發(fā)揮最大效應。 第一章細胞膜動力學和跨膜信號通訊細胞膜的基本結構和物質轉運功能細胞膜的結構概述脂質雙分子層液態(tài)液態(tài)鑲嵌模型：細胞膜以脂質雙分

5、子層為基架，其間鑲嵌著不同結構和功能的蛋白質。 細胞膜蛋白 表面蛋白 結合蛋白 細胞膜的糖類二、細胞的跨膜物質轉運（一）單純擴散指脂溶性物質通過細胞膜由高濃度側向低濃度側擴散的過程。單純擴散擴散量的影響因素（1）膜兩側的物質濃度差（2）通透性（二）膜蛋白介導的跨膜轉運1.易化擴散 2.主動轉運 1.易化擴散： 非脂溶性或脂溶解度甚小的物質,在特殊膜蛋白質的幫助下,由細胞膜的高濃一側向低濃度一側擴散的過程。分類：（1）經載體易化擴散：運輸 葡萄糖、氨基酸等小分子親水物質； 特性： 結構特異性 飽和現象 競爭性抑制（2）經通道易化擴散：運輸各種帶電離子主動轉運 指細胞通過耗能過程，將物質分子或離子

6、由膜的低濃度一側移向高濃度一側的過程。（1）原發(fā)性主動轉運（2）繼發(fā)性主動轉運（1）原發(fā)性主動轉運 ：指細胞直接利用代謝產生的能量，將物質分子或離子逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉運的過程。Eg:na-k泵鈉泵的活動生理意義 細胞內高K，是胞漿內許多代謝反應所必需的。 膜內外Na 和 K 的濃度差，是細胞生物電活動的前提條件。Na在膜內外的濃度差也是繼發(fā)性主動轉運的動力。（2）繼發(fā)性主動轉運：間接利用ATP能量的主動轉運過程稱為繼發(fā)性主動轉運(secondary active transport)。（三）胞吞與胞吐 大分子物質乃至物質團塊需要借助于細胞膜的“運動”，以出胞或入胞的

7、方式完成跨膜轉運小結：物質跨膜運輸的方式：1、被動運輸：（1）單純擴散 （2）易化擴散：經通道的易化擴散 經載體的易化擴散運輸小分子或離子 2.、主動過程：（1）主動轉運 （2）入胞和出胞作用 運輸大分子或物質團塊 第三章 神經元的興奮和傳導第一節(jié) 細胞膜的電生理一、靜息膜電位的形成和維持（一）靜息電位（二）靜息電位產生的機制 （一）靜息電位 靜息電位（resting potential, RP）是指細胞未受刺激時存在于細胞膜內外兩側的電位差。 特點：膜內電位較膜外為負，如果規(guī)定膜外電位為0mV，則膜內電位都在-10-100mV之間。 極化(polarization)：靜息電位存在時細胞膜內外

8、兩側所保持的外正內負狀態(tài)，稱為膜的極化。（二）靜息電位產生的機制1.靜息電位的產生條件（1）靜息狀態(tài)下細胞膜內、外離子分布不勻；（2）靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性，主要對+有通透性。二、細胞膜動作電位(一)細胞的興奮和閾刺激興奮：活的組織因刺激而產生沖動的反應。 興奮性: 可興奮組織具有產生興奮(沖動)的能力。閾強度：能引起動作電位的最小刺激強度，稱為閾強度。閾電位:能觸發(fā)動作電位的臨界膜電位的數值稱為閾電位（threshold potential）。二）分級電位和動作電位在靜息電位的基礎上，如果細胞受到一個適當的刺激，膜兩側電位會發(fā)生快速可逆的倒轉和復原的波動，這種波動稱為動作電

9、位（action potential, AP）。由鋒電位和后電位兩部分組成。去極化(depolarization) ：靜息電位的減小稱為去極化。反極化：去極化至零電位后膜電位如進一步變?yōu)檎?則稱為反極化,又稱為超射（overshoot） 。復極化(repolarization)：細胞膜去極化后再向靜息電位方向的恢復，稱為復極化。 超極化(hyperpolarization) ：靜息電位的增大稱為超極化 。動作電位的特點：“全或無”（all-or-none）現象；不衰減性傳導。局部電位： 閾下刺激引起的膜局部去極化電位（未達到閾電位的膜電位）稱為局部電位（Local potential）。閾下

10、刺激引起膜的去極化，膜上少量Na+通道開放，Na+內流形成局部電位。 AP形成的離子機制 閾刺激使膜對Na+的通透性增加，Na+內流 膜外負電荷，膜內正電荷反極化 Na+通道逐漸失活，而K+通透性增加K+外流超過Na+內流 膜電位又逐漸恢復到靜息狀態(tài)復極化。AP上升支：Na+通道開放，Na+迅速大量的內流。頂點接近于Na+平衡電位。AP下降支：Na+通道迅速失活，而K+通道開放，K+外流。 超極化：細胞膜復極化到RP水平后，K+通道還未完全恢復到關閉狀態(tài)，因而仍有少量的 鉀離子外流 。（四）離子通道的門控機制電壓門控Na+通道有兩道門，三種功能狀態(tài)。（1） 關閉時，是備用狀態(tài)，激活門關著，失活

11、門開著;（2）激活時，是開放狀態(tài)，兩道門都開著；(3)失活時，是不能被激活的關閉狀態(tài)，激活門開著，失活門關著。 Na+通道被激活后必須首先進入失活狀態(tài)，然后才能逐漸恢復到關閉狀態(tài)以備下次被激活。Na+通道不可能直接由激活狀態(tài)進入關閉狀態(tài)。電壓門控K+通道電壓門控K+通道只有一道門，兩種功能狀態(tài)。安靜時，是關閉狀態(tài)，門是關著的；激活時，是開放狀態(tài)，門是開著的。 (五)不應期和動作電位的“全或無”特性：1.興奮細胞的不應期絕對不應期相對不應期2.動作電位的“全或無”特性第二節(jié) 神經沖動的傳導 傳導:在同一細胞上動作電位的傳播稱為傳導（conduction）。傳遞:動作電位在兩個細胞之間的傳播稱為傳

12、遞(transmission)。神經傳導：動作電位在神經纖維中的擴布稱為神經傳導。神經沖動傳導的局部電路學說傳導機制：興奮部位與鄰近未興奮部位之間形成局部電流，以局部電流作為刺激，使鄰近部位相繼產生新的動作電位而擴布直至整個細胞二、神經沖動的傳導的一般特征1.生理完整性2.雙向傳導3.非遞減性4.絕緣性5.相對不疲勞性第四章 突觸傳遞和突觸活動的調節(jié)第一節(jié) 神經肌肉接頭一、神經肌肉接頭的結構運動神經末梢無髓鞘，嵌入肌細胞膜凹中，形成神經肌接頭。突觸：神經元與神經元或另一細胞之間相互接觸的部位神經肌肉接頭的結構：突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜（終板膜）神經肌肉接頭傳遞的特點單向傳遞突觸延擱高敏感度

13、 易受藥物和其他環(huán)境因素的影響 二、神經肌肉接頭的信號傳遞（一）神經肌接頭處興奮傳遞過程終板電位（endplate potential, EPP）：終板膜的去極化電位稱為終板電位。 終板電位的特點：(1)屬于局部反應,不表現“全或無”；(2)沒有不應期；(3)具有總和效應。神經肌肉傳遞的過程突觸前軸突末梢的APCa2+內流突觸小泡中遞質ACh釋放在此處鍵入公式。 遞質與突觸后膜受體結合突觸后膜離子通透性改變終板膜去極化，EPP 臨近肌膜去極化，引發(fā)AP（三）量子釋放微終板電位：個別囊泡在安靜時自發(fā)釋放ACh，引起接頭后膜微小的電位改變。 量子釋放：以囊泡為單位的“傾囊”釋放被稱為量子釋放。第二

14、節(jié) 神經元突觸一、電突觸傳遞二、化學突觸（一）化學突觸結構及信號傳遞突觸的結構：突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜（二）突觸的連接形式：軸突-樹突式 軸突-胞體式 軸突-軸突式三、突觸的活動（一）突觸后電位突觸前軸突末梢的APCa2+內流突觸小泡中遞質釋放遞質與突觸后膜受體結合 突觸后膜離子通透性改變 突觸后電位突觸后電位：1.興奮性突觸后電位(EPSP) 2.抑制性突觸后電位(IPSP)突觸活動的調節(jié)1. 突觸前抑制2. 突觸后抑制：傳入側支性抑制 回返性抑制比較兩種突觸抑制突觸后抑制：由抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，在突觸后神經元產生IPSP，使之發(fā)生抑制。突觸前抑制：突觸前末梢興奮性遞質釋放

15、量減少，在突觸后膜上引起的EPSP減小，不容易使突觸后神經元興奮。（三）突觸傳遞特征：1.單向傳遞2.突觸延擱3.突觸活動的可塑性調節(jié)4.對內環(huán)境變化的敏感性第三節(jié) 神經遞質和神經調質（一）神經遞質和神經調質的一般性質神經遞質：由突觸前神經元合成并在末梢處釋放，特異性地作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體，使信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學物質。神經調質：在神經系統中，有一類化學物質，雖由神經元產生，也作用于特定的受體，但它們并不是在神經元之間起直接傳遞信息的作用，而是調節(jié)信息傳遞的效率，增強或削弱遞質的效應，因此這類化學物質被稱為神經調質（neuromodulator），調質所發(fā)揮的作用

16、則稱為調制作用(modulation)。神經遞質及其受體（一）受體的一般特性受體是指細胞膜或細胞內能與某些化學物質發(fā)生特異性結合并誘發(fā)生物效應的特殊生物分子。配體(ligand)：激動劑（agonist）：能與受體發(fā)生特異性結合并產生生物效應的化學物質。拮抗劑(antagonist) ：只發(fā)生特異性結合，但不產生生物效應的化學物質（或稱受體阻滯劑）。第一節(jié) 骨骼肌生理一、骨骼肌的超微結構（一）肌原纖維的結構組成骨骼?。河纱罅砍墒募±w維組成，每條肌纖維即為一個肌細胞。肌原纖維的結構組成：細肌絲 、粗肌絲 粗肌絲和細肌絲的功能解剖1.細肌絲肌動蛋白（actin）原肌球蛋白（tropomyosin

17、）肌鈣蛋白（troponin） 2.粗肌絲（thick filament）由肌球蛋白(myosin)所組成橫橋的特性：與細肌絲可逆結合，同時向M線擺動。具ATP酶活性，可分解ATP獲得能量以供擺動。收縮過程橫橋與肌動蛋白的結合、擺動、解離和再結合、再擺動，細肌絲不斷滑行，肌節(jié)縮短。二、骨骼肌的收縮機制(一)肌絲滑行學說： 肌肉的縮短是由于肌節(jié)中細肌絲在粗肌絲之間的滑行，而肌絲的長度和結構不變。橫橋周期：橫橋與細肌絲的結合、解離、復位，然后再與細肌絲上另外的點結合，出現新的扭動，橫橋的這種往復活動稱為橫橋周期1. 興奮傳遞 運動神經沖動傳至末梢末梢對Ca2+通透性增加 Ca2+內流入末梢內接頭前

18、膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂ACh釋放入接頭間隙 ACh與終板膜受體結合受體構型改變終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加產生終板電位肌膜AP2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯 肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管終池鈣通道開放Ca2+進入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結合 引起肌鈣蛋白的構型改變原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點橫橋與結合位點結合激活ATP酶作用,分解ATP橫橋擺動 牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短=肌細胞收縮Ca2+是興奮-收縮耦聯的興奮因子：以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的收縮過程之間的中介過程稱為興奮-收縮耦聯（excitation-contracti

19、on coupling）。肌膜上的AP擴布至三聯管 終池內的Ca2+進入肌漿 Ca2+與肌鈣蛋白結合原肌球蛋白位移暴露結合位點 橫橋與結合位點結合橫橋擺動細肌絲朝肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短=肌細胞收縮骨骼肌舒張機制胞漿內Ca2+濃度升高 激活肌漿網膜上的鈣泵 鈣泵將胞漿中的Ca2+回收至肌漿網 胞漿 Ca2+ Ca2+與肌鈣蛋白解離 骨骼肌舒張 三、骨骼肌收縮的機械特性（一）肌肉收縮的形式和特性等長收縮：肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短。等張收縮：肌肉收縮時只有長度的縮短而無張力的變化。（二）單收縮和強直收縮單收縮骨骼肌受到一次刺激，出現一次收縮和舒張。包括：潛伏期，收縮期，舒張期。肌肉收縮的

20、總和和強直收縮：當骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時，新的收縮過程可與上次尚未結束的收縮過程發(fā)生總和（疊加）。 不完全強直收縮：如果刺激頻率相對較低，總和過程發(fā)生于前一次收縮過程的的舒張期，會出現不完全強直收縮。完全強直收縮：如果提高刺激頻率，使總和過程發(fā)生于前一次收縮過程的收縮期，就會出現完全強直收縮。第六章 神經系統第一節(jié) 神經系統的細胞結構和功能（一） 神經元神經元：1、突起：樹突 軸突 2、胞體樹突：接受刺激、擴布興奮。胞體：感受刺激、分析整合、傳出信息。軸突：傳導神經沖動始段是Ap產生的地方突觸小體釋放遞質。(二)神經元的功能分類(1)感覺神經元(2)中間神經元(3)運動神經元神經纖維傳

21、導興奮的速度（1)直徑：大傳導快(2)有無髓鞘：有髓比無髓快 (3)溫度：高則快4.神經纖維的軸漿運輸軸漿在胞體和軸突之間作雙向流動，此現象稱為軸漿運輸（axonplasmic transport）。順向運輸：軸漿由胞體向軸突末梢流動逆向運輸：軸漿由軸突末梢反向地流向細胞體 中樞神經系統環(huán)路（一）中樞神經元的聯系方式：1.輻散式2.聚合式3.鏈鎖式4.環(huán)路式（二）反射與反射弧三）反射活動的協調1.誘導 交互抑制2.最后公路原則3.大腦皮質的協調作用4.反饋第二節(jié) 中樞神經系統對運動的控制和調節(jié)一、 運動神經元及其活動的調節(jié)（一）脊髓的和運動神經元運動神經元:支配梭外肌纖維運動單位： 由一個運動

22、神經元及其分支所支配的全部肌纖維組成一個功能單位，稱為運動單位（motor unit）。 運動神經元: 支配梭內肌纖維，調節(jié)肌梭的敏感性 和運動神經元的纖維末梢均以乙酰膽堿為神經遞質(二)肌肉本體感受器:肌梭和腱器官1.肌梭： 肌梭是一種感受肌肉張力的感受器，呈梭狀，外有結締組織的囊，內有梭內肌纖維。核袋纖維和核鏈纖維 梭內肌的中央部不含肌原纖維，不能收縮，但有很好的彈性。2、 腱器官腱器官的功能是將肌肉主動收縮的信息編碼為神經沖動，傳入到中樞，產生相應的本體感覺。一般認為，當肌肉受到牽拉時，首先興奮肌梭而發(fā)動牽張反射，導致受牽拉的肌肉收縮；當牽拉進一步加大時，興奮腱器官，使牽張反射受到抑制，

23、這樣可避免牽拉的肌肉受到損傷。二、 脊髓對軀體運動的調節(jié)一） 牽張反射：受神經支配的骨骼肌，當受到外力牽拉而使其伸長時，可反射性地引起被牽拉的同一肌肉發(fā)生收縮，這稱為骨骼肌的牽張反射（stretch reflex）。二） 牽張反射的反射弧感受器：肌梭傳入神經：肌梭傳入纖維 中樞：脊髓前角a運動神經元傳出神經：傳出纖維 效應器：梭外肌纖維 1.相位牽張反射： 快速牽拉肌腱引起的牽張反射。2.緊張性牽張發(fā)射： 緩慢持續(xù)牽拉肌腱時引起的牽張反射3.脊休克（spinal shock）：當脊髓突然與高位中樞離斷后，離斷面以下的脊髓會暫時喪失所有的反射活動能力而進入無反應的狀態(tài)，這種現象稱之。 脊休克時出

24、現上述現象表明：脊髓是最基本的運動中樞，可以獨立完成一些反射；正常情況下，脊髓受高位中樞的調節(jié)，突然失去高位中樞控制將導致脊髓的反射功 能暫時喪失；動物進化越高級，反射活動越復雜，脊髓對高位中樞的依賴程度就越大。（二） 屈肌反射屈肌反射脊動物肢體的皮膚受到傷害性刺激時、該側肢體出現屈曲運動、關節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。 對側伸肌反射如刺激強度更大，則可在同側肢體發(fā)生屈肌反射的基礎上，出現對側肢體伸直的反射。三、腦干對姿勢和運動的控制(一)中腦網狀結構 網狀結構中存在抑制或加強肌緊張和肌運動的區(qū)域，前者稱為抑制區(qū)，后者稱為易化區(qū)。 二)去大腦僵直在中腦上下丘之間切斷腦干，（去大腦）動物出現伸肌過度

25、緊張現象，表現為四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬，稱為去大腦僵直去大腦僵直產生機制由于切斷了大腦皮質和紋狀體等部位與網狀結構的功能聯系，造成抑制區(qū)和易化區(qū)之間活動的失衡，易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢的結果。 1）僵直 高位中樞的下行性作用，直接或間接通過脊髓中間神經元提高a運動神經元的活動而出現的僵直；（2）僵直高位中樞的下行性作用，提高g運動神經元的活動，使肌梭的傳人沖動增多，轉而增強運動神經元的活動而出現的僵直。去大腦動物說明： 位腦干對脊髓功能有調控作用，因此，去大腦動物不出現脊休克；低位腦干以上的中樞對肌緊張有重要調控作用。(三)腦干對姿勢的調節(jié)1.狀態(tài)反射頭部在空間位置的改變或頭部與軀干的相對位

26、置改變時，引起肌肉，特別是四肢伸肌張力變化的反射活動，都可反射性地改變軀體肌肉的緊張性，這一反射稱為狀態(tài)反射。2.翻正反射動物摔倒時，自行翻轉起立，恢復正常站立姿勢，叫做翻正反射（righting reflex）。四、大腦皮質對軀體運動的調節(jié)（一）大腦皮質運動區(qū)1.主要運動區(qū) ：中央前回和運動前區(qū)。 4區(qū)和6區(qū)。大腦皮質運動區(qū)結構的基本單位是“運動柱”，細胞呈縱向柱狀排列。 運動區(qū)特點：交叉支配（面上部雙側) 。具有精細的功能定位，倒置分布（頭面部正立)。代表區(qū)大小與運動的復雜、精細程度有關。 非協調性運動柱 運動傳導系統及其功能（1）皮質腦干束（2）皮質脊髓束皮質脊髓側束（80%）： 控制四肢遠端的肌肉，精細的、技