病理學老師指明重點VIP

1、百度文庫-、簡述血栓形成的條件（填空、大題）1、心血管內(nèi)皮細胞的損傷內(nèi)皮下膠原纖維暴露血小板+凝血因子XII激活啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)皮細胞損傷一釋放組織因子一一凝血因子VII激活一啟動外源性凝血系統(tǒng)2、血流狀態(tài)改變/、血流減慢+渦流產(chǎn)生有利血栓形成3、血液凝固性增高/A.血液中血小板、凝血因子增多B.纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低二、/簡述栓子運行途徑（大題）'栓子運行的途徑一般與血流方向一致。'1、體靜脈系統(tǒng)+右心隨血流栓塞肺動脈主干及其分支2、體循環(huán)系統(tǒng)+左心隨動脈血流阻塞于各器官中相應大小口徑的動脈分支3、門靜脈系統(tǒng)一來自腸系膜靜脈，栓塞肝內(nèi)門靜脈分支4、心腔（有房室間隔缺損）

2、f偶可由壓力高的一側(cè)通過缺損進入另一側(cè)心腔，再隨動脈血流栓塞相應分支，稱【交叉性栓塞】5、下腔靜脈（胸腹腔壓力突然升高）+可由較大靜脈逆行至較小靜脈，稱【逆行性栓塞】重點記憶名解：交叉性栓塞（crossedembolism）：偶見來自右心和腔靜脈系統(tǒng)的栓子，多在右心壓力升高的情況下通過先天性房室間隔缺損到達左心，再進入體循環(huán)動脈系統(tǒng)引起栓塞。逆行性栓塞（retrogradeembolism）：極罕見。為下腔靜脈內(nèi)血栓在胸、腹壓突然升高（如咳嗽或深呼吸）時，血栓一時性逆流至肝、腎、骼靜脈分支并引起栓塞。心力衰竭細胞（heartfailurecell）:慢性肺淤血時，吞噬紅細胞并將其分解后在胞質(zhì)內(nèi)

3、形成、含鐵血黃素的肺泡巨噬細胞檳榔肝（nutmegliver）:慢性肝淤血時肝小葉中央?yún)^(qū)因淤血嚴重呈暗紅色，小葉周邊部的肝細胞因脂肪變性呈黃色，因此在肝的切面上出現(xiàn)紅黃相間的形如檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝/3、 簡述肺動脈栓塞栓子來源、好發(fā)部位、后果（大題）來源：右心及靜脈系統(tǒng)的血栓（下肢深靜脈+盆腔靜脈+右心附壁）好發(fā)部位：肺動脈主干或小分支/后果：1、栓子較小一栓塞肺動脈小分支一無嚴重后果（因有肺支氣管動脈雙重血液供應）2、肺嚴重淤血一栓子較小一栓塞肺動脈小分支一肺出血性梗死3、栓子較大栓塞肺動脈主干或大分支一1"呼吸困難、發(fā)綃、休克至死亡栓子較小但數(shù)量多一廣泛栓塞小分支4、 簡

4、述靜脈性充血（淤血）（大題）7E義器官或組織因靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)。淤血是一被動過程。原因靜脈受壓/靜脈腔阻塞/、心衰左心衰一肺淤血/右心痣一體循環(huán)淤血病變腫脹、呈暗紫紅色、溫度低、局部細靜脈及毛細血管擴張后果短期淤血一后果輕微慢性淤血一組織水腫和漏出性出血實質(zhì)細胞發(fā)生委縮、變性、壞死間質(zhì)纖維組織增生和淤血性硬化舉例肺淤血一多見于左心衰。慢性肺淤血（可見心力衰竭細胞、肺褐色硬化）肝淤血一多見于右心最。5、 試比較創(chuàng)傷一期愈合與二期愈合（大題）一期愈合二期愈合特點主見于無菌性手術創(chuàng)口，其中僅有少量血凝塊需清除異物、吸收機化大量壞死組織和血凝塊、再生多量肉芽組織組織破壞破壞少

5、破壞大創(chuàng)緣整齊不整齊創(chuàng)口對合容易對合不易對合感染無感染有感染愈合時間短時間長時間形成瘢痕瘢痕小瘢痕大6、 簡述肉芽組織的組成和病理過程中的生物學意義（大題）組成：新生毛細血管+增生的成纖維細胞+炎性細胞功能：1、抗感染、去異物、保護創(chuàng)面2、填補連接創(chuàng)口及其他組織缺損3、機化包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物結(jié)局：肉芽組織一纖維結(jié)締組織一瘢痕組織/7、 再生概念、分類、細胞分類（填空題）/概念：組織和細胞損傷后，周圍存活的細胞進行增殖，以實現(xiàn)修復的過程分類：生理性再生/病理性再生/細胞分類：1、不穩(wěn)定細胞2、穩(wěn)定細胞3、永久性細胞8、 簡述骨折愈合基本過程（填空題）血腫期一纖維性骨痂期一骨

6、性骨痂形成一骨痂改建9、 試比較急性炎癥和慢性炎癥特點（了解）急性炎癥慢性炎癥時間/短（幾分鐘幾天），長（幾周半年）病變特點/變質(zhì)，滲出為主增生為主炎細胞浸潤特點中性粒細胞為主淋巴細胞、漿細胞、單核細胞十、/簡述化膿性炎癥主要類型及特點（選擇題）特點：中性粒細胞滲出為主+不同程度組織壞死+膿液形成（膿細胞=中性粒細胞變性壞死）膿液及成分：中性粒細胞+壞死組織+細菌+漿液常見病原：葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌好發(fā)部位：闌尾、皮膚、皮下、肌肉、內(nèi)臟、漿膜等處結(jié)局：吸收，排出表向化膿和積膿蜂窩織性炎膿腫概念及特點粘膜或漿膜表面的化膿性炎疏松結(jié)締組織的化膿性炎局限性化膿性炎常見病表向化膿：

7、尿道、支氣管積膿：漿膜、膽囊炎、化膿性輸卵管炎、丹毒、急性蜂窩織性闌尾炎癢（毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫）癰（多個疳的融合）致病菌溶血性鏈球菌葡萄球菌簡述滲出液在炎癥中的意義（選擇）有利的方面：1、稀釋毒素、減輕毒素對局部損傷/2、為局部組織帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物/3、滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體/4、滲出物中的纖維蛋白原一纖維蛋白一交織成網(wǎng)一限制病原微生物擴散一利于白細胞吞噬與修復5、滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)，利于產(chǎn)生細胞免疫和體液免疫不利的方面：1、滲出液過多一壓迫阻塞作用/A、嚴重喉頭水腫一窒息B、心包、胸膜腔積液一壓迫心臟或肺臟2、纖維素吸收

8、不良發(fā)生機化A、肺肉質(zhì)變B、漿膜粘連C、漿膜腔閉鎖十二、簡述急性炎癥蔓延擴散的方式（選擇、填空）途徑一/結(jié)局局部蔓延組織間隙+自然管道一周圍組織和器官糜爛、潰瘍、痿管、竇道、空洞淋巴道蔓延病灶周圍毛細淋巴管+小淋巴管擴散淋巴人血淋巴管炎+所屬淋巴結(jié)炎血道曼延血道曼延淋巴路一血循環(huán)毒性產(chǎn)物一回流入血菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥1十三、簡述炎癥反應主要變化、炎癥介質(zhì)種類、舉例（選擇、填空）主要變化：血管擴張+通透性增加+白細胞滲出這些變化主要是通過一系列化學因子（炎癥介質(zhì)）實現(xiàn)的種類：1、細胞釋放的介質(zhì)：血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、溶酶體成分2、體液中產(chǎn)生的介質(zhì)：補體系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、凝血

9、系統(tǒng)十四、簡述慢性肉芽腫性炎、常見病及其病因，并以結(jié)核結(jié)節(jié)為例說明肉芽腫組成結(jié)構。（大題）概念：是一種特殊的慢性增生性炎，以肉芽腫形成為特點。肉芽腫：由滲出的單核細胞和局部增生的巨噬細胞形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。常見病因：細菌感染：結(jié)核桿菌一結(jié)核??；麻風桿菌一麻風1、螺旋體感染：梅毒螺旋體一梅毒2、真菌和寄生蟲感染：組織胞漿菌一組織胞漿菌病；血吸蟲一血吸蟲病3、異物：手術縫線、石棉等4、1原因不明：結(jié)節(jié)病結(jié)構工（以結(jié)核結(jié)節(jié)為例）：干酪樣壞死（中心）+上皮樣細胞（周圍放射狀排列）+朗格漢斯細胞（摻雜其中）+大量淋巴細胞浸潤（外周）+纖維結(jié)締組織（包繞）卜五、區(qū)別癌和肉瘤（了解）癌肉瘤/組織來源

10、上皮組織間葉組織發(fā)病率高，為肉瘤的9倍較低年齡40歲以上的中老年人有些類型見于青少年，有些類型見于中老年大體特點質(zhì)較硬、灰白、較干燥、無包膜質(zhì)軟、灰紅、濕潤、魚肉狀、假包膜鏡卜特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織常有增生肉瘤細胞多彌散分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍，癌細胞間多無肉瘤細胞多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移重點記憶名解：異型性（atypia）：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。主要包括細胞異型性和結(jié)構異型性。Krukenberg瘤：來自胃腸道的卵巢轉(zhuǎn)移癌，常為種植性轉(zhuǎn)移卜六、區(qū)別良性、惡性

11、腫瘤（了解）良性腫瘤惡性腫瘤分化程度:分化好，異型性小分化不好，異型住大核分裂象/核分裂像無或少不見病理性核分裂像核分裂像多可見病理性核分裂像生長速度速度慢速度快生長方式外生性、膨脹性生長特例：血管瘤一浸潤性生長浸潤性生長（主要方式）外生性、膨脹性生長（次要方式）繼發(fā)改變少見常見（出血、壞死、潰瘍形成等）轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移（惡性腫瘤獨有的生物學特點）特例：基底細胞癌一只局部浸潤，不轉(zhuǎn)移，低度惡性易發(fā)生骨轉(zhuǎn)移的腫瘤：乳腺癌，腎細胞癌，前列腺癌，甲狀腺癌，庫肯勃瘤復發(fā)不復發(fā)或很少復發(fā)易復發(fā)對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織壞死、出血、合并感染十七、試述惡性腫瘤

12、轉(zhuǎn)移方式（選擇題）1A直接蔓延：腫瘤細胞體積增大一沿組織間隙+淋巴管+血管+神經(jīng)束連續(xù)浸潤生長一破壞鄰近組織器官2、淋巴道轉(zhuǎn)移：區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（大多數(shù)）+“跳躍式”轉(zhuǎn)移（少數(shù)）腫瘤細胞聚集于邊緣竇一累及整個淋巴結(jié)3、種植轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞脫落后在體腔或空腔臟器內(nèi)的轉(zhuǎn)移胃癌一種植到盆腔；胃癌一種植到卵巢一Krukenberg（庫肯勃）瘤/Krukenberg瘤也可通過淋巴道和血道轉(zhuǎn)移形成，但少見4、血道轉(zhuǎn)移：/A、 經(jīng)門靜脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：腹腔內(nèi)腫瘤一門靜脈一轉(zhuǎn)移到肝臟B、 經(jīng)體循環(huán)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：四肢腫瘤一體循環(huán)一肺/C、 經(jīng)動脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：肺癌一動脈系統(tǒng)一全身播散一骨、腦D、 經(jīng)椎旁靜脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)移：乳癌椎體轉(zhuǎn)移

13、；甲狀腺癌的顱骨轉(zhuǎn)移；前列腺癌的骨盆轉(zhuǎn)移十八、簡述動脈粥樣硬化的基本病變、發(fā)生發(fā)展過程、繼發(fā)性病變（大題）概念：血中脂質(zhì)在彈力型動脈和彈力肌型動脈內(nèi)膜沉積，、引起內(nèi)膜纖維性增厚，深部組織壞死、崩解形成粥樣物質(zhì)，使動脈壁變硬、管腔狹窄。.主要危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病基本病變：動脈內(nèi)膜形成粥樣斑塊。發(fā)生于大、中動脈。發(fā)生發(fā)展過程：1、脂紋；2、纖維斑塊；3、粥樣斑塊；4、繼發(fā)病變繼發(fā)病變：1、斑塊內(nèi)出血/2、斑塊破裂/3、病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍4、鈣化6、動脈瘤形成5、血管腔狹窄十九、風濕病、感染性心內(nèi)膜炎、心瓣膜病重點：（了解）風濕病病變分期：變質(zhì)滲出期結(jié)締組織粘液樣變性+

14、纖維素樣壞死伴少量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤增生期風濕小體形成（風濕病特征性病變）瘢痕期風濕小體纖維化，形成梭形瘢痕風濕性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎致病菌毒力強母力弱瓣膜原無病變原后病變部位二尖瓣二尖瓣贅生物性質(zhì)白色血栓血栓、細菌、壞死組織、大量中性粒細胞構成的松脆疣狀贅生物形態(tài)、灰白、小、整齊、串珠狀污穢、大、舌L結(jié)局機化脫落、栓塞、無菌性梗死心瓣膜?。盒陌昴さ钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口的狹窄或者關閉不全。多見的原因是風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作引起。重點記憶名解：風濕小體aschoffbody阿少夫小體：在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜及皮下結(jié)締組織等處，膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死，巨噬細胞增生且吞噬纖維素

15、樣壞死物質(zhì)后，形成Aschoff細胞，聚集即成Aschoff小體。風濕病特征性病變，具診斷意義。絨毛心Corvillosum:風濕性心包炎時，大量纖維素滲出于心包表面，由于心臟的不停搏動牽拉，形成絨毛狀，稱為絨毛心。二十、試述二尖瓣狹窄引起的血流動力學改變及主要臟器可能發(fā)生的病理變化血流改變：左心房血液流入左心室受阻一左心房淤血一左心房肥大、擴張一肺淤血一肺動脈壓力增高一右心室肥大、擴張一體循環(huán)淤血主要臟器病變：肺淤血/體循環(huán)淤血：肝臟、脾臟、下肢二十一、/簡述高血壓概念、病理分期、高血壓心臟病代償、致腎臟/病變（大題）概念：原發(fā)性高血壓：指不明原因引起的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性

16、全身性疾病。（主要作用于全身細小動脈）繼發(fā)性高血壓：又名癥狀性高血壓診斷標準：收縮壓140mmH和舒張壓90mmHg分期：機能紊亂期、動脈病變期和內(nèi)臟病變期三期（1）機能紊亂期一全身細小動脈間隙性痙攣為主，無動脈器質(zhì)性病變（2）動脈病變期一細動脈硬化是主要病變特征（3）內(nèi)臟病變期一心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜是主要受累臟器代償：（1）高血壓心臟病在代償期表現(xiàn)為左心向心性肥大（2）晚期左心室代償，出現(xiàn)離心性肥大（3）嚴重時出現(xiàn)心力衰竭原發(fā)性顆粒性固縮腎：病變原因：高血壓一腎臟腎小球入球小動脈玻璃樣變+肌型小動脈硬化一相應腎小球缺血、纖維化、玻璃樣變一腎小管萎縮消失一間質(zhì)纖維組織增生+淋巴細胞浸潤一部分

17、腎小球、腎小管代償性肥大擴張?zhí)攸c：肉眼：腎臟體積縮小、變硬；表面呈細顆粒狀一原發(fā)性顆粒性固縮腎臨床：腎功能下降一嚴重至腎功能衰竭二十二、比較高血壓和腦動脈粥樣硬化分別引起的腦病變（了解）高血壓引起的腦病變：1、高血壓腦?。X水腫）一嚴重時出現(xiàn)高血壓危象2、腦軟化（腦梗死）一多數(shù)微梗死灶3、腦出血（最嚴重、致命性并發(fā)癥）常見基底核、內(nèi)囊（因該處為豆紋動脈供應）一顱內(nèi)壓增高一并發(fā)腦疝一對側(cè)肢體癱瘓、失語、昏迷、至死亡腦動脈粥樣硬化引起的腦病變：常見于基底動脈、大腦中動脈、Willis環(huán)。、/長期缺血一腦萎縮、腦梗死（軟化）一梗死范圍較高血壓引起的梗死灶大一嚴重時可致命致命性腦出血一部位不一定在基底

18、核或內(nèi)囊試述大葉性肺炎和小葉性肺炎區(qū)別（大題）大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎球菌；毒力較強/多種化膿菌；毒力弱病變特點肺泡纖維素性炎/以細支氣管為中心肺組織的化膿性炎病笠范圍起始于肺泡一肺段或整個肺葉起始于細支氣管一以肺小葉為單位灶性散布肉眼單側(cè)肺，左右肘嚇葉雙肺卜葉和背側(cè)，黃宮色病灶，斑片狀分布/單側(cè)肺受累，典型四期表現(xiàn)，胸膜常受累，支氣管不受累1、充血水腫期2、紅色肝樣變期3、灰色肝樣變期4、溶解消散期1、化膿性支氣管炎2、肺泡腔內(nèi)滲出物多3、肺泡壁破壞+小膿腫形成并發(fā)癥少見。肺肉質(zhì)變；胸膜肥厚；肺膿腫及膿胸；敗血癥；感染性休克多且嚴重。心衰、呼吸衰竭、膿毒血癥、肺膿腫及膿胸好發(fā)人群青壯年

19、小兒和年老體弱者，常作為合并癥出現(xiàn)預后預后好預后差重點掌握肺肉質(zhì)變：大葉性肺炎時，肺組織中滲出的纖維素被肉芽組織機化，肺組織機化成褐色肉樣。二十四、簡述慢性支氣管炎的病變特點及合并癥病變：1、呼吸道粘液一纖毛排送系統(tǒng)病變：上皮變性壞死、脫落；纖毛倒伏2、粘膜下腺體增生、肥大，粘液腺增生3、支氣管壁慢性炎癥細胞浸潤、纖維組織增生、軟骨、平滑肌等支撐組織的破壞臨床：反復咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀/并發(fā)癥：慢性阻塞性肺氣腫；肺源性心臟?。恢夤軘U張；支氣管肺炎/重點掌握慢性支氣管炎-慢性阻塞性肺氣腫-慢性肺循環(huán)阻力增大一肺動脈高壓-慢性肺源性心臟病一右心室肥厚擴大一右心衰竭機制：1、肺毛細血管床減少/

20、2、小血管纖維化/3、缺氧引起肺小血管痙攣4、無肌細動脈機化二十五、試述矽肺（掌握）概念：是因長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒引起的一種職業(yè)病。病變：為肺實質(zhì)硅結(jié)節(jié)形成和廣泛纖維化。二氧化硅粉塵微粒大小是決定其致病性的重要因素。以1-2m者致病性最強。硅結(jié)節(jié)早期為細胞性硅結(jié)節(jié)，發(fā)展為纖維化硅結(jié)節(jié)。肺組織廣泛纖維化。并發(fā)癥：肺結(jié)核病、慢性肺源性心臟病、肺部感染和肺氣腫二十六、/試述肺癌肉眼類型與組織學類型關系（選擇題）1、中央型一常為鱗形細胞癌，有的是小細胞肺癌2、周圍型一多為腺癌3、彌漫型一多為細支氣管肺泡癌二十七、簡述胃潰瘍病理變化、并發(fā)癥（掌握）病理變化：肉眼：潰瘍多為單個，

21、呈橢圓形或圓形，邊緣整齊狀似刀切，深淺不一，底部平坦干凈，分為滲出層、壞死層、肉芽層、瘢痕層。好發(fā)部位：幽門部胃小彎，直徑2CM以內(nèi)（比較：十二指腸潰瘍多發(fā)十二指腸球部，直徑1CM以內(nèi)）并發(fā)癥：1、出血2、穿孔3、幽門狹窄4、癌變（胃潰瘍易癌變，十二指腸潰瘍不易癌變）比較良性潰瘍和惡性潰瘍（大題）良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般小于2CM潰瘍直徑常大于2CM深度:較深較淺/邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起/底部較平坦凹凸小平、有壞死出血/周圍粘膜粘膜皺裘向潰瘍集中粘膜皺裘中斷。呈結(jié)節(jié)狀肥厚二十九、簡述病毒性肝炎的傳播途徑及基本病變（4種

22、壞死范圍和假小葉概念為重點，其他了解）傳播途徑:肝炎病毒型傳染途徑/HAV腸道（容易爆發(fā)流行）HBV血道（輸血、注射）、密切接觸HCV血道（輸血、注射）、密切接觸HDV:血道（輸血、注射）、密切接觸HEV/腸道（容易爆發(fā)流行）HGV血道（輸血、注射）基本病變：3-2-2-433彌漫1、彌漫性肝細胞的變性、壞死（主要病理變化）2、彌漫性假小葉形成（肝硬化時，正常肝小葉結(jié)構被破壞，肝實質(zhì)被增生的纖維結(jié)締組織分割包繞成大小不等的肝細胞團。其中可見變性壞死及再生的肝細胞。中央靜脈闕如、偏位或有2個以上。這種不向于正常肝小葉的結(jié)構稱為假小葉）3、彌漫性纖維組織增生形成纖維間隔22種肝細胞變性1、細胞水腫

23、2、嗜酸性變22種肝細胞壞死1、溶解壞死2、嗜酸性壞死44種壞死范圍1、點狀壞死：單個或數(shù)個肝細胞壞死一見于急性普通性肝炎2、碎片狀壞死：肝小葉周邊部界板肝細胞灶性壞死崩解一見于慢性肝炎3、橋接壞死：中央靜脈與匯管區(qū)，兩個匯管區(qū)或兩個中央靜脈之間的相互鏈接的壞死帶一見于中度與重度慢性肝炎4、大片壞死：幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死一見十重度肝炎比較霍奇金淋巴瘤與非霍奇金淋巴瘤（了解）霍奇金淋巴瘤（HD非霍奇金淋巴瘤（NHD/發(fā)病率占淋巴瘤比例低占淋巴瘤比例高/發(fā)病年齡青年多見，兒童少見各年齡組，隨年齡增長而增加首發(fā)部位頸或鎖骨上淋巴結(jié)表現(xiàn)為無痛性腫大頸或鎖骨上淋巴結(jié)一,結(jié)外淋巴組織/擴散

24、方式一個/組淋巴結(jié)一鄰近淋巴結(jié)一遠處晚期擴散至肝臟、脾臟、骨髓跳躍式擴散更易早期結(jié)外及全身擴散組織學特點腫瘤細胞多為單克隆性、形態(tài)單一、彌漫散在、反應性細胞少/可見特殊形態(tài)腫瘤性巨細胞：R-S細胞；與種類多樣的非腫瘤性炎癥細胞（嗜酸性/嗜堿性細胞、漿細胞、淋巴細胞、吞噬細胞）混合存在三十、試述門脈性肝硬化引起門脈高壓癥主要機制及臨床表現(xiàn)（掌握）門脈性肝硬化：為肝硬化中最常見者。/常見原因：病毒性肝炎和慢性酒精中毒。肉眼觀：病變后期肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地硬。肝表面和切面見彌漫性分布的結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)大小較一致，最大結(jié)節(jié)直徑不超過1cm。鏡下觀：正常肝小葉結(jié)構破壞，由假小葉取代。假小葉周圍增生的纖維

25、組織中有淋巴細胞浸潤和新生的小膽管。主要機制：（了解）1、假小葉壓迫管壁較薄弱的小葉下靜脈一肝竇血液流出受阻一門靜脈壓力升高2、肝組織破壞一肝內(nèi)血管網(wǎng)減少一肝內(nèi)血管扭曲阻塞一增加門靜脈血液流經(jīng)肝臟阻力二3、肝小葉結(jié)構破壞一肝內(nèi)血液循環(huán)途徑被改建一小葉間動脈與門靜脈小葉間分支形成短路相通一門靜脈壓力升高臨床表現(xiàn)：1、脾腫大：門靜脈壓力升高一脾靜脈回流受阻一脾臟淤血腫大一脾功能亢進一貧血、白細胞及血小板減少2、胃腸道淤血：門靜脈壓力升高一胃腸道靜脈回流受阻淤血一胃腸壁組織水腫功能低下一食欲不振、消化不良3、腹水：門靜脈升高一腸壁腸系膜等處毛細血管內(nèi)壓升高一液體濾出增多附錄：肝硬化形成腹水機制：（了

26、解）A門靜脈升高一腸壁腸系膜等處毛細血管內(nèi)壓升高一液體濾出增多B、肝硬變結(jié)節(jié)壓迫小葉下靜脈一肝竇內(nèi)壓力升高一液體自竇壁漏出一Disse腔淋巴液過多一經(jīng)肝表面漏入腹腔C、肝功能低下一白蛋白生成減少】1低蛋白血癥一血漿膠滲壓降低一腹水生成消化吸收不良一白蛋白吸收減少”H肝功能低下一醛固酮+抗利尿激素滅活減弱】鈉水潴留腹水生成一有效循環(huán)血量降低一反射性使兩種激素生成增多/4、側(cè)枝循環(huán)形成：/正常血液循環(huán)：腸系膜上靜脈、脾靜脈一門靜脈一入肝一葉間靜脈一小葉間靜脈一不斷分支進入一血竇一中央靜脈一小葉下靜脈一肝靜脈一下腔靜脈肝硬變后：門靜脈一小葉下靜脈門靜脈一肝動脈門靜脈阻塞一門靜脈與腔靜脈之間吻合呈代償

27、性擴張一門靜脈繞過肝臟經(jīng)吻合支進入右心一形成側(cè)枝循環(huán)一食道下靜脈曲張破裂出血致死一直腸靜脈叢曲張一臍周及腹壁靜脈叢曲張三十二、試述霍奇金淋巴瘤的基本病變特點和組織學類型（了解）病變特點：1、擴散方式:一個/組淋巴結(jié)一鄰近淋巴結(jié)一遠處2、原發(fā)于淋巴結(jié)外的霍奇金淋巴瘤極其少見3、瘤組織成分多樣/'組織學分型：結(jié)節(jié)硬化型1、年輕女性多見，預后第2好一、2、陷窩細胞3、纖維間隔將病變分成結(jié)節(jié)狀混合細胞型,1、最多見，預后第3好，多見于老年人2、大量典型鏡影細胞3、反應性炎癥細胞多而雜/淋巴細胞消減型1、少見，預后最差，多見于老年人2、進展快淋巴細胞為主型1、大量反應性淋巴細胞2、爆米花細胞，典

28、型R-S細胞很少3、頂后取好R-S細胞：一種直徑20-50或更大的雙核或多核的瘤巨細胞，瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富,嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形或橢圓形，呈雙葉或多葉狀，染色質(zhì)粗糙，核膜厚而清楚，核內(nèi)有一非常大的，直徑與紅細胞相當?shù)氖人嵝院巳剩車锌諘?。最典型的R-S細胞的雙葉核面面對面排列，形成鏡影細胞，有重要診斷意義，稱診斷性R-S細胞試比較類風濕性、風濕性、結(jié)核性關節(jié)炎（了解）結(jié)核性關節(jié)炎風濕性關節(jié)炎類風濕性關節(jié)炎病原菌結(jié)核桿菌A組乙型溶血性鏈球菌累及關節(jié)大關節(jié)：膝、踝、肩、腕、肘大關節(jié)：膝、踝、肩、腕、肘腕、掌指關節(jié)、近端指間美節(jié)病理改變滲出性改變干酪樣壞死滑膜充血腫脹漿液滲出為主慢性增

29、生性滑膜炎后遺癥纖維組織增生一關節(jié)強直滲出物易被完全吸收不留后遺癥關節(jié)軟骨、關節(jié)囊破壞一永久性關節(jié)強直畸形臨床特點游走性、反復發(fā)作多發(fā)性、對稱性卜四、試述結(jié)節(jié)性甲狀腺腫與甲狀腺腺瘤在病理學上不同/（掌握）；結(jié)節(jié)性甲狀腺腫工甲狀腺腺瘤/發(fā)病率較局較低肉眼甲狀腺呈多結(jié)節(jié)狀多無完整包膜甲狀腺呈單發(fā)性結(jié)節(jié)后完整包膜光鏡纖維間隔兩側(cè)甲狀腺組織形態(tài)較一致纖維間隔兩側(cè)甲狀腺組織形態(tài)不一致結(jié)節(jié)性甲狀腺腫分期：增生期、膠質(zhì)貯積期和結(jié)節(jié)期結(jié)節(jié)性甲狀腺腫概念：由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺素（TSH）分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，可形成結(jié)節(jié)。一般不伴甲狀腺功能亢進，腫瘤增大可有壓迫癥狀

30、。試述三種腎小球腎炎（了解）腎小球腎炎（glomerulonephritis,GN簡稱腎炎，是原發(fā)于腎臟的以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病。1 .急性彌漫增生性腎小球腎炎（acutediffuseproliferativeglomerulonephritis）2 .是以彌漫性腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生為主要病變的一種急性炎癥。大多數(shù)病例有咽炎和皮膚感染史，尤其是B溶血性鏈球菌感染，故又有鏈球菌感染后腎小球腎炎之稱。為臨床最常見的類型。肉眼:病變特點及臨床病理聯(lián)系大紅腎、蚤咬腎鏡下:腎小管腎間質(zhì)腎小球毛細血管管壁纖 維素樣壞死系膜細胞、內(nèi)皮 細胞增生充血、水月中，少量 炎細胞浸潤19腎

31、小球血流量減少,臨床表現(xiàn):血尿管形尿（蛋白管形、紅細胞管形、白細胞管 形、顆粒管形）毛細血管腔狹小或阻塞預后：兒童患者預后較好，95%Z上數(shù)周或數(shù)月完全恢復。成人患者預后較差，約1550%病例發(fā)展為慢性硬化性GN2.快速進行性腎小球腎炎（rapid progressive glomerulonephritis, RPGN又稱急進性腎小球腎炎，病變進展較快，以腎小球球囊內(nèi)新月體或環(huán)狀體形成為特征性病變。增生的壁層上皮細胞和滲出的單核巨噬細胞附著于在腎小囊內(nèi)毛細血管叢周圍，形成新月狀或環(huán)狀結(jié)構，稱為新月體或環(huán)狀體（重點掌握），因此 RPGN稱新月體性腎小球腎炎（crescentic glomeru

32、lonephritis, CrGN） 。 早期新月體以細胞成分為主，稱為細胞性新月體，以后被纖維組織增生代替，形 成纖維性新月體。病變特點及臨床病理聯(lián)系肉眼：大白腎、點狀出血I|I鏡下：腎小球腎小管腎間質(zhì)水月中、毛細血管基膜損傷通透性增高|1炎細胞浸潤上皮細胞萎縮、消失纖維化玻璃樣變性纖維素滲出腎小球囊壁層上皮細胞增生單核巨噬細胞滲出細胞性新月體|膠原纖維增多 纖維、細胞性新月體f腎小球囊腔狹窄、閉塞臨床表現(xiàn)（纖維化 纖維性新毛細血管叢受壓濾過減少氮質(zhì)血癥 少尿、無尿 高血壓、水月中病人預后差，常于數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。一般認為其預后與新月體的數(shù)目有關，受累腎小球超過80%T預后差。3.慢性

33、腎小球腎炎(chronicsclerosingglomerulonephritis)是各型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。病變特點是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化，又稱慢性硬化性腎小球腎炎，簡稱“慢性腎炎”，多見于成人。病變特點及臨床病理聯(lián)系肉眼：/繼發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下/病變腎單位輕或正常的腎單位腎間質(zhì)_1纖維化、淋巴腎小球一腎小管萎縮腎小球腎小管細胞浸潤玻變、硬化間質(zhì)纖維化代償性肥大擴張,I,腎缺血代謝產(chǎn)物+骨髓促紅細胞|體內(nèi)堆積抑制生成素減少濾過率重吸收功能有限腎素分泌增多II增加尿濃縮功能降低細小動脈痙攣臨床表現(xiàn)：高血壓一細小氮質(zhì)血癥貧血多尿、夜尿、低比重尿動脈硬化尿毒癥患者預后差，最終常因尿

34、毒癥或高血壓引起的心衰、腦出血而死亡區(qū)別腎小球腎炎和腎盂腎炎(掌握)腎小球腎炎腎盂腎炎/病變性質(zhì)r超敏反應性炎化膿性炎/病變部位腎小球腎盂、腎間質(zhì)、腎小管/病變特點彌漫性腎小球損傷腎小球腫脹、硬化、基膜損害雙腎同時受累系膜/內(nèi)皮細胞明顯增生腎盂、腎間質(zhì)化膿性炎/病艾可為單側(cè)或雙側(cè)性雙側(cè)腎臟不對稱病變發(fā)病機制r抗原抗體復合物一免疫反應細菌直接作用病因A組乙型溶血性鏈球菌感染上行或血行的細菌化膿性感染臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合癥/腎病綜合癥慢性腎炎綜合癥局熱、寒顫、腰痛、尿頻、尿急、尿痛、膿尿、蛋白尿、菌尿卜七、試述流腦和乙腦區(qū)別（掌握）流行性腦（脊髓）膜炎流行性乙型腦炎病原體細菌一腦膜炎雙球菌病毒一嗜

35、神經(jīng)性乙型腦炎病毒傳播途徑呼吸道直接傳染通過媒介（蚊）傳染病變性質(zhì)化膿性炎癥變質(zhì)性炎癥發(fā)病多見于兒童、青少年多見于10歲以下兒童病損部位/1 .腦脊髓膜（軟膜、蛛網(wǎng)膜）2 .很少侵犯腦實質(zhì)1 .腦實質(zhì)（神經(jīng)元）：大腦皮質(zhì)+基底核+視丘（最嚴重）小腦（其次）脊髓（最輕）2 .腦膜病變輕微肉眼1 .腦脊髓膜血管高度擴張充血2 .蛛網(wǎng)瞋下腔灰黃色膿性滲出物3 .膿性滲出物集聚一腦溝回結(jié)構不清腦實質(zhì)內(nèi)散在多數(shù)粟粒大小的軟化灶1 .腦脊膜血管高度充血獷張2 .蛛網(wǎng)瞋下腔增寬，其中大量中性粒細胞浸潤1 .神經(jīng)細胞變性壞死+篩網(wǎng)狀軟化灶形成2 .腦實質(zhì)內(nèi)血管擴張充血+淋巴細胞袖套形成3 .膠質(zhì)細胞增生臨床1

36、 .腦膜刺激征明顯2 .顱壓增局3 .腦脊液改變1 .腦膜刺激征不明顯2 .腦組織水腫時，顱壓增局3 .神經(jīng)元損傷癥狀預后及后遺癥1 .抗生素應用后大多治愈2 .后遺癥：腦積水、顱神經(jīng)受損、腦梗死1 .多數(shù)病人治療后痊愈2 .少數(shù)恢復慢；后遺癥：癡呆、語言障礙、肢體癱瘓?zhí)乩┌l(fā)性流腦1 .暴發(fā)性腦膜炎雙球菌血癥2 .暴發(fā)性流腦腦膜腦炎三十八、試述結(jié)核病病變的轉(zhuǎn)歸（大題）結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸取決于機體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的矛盾關系1、轉(zhuǎn)向愈合：病變的吸收、消散、纖維化、鈣化/A、吸收、消散：滲出性病變+干酪樣壞死灶+增生性病灶/B、纖維化、鈣化：干酪樣壞死灶+結(jié)核病灶/2、轉(zhuǎn)向惡化：病灶擴大、溶解播散/A、浸潤進展：滲出性病變擴大一繼發(fā)干酪樣壞死B、溶解播散：干酪樣壞死物液化一經(jīng)體內(nèi)自然管道排出一形成局部空洞一空洞內(nèi)結(jié)核桿菌播散一形成新的結(jié)核病灶一或沿血道淋巴道播散卜九、區(qū)別腸阿米巴病和細菌性痢疾（大題）腸阿米巴病/細菌性痢疾病原體溶組織內(nèi)阿米巴/痢疾桿菌好發(fā)部位直腸、開結(jié)腸乙狀結(jié)腸、直腸病變性質(zhì)局限性壞死性炎彌漫性假膜性炎潰瘍深度一般較深、燒瓶狀一般較淺不規(guī)則潰瘍邊緣1潛行性、