鹽酸咪噠普利的降壓療效及對血漿NO的阻礙

1、鹽酸咪噠普利的降壓療效及對血漿NO的阻礙郭立丁秀蘭齊喜英謝增秀【關(guān)鍵詞】鹽酸咪噠普利;高血壓;一氧化氮高血壓病患者存在內(nèi)皮細胞功能不良，高血壓加重內(nèi)皮受損，因此高血壓與普遍的內(nèi)皮功能障礙有緊密關(guān)系1，2。本文通過鹽酸咪噠普利（血管緊張素II受體拮抗劑）和非洛地平（鈣離子拮抗劑）對照觀看，探討鹽酸咪噠普利對高血壓患者的降壓成效及對血漿一氧化氮（NO的阻礙。1對象和方式對象2002年1月2006年1月心內(nèi)科住院高血壓病患者60例，年齡3172歲，分為鹽酸咪噠普利和非洛地平兩組各30例。兩組的年齡、性別、患病時刻、各期散布、平均血壓經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處置無顯著性不同（P>），具有可比性。繼發(fā)性高

2、血壓、3個月內(nèi)患急性心肌梗死、糖尿病、心力衰竭、嚴峻心律失常者除外。方式分組60例高血壓患者中，既往有服用鈣拮抗劑或血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥物者，部份經(jīng)醫(yī)師指導(dǎo)改服利尿劑或B受體阻斷藥降壓，其余部份自行改服利尿劑或B受體阻斷藥降壓，時刻均很多于2周。隨后將其隨機分成兩組，別離于天天晨起后口服鹽酸咪噠普利10m酢口非洛地平10mg觀看指標(biāo)住院4周后做24h動態(tài)血壓監(jiān)測，繪出血壓波動曲線，測定兩藥的降壓谷峰比（），同時于用藥前后別離靜脈采血測定血漿NQtK平。檢測方式用化學(xué)比色法測定NO勺代謝終產(chǎn)物硝酸鹽和亞硝酸鹽濃度而間接測定體內(nèi)NO水平。療效判定標(biāo)準(zhǔn)依照19791985年常見心血管流行病學(xué)研究

3、及人群防治工作計劃的規(guī)定進行判定。顯效：舒張壓下降A(chǔ)10mmH肝降至正常或較醫(yī)治前下降20mmHg上;有效：舒張壓下降未達到10mmH»g但已達到正常范圍或較醫(yī)治前下降1019mmHg如為收縮期高血壓那么較醫(yī)治前下降30mmH姒上；無效：未達到以上標(biāo)準(zhǔn)。統(tǒng)計學(xué)處置數(shù)據(jù)以一x士s表示，采納t查驗；有效率比較采納X2查驗。2結(jié)果見表1,表2,表3。表1兩組降壓療效對照表2兩組24h動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果兩組24h平均收縮壓、舒張壓均比用藥前明顯下降，P<降壓的比較:鹽酸咪噠普利組收縮壓為，舒張壓為。非洛地平組收縮壓為，舒張壓為。鹽酸咪噠普利組舒張壓的值大于非洛地平組，P&

4、lt;。表3兩組醫(yī)治前后血漿NO勺轉(zhuǎn)變3討論24h動態(tài)血壓監(jiān)測顯示，醫(yī)治后兩組不管收縮壓與舒張壓均較醫(yī)治前有明顯下降，曲線是完全分離的，無交叉現(xiàn)象，且波動小，說明兩組藥物均能降低日夜血壓。兩藥相較，鹽酸咪噠普利在舒張壓的值大于非洛地平。通過藥代動力學(xué)可知，鹽酸咪噠普利是一種理想的長效降壓藥物3。鹽酸咪噠普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的前體藥物，在體內(nèi)水解為相應(yīng)的二羧酸類活性化合物，能減少血管緊張素H的形成，抑制腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)起調(diào)劑作用。該藥可降低外周阻力，產(chǎn)生顯著的抗高血壓作用，口服給藥，68h為血藥濃度頂峰，排除半衰期為8h,24h尿中總排泄率為服用劑量的血漿中

5、鹽酸咪噠普利的濃度在35d后達穩(wěn)態(tài)，未見有體內(nèi)蓄積，但腎功能障礙者可見半衰期延長和血藥濃度增大。藥物的不良反映主若是干咳占%，頭暈占%，偶見低血壓、頭痛、咽部不適等4本文還觀看了鹽酸咪噠普利對高血壓患者血管內(nèi)皮功能的阻礙。結(jié)果顯示：醫(yī)治后鹽酸咪噠普利組血漿NO11顯升高，非洛地平組無明顯轉(zhuǎn)變，高血壓和血管內(nèi)皮功能障礙有緊密關(guān)系，而NO是血管內(nèi)皮分泌的最要緊舒張因子2，NO合成釋放減少后，自由基清除能力減弱，過量的自由基引發(fā)脂質(zhì)過氧化，從而加速高血壓的進展。綜上所述，鹽酸咪噠普利是一種平安有效的降壓藥物2，同時能夠改善高血壓患者血管內(nèi)皮舒張功能，對心血管疾病的一級和二級預(yù)防具有重要意義3。參考文獻1 劉凡.內(nèi)皮素的調(diào)控與冠心病.國外醫(yī)學(xué)生理、病理科學(xué)與臨床分冊，1998，18（1）:20-23.2 葉任高.內(nèi)科學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，.3 陳守龍，劉國樹，楊庭樹，等