臨床診療指南內(nèi)科學分冊

1、第一章 、危重癥診療指南第一節(jié)休克一、心源性休克【概述】心源性休克是泵血功能衰竭，心臟排血不足，組織缺血缺氧導致進一步微循環(huán)障礙引起的臨床綜合征。心源性休克是心臟泵衰竭的極期表現(xiàn)，可由多種病因引起，主要原因是大面積心肌梗死和急性心肌炎?！九R床表現(xiàn)】表現(xiàn)為呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰、暈厥、 神志淡漠、瀕死感等。血壓降低，收縮壓低于12.OkPa( 90mmHg) 或者原有高血壓者，其收縮壓下降幅度超過4.OkPa( 30mmHg) ；心率增加、脈搏細弱；面色蒼白、肢體發(fā)涼、皮膚濕冷盜汗；有神志障礙；尿量每小時少于20ml ；肺毛細血管楔壓( PCWP) 低于 2.67kPa( 20mmH

2、g)、心臟指數(shù)(CI)低于 2L( min . m2)。【診斷要點】凡確診為急性心肌梗死和心肌炎患者，出現(xiàn)下列情況應考慮合并心源性休克：收縮壓低于90mmHg或高血壓患者低于原血壓 80mmHg ,至少持續(xù)30 分鐘；臟器低灌注：神志改變、發(fā)綱、肢端發(fā)冷、尿量減少(<30ml/h);除 外由于疼痛、嚴重心律失常、低血容量、藥物等因素引起的低血壓或休克?！局委煼桨讣霸瓌t】即使得到最好的治療，患者預盾仍很差。死亡率在內(nèi)科治療患者中為70% 外科干預后患者死亡率為30%- 50% 。1 、病因治療對急性心肌梗死合并心源性休克患者，最好采取PTCA 進行血管再通；如沒有上述條件，建議只要無禁忌證

3、，立即予靜脈溶栓治療。2、抗休克治療包括吸氧監(jiān)護，容量復蘇，血管活性藥物使用，糾正酸中毒，抗心律失常治療等。3、其他治療措施如主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，用于嚴重的、難治的、其他方法無效的心源性休克。4、防治并發(fā)癥如ARDS 、急性腎衰竭、DIC 等?！咎幹谩? 、 一般緊急處理所有患者均需建立靜脈通路、高流量面罩吸氧及心電監(jiān)測。絕對臥床休息，止痛，心電監(jiān)護，留置尿管以觀察尿量。2、藥物干預包括鎮(zhèn)痛，溶栓，血管活性藥物，抗心律失常藥物等。3、 條件允許行介人治療或冠脈搭橋術(shù)，特別是對有左主干或三支冠脈病變者，采取緊急冠脈搭橋術(shù)，能提高生存率。4、冠心病監(jiān)護病房( CCL) 治療?！咀⒁馐马棥啃脑葱孕菘?/p>

4、的救治關(guān)鍵在于早期識別，明確診斷，穩(wěn)定生命體征和充分給氫，監(jiān)測學流動力學變化，迅速開展特殊治療，尤其是心臟介入治療的應用。二、感染性休克【概述】各種病原微生物及其毒素侵入人體，導致全身感染，如在全身性感染同時伴低血壓(如收縮壓<90mmHg ，或去除其他可引起血壓下降因素之后較原基礎(chǔ)血壓下降幅度超過40mmHg )和組織灌注不良，且經(jīng)充分容量復蘇后低血壓和組織灌注不良狀態(tài)仍持續(xù)存在，或必須應用血管活性藥物才能維持血壓正常，此種情況稱感染性休克?！九R床表現(xiàn)】1 、大多有感染病史，伴隨寒戰(zhàn)、高熱、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性腫脹等身性感染的常見表現(xiàn)。2、過度通氣，是感染性休克早期有價值的體

5、征，應高度重視。3、少尿。4、意識障礙。5、全血細胞分類計數(shù)，白細胞計數(shù) >12 X09/L或(4X109/L),嚴重感染 的患者如出現(xiàn)以上癥狀，要考慮到感染性休克的可能?！驹\斷要點】2 、臨床上有明確的感染。2、有SIRS 的存在。3、收縮壓低于90mmHg 或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過40mmHg ，至少一小時，或血壓依賴輸液或藥物維持。4、有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿(<30ml/h) 超過一小時，或有急性神志障礙。5、可能在血培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)有致病微生物生長?！局委煼桨讣霸瓌t】感染性休克的死亡率與患者基礎(chǔ)情況、感染病原體、初始抗生素使用及并發(fā)癥發(fā)展有關(guān)。革蘭陰性菌全身性感染的死亡率

6、達30%。初始針對病原體使用有效的抗生素可提高存活率，不適當使用抗生素使死亡率增加一倍。3 、抗感染治療：急診應用抗生素，抗生素應廣譜，對革蘭陰性、陽性菌及厭氧菌均有效，足量。免疫正常患者可單用一種廣譜抗生素，如三代頭飽菌素。免疫力減退患者常用有重疊覆蓋的兩種廣譜抗生素。2、抗休克治療：包括吸氧、監(jiān)護，容量復蘇，血管活性藥物使用，糾正酸中毒等。3、其他治療措施：皮質(zhì)激素、人工冬眠、物理降溫使體溫降至37 ，可降低氧耗及代謝水平。4、防治并發(fā)癥：如ARDS 、急性腎衰竭、DIC 等?！咎幹谩?、監(jiān)護、吸氧。2、密切觀察病情變化。3、建立靜脈通路，擴容補液。4、必要的臨床評價和微生物培養(yǎng)血、尿液、

7、分泌物及感染組織革蘭染色和培養(yǎng)可以明確感染微生物。5、及時處理和預防各種并發(fā)癥。【注意事項】血培養(yǎng)是診斷血管內(nèi)感染的首要方法，但不加區(qū)別的血培養(yǎng)實用性甚低。三、過敏性休克【概述】過敏性休克是由于已致敏的機體對抗原物質(zhì)（如某些藥物、異種蛋白等）發(fā)生的強烈全身性變態(tài)反應綜合征，抗體與抗原結(jié)合使機體釋放一些生物活性物質(zhì)如組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身毛細血管擴張和通透性增加，心排血量急劇減少，血壓下降達休克水平；此外，還可發(fā)生蕁麻疹、喉頭水腫、支氣管痙攣和呼吸窘迫。【臨床表現(xiàn)】4 、有用藥或毒蟲刺咬等致敏原接觸史。5 、 發(fā)作時情況多為突發(fā)，大多數(shù)患者過敏性休克發(fā)生于接觸抗原5

8、 分鐘內(nèi)，有的幾十秒鐘內(nèi)即可發(fā)病，在極短時間內(nèi)陷入休克狀態(tài)。6 、 早期表現(xiàn)超過90%的患者合并蕁麻疹、紅斑或痙癢癥。早期可出現(xiàn)眼癢、流淚、鼻塞、打噴嚏或卡他性鼻炎，頭暈、胸悶、氣短及腹部不定位的隱痛或絞痛，繼之則可出現(xiàn)喉頭水腫和支氣管水腫等呼吸道癥狀。4、呼吸困難和循環(huán)衰竭患者可表現(xiàn)為呼吸困難、面色蒼白、四肢厥冷、發(fā)綹、煩躁不安、脈搏細弱，血壓顯著下降。心動過速常見，在非常嚴重的過敏反應中也可以表現(xiàn)為心動過緩。5、其他表現(xiàn)患者還可有胃腸道癥狀如惡心、嘔吐、腹瀉、甚至大小便失禁等和泌尿生殖系癥狀，如子宮收縮、尿急感?！驹\斷要點】過敏性休克的診斷不依賴于實驗室檢查和特殊檢查，根據(jù)過敏原接觸史、患

9、者特征性臨床表現(xiàn)即可診斷。如患者在作過敏試驗、應用藥物或動物血清時突然出現(xiàn)前述癥狀，應考慮到過敏性休克的發(fā)生?！局委煼桨讣霸瓌t】1 、立即停用或清除引起過敏反應的物質(zhì)。2、抗過敏治療，首選腎上腺素。3、抗休克治療?！咎幹谩? 、立即脫離過敏原，平臥，吸氧，肌內(nèi)注射腎上腺素。2、監(jiān)護、吸氧、建立大內(nèi)徑的靜脈通道輸入等滲晶體液。3、開放氣道，解痙平喘。對有全身性癥狀或體征的患者，應立即估計氣道開放情況?？尚袣夤懿骞?、氣管切開術(shù)及環(huán)甲膜穿刺。4、早期使用腎上腺皮質(zhì)激素及抗組織胺類藥物。5、應轉(zhuǎn)入ICU,嚴密監(jiān)測?！咀⒁馐马棥繎娉鲈夯颊甙Y狀有復發(fā)的可能，并指導其萬一發(fā)生反應以后如何尋求進一步治療。

10、但要注意排除：迷走神經(jīng)血管性暈厥，低血糖性暈厥、虛脫及用藥過量等臨床情況。四、失血性休克【概述】失血量過大超過機體代償功能，不能提供足夠的組織灌注及氧供，發(fā)生失血性休克，多發(fā)生于創(chuàng)傷，但也可發(fā)生于自發(fā)性出血（如胃腸道出血及分娩）時。臨床上最常見的是急性發(fā)作的失血性休克?！九R床表現(xiàn)】1 、頭暈，面色蒼白，出冷汗，肢端濕冷。2、煩躁不安或表情淡漠，嚴重者昏厥，甚至昏迷。3、脈搏細速，血壓下降，呼吸急促，發(fā)紺。4、尿少，甚至無尿。【診斷要點】1 、繼發(fā)于急性大量失血史。2、有口渴、興奮、煩躁不安，繼而出現(xiàn)神志淡漠、模糊甚至昏迷等。3、表淺靜脈萎陷，膚色蒼白至發(fā)紺，呼吸淺快。4、脈搏細速，皮膚濕冷，體

11、溫下降。5、收縮壓低于90mmHg ，或高血壓者血壓下降20%以上，毛細血管充盈時間延長，尿量減少（每小時尿量少于30ml ） 。6、中心靜脈壓和肺動脈楔壓測定有助于監(jiān)測休克程度?！局委煼桨讣霸瓌t】1、立即進行生命體征監(jiān)測、心電圖、血壓、呼吸、脈搏和尿量。2、血常規(guī)和血型血生化及電解質(zhì)、血氣分析。3、迅速補充血容量。4、在擴容的基礎(chǔ)上應用血管活性藥物維持組織灌注。5、病因治療迅速查明原因，制止繼續(xù)出血包括外科手術(shù)治療。【處置】1 、在迅速診斷和治療潛在出血的同時應糾正休克。2、血氧、血壓、心電監(jiān)測，應建立兩個以上大口徑靜脈通道。3、液體復蘇，必要時輸血治療。4、完成最初的補液、術(shù)前準備等基本處

12、理后，失血性休克患者應轉(zhuǎn)人手術(shù)室或ICU,嚴密監(jiān)測，精心治療?！咀⒁馐马棥繃乐厥а孕菘嘶颊呖砂l(fā)生凝血機制障礙，MOF 等并發(fā)癥。對發(fā)生出血性休克的孕婦而言，保證母親的組織灌注是保證胎兒供血的關(guān)鍵。第二節(jié)心臟驟停心肺復蘇術(shù)( 2010 年心肺復蘇指南)【心肺復蘇的意義】1 、當人突然發(fā)生心跳、呼吸停止時，必須在4 至 8 分鐘內(nèi)建立基礎(chǔ)生命維持， 保證人體重要臟器的基本血氧供應，直到建立高級生命維持或自身心跳、呼吸恢復為止，其具體操作即心肺復蘇。2、心跳呼吸驟停是臨床上最緊急的情況：(1)70% 以上的猝死發(fā)生在院前。(2)心跳停止4 分鐘內(nèi)進行CPR-BLS ，并于 8 分鐘內(nèi)進行進一步生命

13、支持( ALS) ，則病人的生存率43%。(3)強調(diào)黃金4 分鐘：通常4 分鐘內(nèi)進行心肺復蘇，有32% 能救活， 4 分鐘以后再進行心肺復蘇，只有17% 能救活。(4)此指南重新安排了CPR 傳統(tǒng)的三個步驟，從原來的A -B-C 改為 C-A-B。這一改變適用于成人，兒童和嬰兒，但不包括新生兒?！拘姆螐吞K流程】1、發(fā)現(xiàn)病人倒地，確認現(xiàn)場是否存在危險因素，以免影響救治。2、判斷病人意識，(注意做到輕拍重喚！)如無反應，立即呼救并請求他人撥打電話，與急救醫(yī)療救護系統(tǒng)聯(lián)系。如現(xiàn)場只有一個搶救者，則先進行1 分鐘的現(xiàn)場心肺復蘇后，再聯(lián)系求救。3、立即將病人置于復蘇體位(平臥位)，觸摸頸動脈，未觸及立即

14、施行胸外 心臟按壓。4、按匪 30 次后立即開放氣道，先清理口腔及呼吸道分泌物后，立即進行口對口人工呼吸。5、胸外按壓與人工呼吸比例為30： 2。6、單純進行胸外心臟按壓時，每分鐘頻率至少為100 次。7、有條件要及早實施體外除顫?！景磯菏址耙蟆恳皇值聂~際處緊貼在按壓部位上，雙手重疊握緊，雙臂繃直，雙肩在病人胸骨上方正中，垂直向下按壓，按壓力量應足以使胸骨下沉大于5 厘米， 壓下后放松，但雙手不要離開胸壁。反復操作，頻率至少100 次 /分鐘。【按壓位置】左手的掌根部放在按壓區(qū)，右手重疊在左手背上，兩手手指蹺起（扣在一起）離開胸壁。雙肩正對人胸骨上方，兩肩、臂、肘垂直向下按壓。平穩(wěn)地、有規(guī)

15、律地進行垂直向下按壓，每次抬起時，掌根不要離開胸壁，保持已選擇好的按壓位置不變?！景磯悍椒ā堪磯簳r上半身前傾，腕、肘、肩關(guān)節(jié)伸直，以髖關(guān)節(jié)為軸，垂直向下用力，借助上半身的體重和肩臂部肌肉的力量進行按壓?！鹃_放氣道手法】仰面抬頜法：要領(lǐng)： 用一只手按壓傷病者的前額，使頭部后仰，同時用另一只手的食指及中指將下頦托起。第三節(jié)多臟器功能衰竭綜合征【概述】膿毒癥是創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染、大手術(shù)等的嚴重并發(fā)癥，也是誘發(fā)膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征的重要原因。而多臟器功能障礙綜合征( MODS)是在以上嚴重損傷基礎(chǔ)上24 小時后相繼出現(xiàn)2 個或 2 個以上臟器功能不全的綜合征?！九R床表現(xiàn)】1 、有明確的

16、感染病因包括腸源性內(nèi)毒素血癥。2、體溫升高、寒戰(zhàn)、心率快、呼吸急促、血白細胞數(shù)改變。3、炎性指標血清C 反應蛋白或降鈣素水平升高。4、血流動力學指標高排低阻、氧攝取降低。5、代謝指標胰島素需要量增加。6、組織灌注變化皮膚灌注改變、內(nèi)臟灌注變化(包括：尿減少、胃腸功能改變等)。7、器官功能障礙例如尿素氮和肌醉升高，血小板數(shù)降低及其他凝血異常，高膽紅素血癥等?！驹\斷要點】全身炎癥反應綜合征(SIRS)即對多種嚴重臨床損傷的全身炎性反應，應具有下列兩種或兩種以表現(xiàn)。(1)體溫>38 或 <36 。(2)心率>90 次分。(3)呼吸頻率>20 次分或PaCO2： <32m

17、mHg 。(4)白細胞計數(shù)>12 X09/L或4X09/L或未成熟白細胞>10%。1 、膿毒癥即至少符合以上兩項SIRS 標準并且具有感染，也可以認為感染引起的SIRS：2、嚴重膿毒癥具有器官功能障礙、低灌注或低血壓的膿毒癥。低灌注包括乳酸性酸中毒、少尿或急性神志變化等。膿毒癥導致的低血壓：收縮壓<90mmHg或比基礎(chǔ)水平降低40mmHg。3、膿毒性休克具有低血壓的嚴重膿毒癥；雖經(jīng)液體充分復蘇仍不能恢復或必須應用正性肌力藥物丑管收縮藥物癥狀方能改善。嚴重者出現(xiàn)多臟器功能障礙。4、多臟器功能障礙綜合征指各種感染或非感染因素如（創(chuàng)傷、休克、胰腺炎、大手術(shù)等）損害機體發(fā)病24 小時

18、后，同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官系統(tǒng)功能障礙的綜合征?！局委煼桨讣霸瓌t】目前膿毒癥和MODS 治療尚無統(tǒng)一方案，證實有效措施包括：1、均收入重癥監(jiān)護病房，監(jiān)護生命體征變化，支持衰竭器官，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。2、積極控制感染，祛除原發(fā)病灶（如：巨大血腫清除、膿腫切開徹底引流等） 。3、早期抗凝治療和活化蛋白C 的應用。4、呼吸機支持治療及小潮氣量肺保護通氣。5、連續(xù)腎替代治療（ CRRT） 及高容量血液濾過治療。6、早期目標治療，包括：液體復蘇、血管活性藥物、增加氧供等，使患者短時間內(nèi)達到高混合靜脈血氧飽和度，低血乳酸及堿剩余的治療目標。7、 小劑量皮質(zhì)激素治療如：氫化可的松，一天總劑量200m

19、g 左右， 5-10天。8、積極控制血糖爭取用胰島素將血糖控制在4.4-6.lmmol/l ，對改善膿毒癥和 MODS 預后有重要意義。9、改善胃腸道缺血和功能障礙。10 、中醫(yī)中藥根據(jù)病程不同時期，分別以解表化痕、通腑、扶正為主，以血癖癥為主線貫穿始終。11 、免疫調(diào)理此為本病治療根本途徑，是以后研究的重要方向?！咎幹眉白⒁馐马棥磕摱景Y和MODS 預防重于治療，對MODS 防治主要是對休克、創(chuàng)傷、感染等癥狀要早期處理，把治療重點放在早期階段。因此在早期診斷、早期發(fā)現(xiàn)此類患者診斷上應做進一步研究工作。第四節(jié)急性呼吸窘迫綜合征【概述】急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) 是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、

20、外致病因素導致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭，臨床上表現(xiàn)為急性呼吸窘迫、難治性低氧血癥和肺水腫。ARDS 是一個連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷( ALI)。ARDS 可誘發(fā)或合并MODS 或 MOF?！九R床表現(xiàn)】1 、除了嚴重感染、誤吸、創(chuàng)傷、休克、胰腺炎等肺內(nèi)、外疾病的相應臨床表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸困難，不同程度咳嗽，少痰，晚期咳血絲痰，伴有煩躁、焦慮、出汗等，多數(shù)可以平臥。2、唇、指明顯發(fā)紺，呼吸深快、用力，鼻翼扇動，可有吸氣“三凹征”，早期無異常陽性體征，后期可聞及管狀呼吸音、干噦音、捻發(fā)音或者水泡音。3、動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻a02 降低， PaCO2 降低， pH

21、 升高。若 PaCO2 ：升高，提示病情危重。早期胸片常為陰性，進而出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫改變， 表現(xiàn)為兩肺散在大小不等、邊緣模糊的斑片狀密度增高影，可融合成均勻致密的“毛玻璃樣影”， 可見“支氣管充氣征”。 晚期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。4、病情發(fā)展后可引發(fā)多器官功熊衰竭?！驹\斷要點】凡是符合以下五項可診斷為ALI 或 ARDS 。1 、具有發(fā)病的高危因素，如嚴重感染、創(chuàng)傷、休克和誤吸等。2、急性起病，呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫。3 、 頑固 性 低 氧血 癥 ， 常 規(guī)給 氧 方法不 能 緩 解 ： ALI 時 氧合 指 數(shù)(PaO2/FiO2 ) <300mmHg, ARDS 時 PaO2/Fi

22、O2 <200mmHg。4 、 X 線胸片示雙肺有浸潤陰影。5、肺毛細血管楔壓0 18mmHg或臨床上能除外心源性肺水月中。【治療方案及原則】ARDS 治療原則：控制原發(fā)病，特別是控制感染；氧療；保護性機械通氣和充分肺復張；適度的液體管理，減輕肺水腫；應用糖皮質(zhì)激素；嚴格控制血糖；營養(yǎng)支持等。1 、控制原發(fā)病：積極控制原發(fā)病，尤其注意感染的控制和休克的糾正。早期、足量、聯(lián)合、靜脈應用抗生素，對病原不明的感染主張按照降階梯治療原 則，首先使用強而廣譜抗生素，全面覆蓋，控制感染源，對病原明確者應盡早使 用針對性較強的抗生素。2、氧療：輕癥患者可面罩吸氧，多數(shù)患者需要機械通氣，應該保證患者血氧

23、分壓維持在60mmHg 。3、保護性機械通氣和充分月市復張小潮氣量（5-8ml/kg ）通氣和“允許性高碳酸血癥”（pH>7.25） ， 控制吸氣平臺壓力（詆于 30-35cmH20 ） ， 同時將 Fi02和 PEEP 限制在最低水平，常用PEEP 水平為 5-15cmH20 。目前常用的肺復張手段有控制性肺膨脹法、PEEP 遞增法和壓力控制法。4、適度的液體管理：實施限制性液體管理f通過利尿和限制補液，保證液體負平衡，每天500ml 左右） ，以最低有效血管內(nèi)血容量維持循環(huán)功能，補液以晶體液為主，應該保證中心靜脈壓達到8cmH20、中心靜脈氧飽和度70%,、平均動脈壓65mmHg。5

24、、應用糖皮質(zhì)激素：目前主張在病程后期（發(fā)病7-14 天） ，應用小劑量激素治療纖維化性肺泡炎。6、嚴格控制血糖：應用胰島素控制血糖的目標是：大于正常值低限且小于 8.3mmol/L 。7、營養(yǎng)支持：盡早進行營養(yǎng)代謝支持，且主張早期腸道喂養(yǎng)，對于急性病患者，一般每日供應能量125.4-164.7KJ/KG ，其中能量分配：碳水化合物占 50% -65% ，蛋白質(zhì)占20%-25% ，脂肪占10%-30% 。【處置】ARDS 患者應該在急診監(jiān)護室進行特別監(jiān)護，動態(tài)監(jiān)測生命體征、水電解質(zhì)、酸堿平衡和原發(fā)疾病，隨時調(diào)整治療方案?！咀⒁馐马棥? 、 ARDS 早期，除非伴有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液，避

25、免大量膠體滲出至肺間質(zhì)，加重肺水腫。2 、 急診注意及時糾正和處理誘發(fā)ARDS 的因素， 對于休克、重癥感染、嚴重創(chuàng)傷等患者，應密切觀察警惕ARDS 的發(fā)生。3 、糖皮質(zhì)激素的用量目前仍存在爭議，一般認為24 小時用量應該為300mg (以氫化可的松計算)。第五節(jié)急性冠脈綜合征【概述】急性冠脈綜合征( ACS) 是在冠狀動脈斑塊形成的基礎(chǔ)上，斑塊表面破潰， 血小板凝附和集聚與纖維蛋白原結(jié)合產(chǎn)生纖維蛋白，形成血栓導致冠狀動脈分支部分或完全梗塞，致冠脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重缺血甚至壞死。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定性心絞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST 段抬高心肌梗死(STE

26、MI)的一組臨床綜合征。ACS 是成人心臟碎死的最主要原因?！九R床表現(xiàn)】1 、癥狀(1)突然發(fā)作胸痛或胸部不適，發(fā)作頻繁或逐漸加重。(2)胸痛以胸前區(qū)為主，可向左上肢、下頦、上腹部、肩背部放射。(3)可伴呼吸困難、煩躁不安、出冷汗、面色蒼白、惡心嘔吐、頭暈目眩、乏力等。2、體征(1)口唇、末梢發(fā)紺，痛苦面容。(2)心率多增快，少數(shù)可減慢，心界增大、第一心音減弱，第三、四心音，奔馬律等。(3)兩肺可聞及濕羅音(行Killips 分級) 。(4)心源性休克患者可出現(xiàn)休克相關(guān)體征?！驹\斷要點】1 、 ST 段抬高心肌梗死的診斷：(1)持續(xù)胸痛>20 分鐘，服用硝酸甘油不緩解。(2)心電圖至少有

27、2個肢體導聯(lián)或相鄰2個以上胸前導聯(lián)ST段抬高O.lmv。(3)血清必肌標記物(CK-MB、TnT、I)升高。2 、 非 ST 段抬高心肌梗死的診斷：非 ST 段抬高心肌梗死心電圖變化不特異，心肌標記物升高，與不穩(wěn)定性心絞痛的區(qū)別在于CK-MB 增高其正常值上限的 2 倍。3、不穩(wěn)定性心絞痛的診斷：初發(fā)心絞痛或惡化心絞痛有心肌缺血的客觀證據(jù)：胸痛伴ST段壓低0.05mV ,或出現(xiàn)與胸痛相關(guān)T波變化；既往患 心肌梗死、行PTCA或冠狀動脈旁路移植手術(shù)；既往冠狀動脈造影明確了冠 心病的診斷；TnT或Tnl增高?！局委熢瓌t與方案】1、監(jiān)測HR、 RR、 BP、 Sp02、 12或 18 導聯(lián)心電圖，血

28、清心肌標記物(CK-MB 、 TnT、 I)。(1)血常規(guī)、 凝血功能、血糖、 BUN、 電解質(zhì)， 尿量等， 必要時監(jiān)測CVP、PC-WP 、 CO。(2)超聲心動圖、床旁X線胸片(3)有條件者可做CT 血管掃描。(4)有條件者可行冠脈造影。2、吸氧、心電監(jiān)護、建立靜脈通路，嚼服阿司匹林300mg 。3 、鎮(zhèn)痛：疼痛劇烈可肌內(nèi)注射哌替啶50-lOOmg ，或靜脈注射嗎啡2-4mg ，必要時可以重復使用。4、溶栓治療：胸痛癥狀出現(xiàn)后12 小時內(nèi)明確為STEMI 者應盡早浴栓治療，目標為 30分鐘內(nèi)給藥。常用方法：重組組織性纖溶酶原激活劑(rt-PA)50-lOOmg. 30分鐘內(nèi)靜脈滴注；鏈激酶

29、(UK)150萬-200萬U, 30分鐘內(nèi)靜脈滴注；尿激酶建議劑量150萬-200萬U. 30分鐘靜脈滴注。溶栓后應用肝素注射液8000-10000U ，使 APTT 延長 1.5 -2 倍。5、如果選擇PCI,則要盡快送達導管室，目標 90分鐘內(nèi)將血管開通。6、抗缺血包括硝酸甘油5-10ug min 起始靜脈滴注，每10-15 分鐘增力口 5ug , SBP 耳OOmmHg ;可急診給予B 受體阻滯劑，ACEI 可在 6 小時內(nèi)給予。7、抗血小板：阿司匹林和氯吡格雷。8、抗凝血：常規(guī)給低分子肝素，1mg/kg,皮下注射，q12h,或普通肝素，起始劑量60U/kg ，維持量12-15U/( k

30、g h) ,qd。9、如患者有充血性心力衰竭，則按心力衰竭治療；并發(fā)心律失常，則給予相應治療?！炯痹\處理】1 、接觸到患者應立即予心電監(jiān)護，做好心肺復蘇準備，包括除顫器。2、患者到達急診科10分鐘內(nèi)完成心電圖檢查，并完成臨床診斷；下一個 10 分鐘決定是否行溶栓或PCI ，目標是將進門一用藥時間<30 分鐘、進門-球囊擴張時間<90 分鐘。如果患者最初心電圖無法確診，而胸痛癥狀持續(xù)存在，仍要高度警覺STEMI ，每間隔5-10 分鐘重復心電圖檢查，監(jiān)測ST 段變化。3、不能確定的ACS 患者，要收入CCU 密切觀察?！咀⒁馐马棥? 、注意不典型的病史如以喘息就診，疼痛部位在上腹部、

31、肩背部、咽部，無疼痛或壓迫感。2、根據(jù)醫(yī)院的診治規(guī)范，盡早決定治療方案。3、如有診斷困難應請心臟專科會診，評估和選擇溶栓或冠脈介入治療。4、如果進行溶栓，要與家屬進行病情交代，簽署知情同意書，并認真評估溶栓適應證和禁忌證。（1）溶栓適應證I類1）無溶栓禁忌證的STEMI 患者， 在癥狀出現(xiàn)后12 小時內(nèi)、 至少 2 個胸導聯(lián)或 2 個肢體導聯(lián)的ST 段抬高超出O.lmV 應進行溶栓治療。（證據(jù)水平：A）2）無禁忌證的STEMI 患者，在癥狀出現(xiàn)12 小時內(nèi)，有薪發(fā)左束支阻滯或可疑左束支阻滯時應實施溶栓治療。（證據(jù)水平：A）由類1）無溶栓禁忌證的STEMI 患者，在癥狀出現(xiàn)后12 小時內(nèi)，且12

32、 導聯(lián)心電圖證明后壁心肌梗死應進行溶栓治療。（證據(jù)水平：C）2）無溶栓禁忌證的STEMI 患者，在癥狀出現(xiàn)后12-24 水時內(nèi)持續(xù)存在缺血癥狀，并有至少2 個胸導聯(lián)或2 個肢體導聯(lián)的ST 段抬高超出O.lmV 應進行溶栓。 （證據(jù)水平：B）in類1） 對 STEMI 癥狀消失超過24 小時患者不再溶栓。（證據(jù)水平：C）2）在除外后壁心肌梗死后，如果 12 導聯(lián)心電圖僅ST 段壓低， 不進行溶栓治療。 （證據(jù)水平：A）（2）溶栓禁忌證1） 絕對禁忌證：顱內(nèi)出血史；大腦血管損害（如血管畸形）； 3 個月內(nèi)缺血性腦卒中（除外3 小小時急性缺血腦中風）；可疑主動脈夾層；活動性出血或有血因素（包括月經(jīng)）

33、； 3 個月內(nèi)嚴重的頭面損傷。2）相對禁忌證：長期控制不良的嚴重高血壓史；就診時有嚴重未控制高血壓（SBP>180mmHg 或 P>11OmmHg） ； 3 個月內(nèi)有缺血腦卒中，癡呆或不在禁忌證范圍內(nèi)的顱內(nèi)病變；創(chuàng)傷性或長時間（>10 分鐘 ）或大手術(shù)（3 周內(nèi)） ；新近內(nèi)臟出血（ 2-4 周） ；不能壓迫的血管穿刺；鏈激酶阿尼普酶：曾使用（5 天前）或有過敏反應；妊娠；活動性消化性潰瘍；近期使用抗凝藥物：高 INR,有高度出血危險。第六節(jié) 藥物中毒一、急性有機磷藥物中毒【概述】有機磷農(nóng)藥（organophosphorouspe、ticides）大多數(shù)屬磷酸酯類或硫代磷酸酯類

34、化合物，是目前應用最廣泛的農(nóng)藥，品種達百余種，大多屬劇毒或高毒類， 我國生產(chǎn)和使用的有機磷農(nóng)藥，絕大多數(shù)為殺蟲劑。由于生產(chǎn)或使用違反操作規(guī)程或防護不當而發(fā)生急性或慢性中毒，也可因誤服、自服或污染食物而引起急性中毒。對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒覃堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有機磷農(nóng)藥大都呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。除美曲麟酯外，一般難溶于水，不易溶于多種有機溶劑，在堿性條件下易分解失效?！九R床表現(xiàn)】1、 急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量和侵入途徑密

35、切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒， 一般在接觸2-6 小時后發(fā)病，口服中毒在10 分鐘至 2 小時內(nèi)出現(xiàn)癥狀。一旦中毒癥狀出現(xiàn)，病情迅速發(fā)展。膽堿能危象是急性有機磷農(nóng)藥中毒( AOPP)的典型表現(xiàn)，包括癥狀有：(1)毒蕈堿樣表現(xiàn)：主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，糞似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴重患者出現(xiàn)肺水腫。(2)煙堿樣表現(xiàn)：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮

36、和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓?？梢蚝粑÷楸砸鹬車院粑ソ叨劳?。(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、 疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，可因中樞性呼吸衰竭而死亡。2、中間型綜合征(intermediate syndrom , IMS)少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，約在急性中毒后24-96 小時， 出現(xiàn)以部分腦神經(jīng)支配的肌肉、屈頸肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力減退或麻痹為主要表現(xiàn)的綜合征，嚴重者可發(fā)生突然死亡。其發(fā)生機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)一肌肉接頭處突觸功能有關(guān)。3 、 遲 發(fā) 性 周 圍 神 經(jīng) 病 變 ( o

37、rganophosphate induced delayedpolyneuropa-thy OPIDP) 少數(shù)急性中毒患者在急性癥狀消失后2-4 周，出現(xiàn)進行性肢體麻木、刺痛、呈對稱性手套、襪套型感覺異常，伴肢體萎縮無力。重癥患者出現(xiàn)輕癱或全癱。一般下肢病變重于上肢病變，6-12 個月逐漸恢復。神經(jīng)一肌電圖檢查顯示神經(jīng)源性損害。4、局部損害敵敵畏、美曲磷酯、對硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎， 并可出現(xiàn)水皰和剝脫性皮炎。有機磷農(nóng)藥滴人眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小。5、非神經(jīng)系統(tǒng)損害的表現(xiàn)尚可出現(xiàn)心、肝、腎損害和急性胰腺炎等表現(xiàn)。6、實驗室檢查：全血膽堿酯酶活力是診斷有機磷農(nóng)藥中毒的特異性

38、實驗指標。以正常人血膽堿酯酶活力值作為100% ，急性有機磷農(nóng)藥中毒時，膽堿酯酶活力值在50%-70c7c 為輕度中毒；30 0/c.-50c7c 為中度中毒；30%以下為重度中毒 c 對長期有機磷農(nóng)藥接觸者，全血膽堿酯酶活力值測定可作為生化監(jiān)測指標。【診斷要點】 、有機磷農(nóng)藥接觸史。2、 晦床呼出氣多有蒜味、 瞳孑 L 針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現(xiàn)，一般即可作出診斷。為有利于治療，臨床分 為三級：輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、 瞳孑 L 縮?。?中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、 輕度呼吸困難、流涎、

39、腹痛、腹瀉、步態(tài)躊珊，意識清楚；重度中毒：除上述 癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫癥狀之一者。3、全血膽堿酯酶活力降低。4、尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定有助于有機磷農(nóng)藥中毒的診斷。對硫磷和甲基對硫磷中毒時尿中有其氧化分解產(chǎn)物對硝基酚，而美曲磷酯中毒時在尿中出現(xiàn)三氯乙醇，均可反映毒物吸收。5、應與中暑、急性胃腸炎、腦炎等鑒別，還必須與氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類中毒及殺蟲劑中毒鑒別，擬除蟲菊酯類中毒患者的口腔和胃液無特殊奧味，膽堿酯酶活力正常；殺蟲劑中毒者以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要表現(xiàn)而無瞳孔縮小、大汗淋漓、流涎等?！局委煼桨讣霸瓌t】1 、迅速清除毒物立即離開現(xiàn)場，脫去污染的衣服，

40、用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液（美曲磷酯忌用）或 1 ： 5000 高錳酸鉀溶液（對硫磷忌用）反復洗胃，直至洗胃液清亮為止。然后再用硫酸鈉2040g ，溶于 20ml 水，一次口服，觀察30 分鐘，無導瀉作用則再追加水500 商口服。 眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。在迅速清除毒物的同時，應爭取時間及早用解毒藥治療，以挽救生命和緩解中毒癥狀。2、特效解毒藥的應用有機磷農(nóng)藥中毒最理想的治療是膽堿醋酶復活劑與阿托品兩藥合用，應用原則是早期、足量、聯(lián)合、重復用藥，尤應早用膽堿酯酶復活劑輔以適量的阿托品，盡快達到阿托品化。輕度中毒亦可單獨使用膽堿酯酶

41、復活劑。兩種解毒藥合用時，阿托品的劑量應減少，以免發(fā)生阿托品中毒。（1）膽堿酯酶復活劑：常用的藥物有碘解磷定和氯解磷定，此外還有雙復磷和雙解磷、甲磺磷定等。國內(nèi)推薦使用的厲類復能劑為氯解磷定，因其使用簡單 （肌內(nèi)注射）、 安全 （其抑制膽堿酯酶的有效劑量比重潘化劑量大2 個數(shù)量級）、高效（是解磷定的】 5 倍） ，應作為復能劑的首選。氯解磷定的有效血藥濃度為4mg/L,只有首次靜脈注射或肌內(nèi)注射才能達到有效血藥濃度，靜脈滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，達不到有效血藥濃度，肌內(nèi)注射1 2 分鐘后開始顯效，半衰期為1.0 1.5 小時。以后視病情及膽堿酯酶活性逐漸延長用藥間隔時間，中重度中毒療程

42、一般5 7 天，特殊情況可以延長。膽堿酯酶復活劑應用后的副作用有短暫的眩暈、視力模糊、復視、血壓升高等。 用量過大，可引起癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿酯酶活力。碘解磷定在劑量較大時，尚有口苦、咽干、惡心。注射速度過快可導致暫時畦呼吸抑制。雙復磷副作用較明顯，有口周、四肢及全身麻木和灼熱感，惡心，嘔吐，顏面潮紅。劑量過大可引起室性期前收縮和傳導阻滯。個別患者發(fā)生中毒性肝病。（2）抗膽堿藥的應用I）阿托品：阿托品進入人體后在1-4分鐘內(nèi)起效，8分鐘達高峰，半衰期為2 小時， 作用維持2-3 小時 c 用藥至毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或患者出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)，達“阿托品化”后改為維持量，以后視病情變化隨時酌情調(diào)

43、整阿托品用量。阿托品化即臨床出現(xiàn)口干、皮膚干燥和心率90-100 次分。2）長托寧：其作用比阿托品強，毒副作用小，無加快心率的副作用，對中毒酶和外周N 受體無作用，要與復能劑配伍用。給藥方法為：首次劑量，輕度中毒 l-2mg 肌內(nèi)注射，中度中毒2-4mg 肌內(nèi)注射，重度中毒4-6mg 肌內(nèi)注射；需要時同時配伍氯解磷定治療，以后視病情可重復用藥。其足量的標準為：口干、皮膚干燥、分泌物消失，一般對心率的影響很小。(3)含抗膽堿劑和復能劑的復方注射液：解磷注射液(每支含有阿托品3mg. 苯那辛 3mg. 氯解磷定400mg )起效快、作用時間較長。以后視病情，可單獨使用氯解磷定和阿托品。3、中間型綜

44、合征(1MS)的治療：IMS多發(fā)生在重度中毒及早期膽堿酯酶復活劑用量不足的患者，重用復活劑及時行人工機械通氣成為搶救成功的關(guān)鍵。4、遲發(fā)性神經(jīng)病變的治療：治療上尚無特殊方法，其病程是一種良牲經(jīng)過。早期及時治療，絕大多數(shù)恢復較快，如發(fā)展到運動失調(diào)和麻痹，則恢復較慢，一般在6 個月至 2 年可痊愈，鮮有遺留永久性后遺癥的患者治療可采用以下措施：(1)早期可使用糖皮質(zhì)激素，抑制免疫反應，縮短病程，強的松 30-60mg 】周后逐漸減量。(2)其他藥物：營養(yǎng)神經(jīng)藥物如大劑量維生素B 族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴哇、加蘭他敏、胞二磷膽堿等。(3)配合理療、針灸和按摩治療，同時加強功能鍛煉。(4)無需用阿

45、托品及膽堿酯酶復能劑。5、對癥治療：應以維持正常心肺功能為重點，保持呼吸道通暢，在治療過程中要特別重視呼吸道通暢，防治腦水腫、肺水腫和呼吸中樞衰竭，積極預防感染。二、急性鼠藥中毒殺鼠劑 (鼠藥) ( rodenticides) 是指用于殺滅家鼠、倉鼠及田鼠等鼠類的藥物，對人、畜均有毒性。殺鼠劑種類繁多，主要有抗凝血殺鼠劑、致痙攣劑、 取代脈類、有機磷酸酯類、氨基甲酸酯類、無機殺鼠劑、天然植物性殺鼠劑等。目前多見且威脅人類健康的主要是致痙攣劑：毒鼠強和氟乙酞胺。（一）抗凝血殺鼠劑中毒【概述】抗凝血類殺鼠劑是國家批準使用的慢性殺鼠劑，是我國最常用的合法鼠藥?？鼓悮⑹髣┑闹卸緳C制為：干擾肝臟對維

46、生素K 的怍用， 使凝血酶原和凝血因子II、VII、IX、x等的合成受阻，導致凝血時間與凝血酶原時間延長；同時，還可直接損傷毛細血管壁，使其通透性增加而加重出血。常用的有：殺鼠靈、敵鼠、大隆、溴鼠隆、殺鼠醚等?！九R床表現(xiàn)】1 、潛伏期出血傾向一般出現(xiàn)在服用后3 天。2、中毒后早期出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、頭暈、乏力等癥狀。3、一般3 天后出現(xiàn)出血癥狀，輕者往往在損傷處如創(chuàng)口、刷牙后滲血等， 重者可自發(fā)性全身性出血如皮膚出血點、淤斑、 鼻出血、 咯血、 便血、 尿血、陰道出血等，甚至可以因內(nèi)臟大出血或顱內(nèi)出血而致死。4、可伴有關(guān)節(jié)疼痛、低熱等?！驹\斷要點】1 、鼠藥誤服、自服史。2、全身出血傾向。3

47、、 實驗室檢查可見凝血時間延長，凝血酶原時間延長；凝血因子Il. VII、IX、x等活動度下降；可疑食物、胃內(nèi)容物、血中檢出有關(guān)毒物。4、除外其他引起出血的疾患如血友病、血小板減少性紫癜、DIC 等 c【治療方案及原則】1、清除毒物及早催吐、洗胃、導瀉 c2、特效解毒劑：維生素K l0-20mg 肌內(nèi)注射或靜脈注射，每日2-3 次，嚴重者可用維生素Kt 120mg 加入葡萄糖溶液中靜脈滴注，每日用量可達300mg ，癥狀改善后可改為肌內(nèi)注射。3、補充凝血因子：重癥患者，可輸新鮮血、血漿、冷沉淀或凝血酶原復合物等。4、中毒嚴重者，可用糖皮質(zhì)激素。5、大劑量維生素C 等。6、對癥及支持治療。【處置

48、】1 、輕癥患者，可在急診觀察室留觀治療。2、有出血傾向特別是有嚴重內(nèi)臟出血或顱內(nèi)出血者、血流動力學不穩(wěn)者可收入ICLT c【注意事項】2 、人誤服、自服被毒死的禽、畜肉可能導致二次中毒發(fā)生。2、本品在人體內(nèi)半衰期較長，可達15-20 夭，注意監(jiān)測凝血時間、凝血酶原時間。（二）毒鼠強中毒毒鼠強 ( tetramine) 又名四二四、沒鼠命、三步倒、氣死貓，化學名為四甲基二諷四胺，系有機氮化合物，為白色粉末、無臭無味。本品化學性質(zhì)穩(wěn)定，屬劇毒類殺鼠劑，對人的致死量為0.1-0.2mg/kg( 5-12mg) 。中毒作用主要表現(xiàn)為興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有強烈的致驚厥作用，致驚厥作用可能是拮抗Y 一氨

49、基丁酸 ( GABA) 的結(jié)果，此作用為可逆性抑制。易造成二次中毒。目前，國內(nèi)外已嚴格限制生產(chǎn)和使用?！九R床表現(xiàn)】1 、潛伏期通過呼吸道、消化道粘膜迅速吸收，潛伏期多在10-30 分鐘。2、前驅(qū)癥狀可有口唇麻木、頭痛、頭昏、無力等。3、神經(jīng)系統(tǒng)：全身陣發(fā)性強直性抽搐為最突出的表現(xiàn)，每次抽搐持續(xù)1-10 分鐘，每天發(fā)作可達數(shù)十次，嚴重者呈癲癇持續(xù)狀態(tài)，可致呼吸衰竭而死亡；部分患者出現(xiàn)精神癥狀。4、消化系統(tǒng)：有惡心、嘔吐、上腹部燒灼感、腹痛等，嚴重者出現(xiàn)嘔血。5、循環(huán)系統(tǒng)：有不同程度的心悸、胸悶等癥狀，可發(fā)生各種心律失常。9、心肌酶升高c10 、肝功能異常，主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶升高。【診斷要點】1 、

50、鼠藥接觸史。2、以陣發(fā)性強直性抽搐、驚厥為主要表現(xiàn)，可伴有精神癥狀及心、肝等臟器乏3、血、尿、嘔吐物、胃液、可疑食物、水中檢出毒鼠強。4、 排除有類似I 臨床表現(xiàn)的其他疾患，如以抽搐為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病、腦血管意外、特發(fā)性癲癰、精神病、代謝障礙等疾??；還要與氟乙酞胺中毒鑒別?！局委煼桨讣霸瓌t】反復洗胃，同時胃1 、清除毒物口服中毒者及早催吐、洗胃和導瀉；可留置胃管24 小時以上管注入藥用炭，以吸附殘留毒物；毒鼠強經(jīng)粘膜吸收迅速，口腔、鼻腔及破損皮膚也要徹0.1-0.22、控制抽搐是搶救成功的關(guān)鍵，一般苯巴比妥鈉和地西洋聯(lián)用。苯巴比妥鈉用法：o. 10.2g'肌內(nèi)注射,q6

51、-q8h ;地西泮首劑lOmg ,靜脈注射，以后酌情泵人或靜點以控制抽搐為度。3、血液凈化治療：血液凈化特別是血液灌流可加速毒鼠強的排除減輕中毒癥狀、縮短病程，中毒 48 小時以上行血液灌流仍然有效。DMPSB6 玎能有效。4、解毒劑目前尚無特效解毒劑，二琉基丙磺酸鈉(N? DMPs)和大劑量維生素B6i5、加強綜合治疔，保護臟器功能?！咎幹谩? 、輕癥患者，可留急診觀察室觀察治療。2、抽搐發(fā)作頻繁，尤其是癲癇持續(xù)狀態(tài)者，合并心、肝等臟器損傷、呼吸衰竭者，應收入1CU P 密監(jiān)護治療。【注意事項】在臨床上混合殺鼠劑中毒并不少見，注意合并其他鼠藥中毒；在毒物檢測結(jié)果出來前，如不能排除氟乙酞胺中毒

52、，可加用乙酞胺治療，防止延誤治療。三、急性酒精中毒【概述】 急性酒精中毒系指因飲酒過量引起的以神經(jīng)精神癥狀為主的中毒性疾病，嚴重時可累及呼吸稀環(huán)系統(tǒng)，導致意識障礙、呼吸和循環(huán)衰竭，甚至危及生命。急性酒精中毒與酒中所含乙量有關(guān)。人飲酒的中毒劑量個體差異很大，而血液中乙醇的致死濃度則差異較小，一般為87152mli 4000_7000mg/L )【救治要點】1 、輕癥患者可予以催吐法洗胃，以對癥處理為主，應避免活動以防；§膜。2、重癥患者可予以插胃管洗胃，中止乙醇進一步吸收，洗胃后可注入牛奶、蛋清等保護胃朱3、靜脈滴注葡萄糖液，積極防治休克、腦水腫，呼吸和循環(huán)功能衰竭，并糾正水電解質(zhì)失衡

53、及低血糖。以促進乙醇的氧化代謝。4、可給予B 族維生素肌內(nèi)注射或加入靜脈補液中5、可靜脈注射納洛酮0.4-0.8mg 以縮短昏迷時間，1 小時后可重復使用。6、 對狂躁患者可給予地西泮5-lOmg 肌內(nèi)注射，禁用氯丙嗪及苯巴比妥類藥物 c四、百草枯中毒【概述】，化學名1.1一二甲基一4， 4一聯(lián)毗百草枯 ( Paraquat) ，又名一掃光，其20%的溶液又稱克蕪蹤1嚨陽離子鹽/一般為其二氯化物；遇堿水解，酸性條件下穩(wěn)定，進入泥土很快失活，是目前使用最廣泛的除草劑之一。百草枯經(jīng)呼吸道、皮膚、消化道及腹腔均可吸收，該品對人畜有劇毒，嚴重病例多系口服所致，入經(jīng)口服致死量l-3g，吸收后很快達血漿濃度峰值，在體內(nèi)廣泛分布，以肺和肌肉組織濃度較高，經(jīng)腎小管以原形從腎臟排出。肺損傷為最突出的表現(xiàn)?！九R床表現(xiàn)】、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉1 、消化