血糖測定的臨床意義及應用

1、血糖測定的臨床意義及應用血糖是指血液中各種單糖的總稱，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹時靜脈血糖濃度為389-611 mmol70-110美國dL)。維持正常的血糖濃度很重要，全身各組織細胞都需要從血液中獲取葡萄糖，特別是腦組織、紅細胞等幾乎沒有糖原貯存，必須隨時由血液供給葡萄糖，以取得自身生存、代謝和功能所需要的能量。由于血糖濃度具有一定的生理性波動和正常人群對血糖的耐受力有差異，臨床上將空腹血糖濃度低于28 mmolL(50 mgdL)稱為低血糖。低血糖不是一種獨立的疾病，而是一種生化異常的表現(xiàn)，是由多種原因引起的臨床綜合征。血糖濃度過低，影響各組織細胞尤

2、其是腦細胞的能量供給，就會出現(xiàn)一系列的低血糖癥狀，如饑餓、疲倦、乏力、精神不集中、頭暈、心悸、臉色蒼白、出冷汗、手顫等嚴重時出現(xiàn)幻覺、躁動、驚厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。其反應程度高低與不同原因、血糖下降程度和速度、個體反應性和耐受性有關。低血糖反復發(fā)作，癥狀嚴重，持續(xù)時間超過6 h，則會造成腦細胞不可逆轉(zhuǎn)的損傷，即使以后血糖恢復正常。也常會遺留癡呆等癥狀。對低血糖患者的處理，可給予口服葡萄糖或其他糖類如糖水或糖果等，必要時靜脈輸注葡萄糖液和升血糖藥物，以快速提升血糖濃度供給基本能量需要。當癥狀改善后應詢問病史，查明原因和誘因，進行對因治療。引起低血糖的原因頗多，其發(fā)生機制復雜

3、。茲概述如下。 1 饑餓性低血糖 長時間饑餓或不能進食時，外源性血糖來源斷絕，內(nèi)源性的肝糖原貯備有限，約為70-100g，10多小時即被耗盡，此時主要靠糖異生來維持血糖濃度。隨著饑餓時間的延長，當出現(xiàn)“供不應不求”時即發(fā)生低血糖。不吃早餐的人易發(fā)生低血糖，影響學習、工作和勞動的效率。 2 運動性低血糖 持續(xù)的劇烈運動或運動以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此時若未及時補充糖類食物，則可引起低血糖。 3 酒精性低血糖 空腹大量飲酒后，由于酒精在肝內(nèi)氧化，使NAD+過多地還原為NADH，造成乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸岬姆磻艿揭种?，糖異生作用減弱。當有限的肝糖原被動用以后，即可發(fā)生低血糖。 4

4、 反跳性低血糖 是一種突然停輸高滲葡萄糖而引起的低血糖。其機制可能是輸注高滲葡萄糖液，刺激胰島素的大量分泌，其濃度可高出正常的4-6倍。若突然停輸高滲葡萄糖液，由于胰島素的持續(xù)作用而使血糖濃度迅速下降，出現(xiàn)低血糖。 5 特發(fā)性低血糖 多見于神經(jīng)質(zhì)的中年婦女。主要因自主神經(jīng)功能失調(diào)，迷走神經(jīng)興奮過度。胰島素分泌過多所致，為非器質(zhì)性疾病，餐后2-3 h發(fā)作，系血糖利用過度性餐后低血糖。 6 藥源性低血糖 主要見于糖尿病治療時，常因胰島素、口服降糖藥如磺酰脲類等使用過量、使用后活動增加或飲食配合不合理引起。胰島素通過增加血糖的利用、減少血糖來源而降低血糖，其作用環(huán)節(jié)有：1）促進肌肉、脂肪組織細胞轉(zhuǎn)運

5、葡萄糖進入細胞內(nèi)；2)加速葡萄糖的氧化和酵解；3)促進糖原的合成和貯存；4)抑制糖原分解和異生；5)促進糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?。口服降糖藥以磺酰脲類為例，其作用機理是：磺酰脲類藥物與胰島B細胞膜上相應的受體結合，阻滯了鉀通道使細胞膜去極化，增強電壓依賴性鈣通道開放，胞外鈣內(nèi)流。胞內(nèi)游離鈣濃度的增加，觸發(fā)了胞吐作用，并促進胰島素釋放。長期服用且胰島素恢復至給藥前水平的情況下，其降血糖作用仍然存在，這可能與抑制胰高血糖素分泌，提高靶細胞對胰島素的敏感性有關；也可能與增加靶細胞膜上胰島素受體的數(shù)目和親和力有關。有一些藥物如水楊酸類、單胺氧化酶抑制劑等可加強口服降糖藥的降糖作用而引起低血糖。心得安也可引起低血糖

6、，其機制可能是通過降低糖原分解而引起空腹或需要胰島素治療的病人發(fā)生低血糖。 7肝源性低血糖 當肝功能嚴重損傷時，如患有晚期肝硬化、廣泛性肝壞死、嚴重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人，一方面由于肝臟儲存糖原及糖異生等功能低下，不能有效地調(diào)節(jié)血糖而產(chǎn)生低血糖另一方面胰島素在肝內(nèi)滅活減弱，對血糖水平也產(chǎn)生一定的影響。特別在碳水化合物攝入不足時更易發(fā)生也可高血糖和低血糖交替出現(xiàn)。 8胰島B一細胞增生性低血糖 由于胰島B細胞增生或癌瘤，即使血糖處于低水平，也可自主性分泌胰島素，使糖原分解減少，組織利用葡萄糖增加糖異生減弱，患者在饑餓或運動后出現(xiàn)低血糖。 9 胃大部切除術后低血糖某些消化道手術以后的病人如胃全

7、部或次全切除術等，一方面由于進食后胃迅速排空，糖類大量進入小腸，而小腸此時消化吸收功能活躍，致使血糖急劇升高，高血糖刺激胰島素過量分泌，引起高胰島素血癥，于進食后2 h可出現(xiàn)急劇的低血糖反應；另一方面術后胃腸道激素(如腸高血糖素等)暗也過量分泌，刺激釋放胰島素，促進低血糖的發(fā)生?？诜咸烟悄土壳€的特點是服糖后血糖迅速上升。后又陡然下降。此種病人宜少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免發(fā)作。 10早期糖尿病性反應性低血糖 多見于型糖尿病患者早期。由于胰島B細胞早期分泌反應遲鈍，產(chǎn)生高血糖；高血糖又刺激胰島B細胞分泌胰島素，產(chǎn)生高胰島素血癥，在進食后4-5 h出現(xiàn)低血糖?；颊叱Ｓ刑悄虿〖易迨罚⒍嘤谐?/p>

8、或肥胖。 11 內(nèi)分泌機能異常性低血糖 當垂體前葉機能減退、腎上腺皮質(zhì)機能減退、胰島a-細胞功能低下時，對抗胰島素的一些激素如生長素、腎上腺皮質(zhì)激素和胰高血糖素分泌減少而引起低血糖。 12 自身免疫性低血糖發(fā)生機制尚未完全闡明，可能與遺傳免疫缺陷有關?；颊唧w內(nèi)存在胰島素和胰島素受體自身抗體。胰島B細胞分泌的胰島素與胰島素自身抗體結合，形成復合物，但當胰島素從這種復合物中大量解離時很快產(chǎn)生癥狀性低血糖。此外，體內(nèi)的抗胰島素受體抗體與胰島素受體結合，封閉了胰島素與相應受體的結合，阻礙胰島素發(fā)揮生物效應而產(chǎn)生胰島素抵抗，但偶爾也與胰島素受體結合模擬胰島素樣作用而發(fā)生嚴重的空腹低血糖。本病的低血糖和高

9、血糖可交替發(fā)作。 13 胰外腫瘤性低血糖 有些胰外腫瘤如纖維肉瘤、神經(jīng)纖維瘤、原發(fā)性肝癌、腎上腺癌等可出現(xiàn)低血糖，其機制可能是由于腫瘤生長需要攝取大量的葡萄糖。腫瘤釋放胰島素樣生長因子等物質(zhì)，使葡萄糖的利用增加。來源減少所致。發(fā)作時血糖甚低，血胰島素含量也低(引，后者可與胰島素瘤區(qū)別。 14新生兒低血糖有的新生兒在出生后早期，由于脫離母體，自身糖代謝調(diào)節(jié)機制不健全，糖原儲備不足或消耗過多、糖異生能力低下、外源性葡萄糖供給不足，因此極易發(fā)生低血糖；少數(shù)新生兒可因高胰島素血癥等內(nèi)分泌異?；蛳忍煨源x缺陷而致低血糖。根據(jù)國內(nèi)有關文獻報道即使是正常足月新生兒。在出生后72 h低血糖的發(fā)生率也在33-1

10、6之間，尤以早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、剖宮產(chǎn)兒等多見。這種低血糖一般沒有癥狀，隱匿的持續(xù)、反復的低血糖可損及新生兒腦的生長和功能造成長遠的危害，所以這種低血糖的預防比治療更為重要。 15 嬰兒酮性低血糖 有些嬰兒在血糖降低的同時尿中出現(xiàn)酮體，其發(fā)生機制可能是多方面的：1)由于丙氨酸轉(zhuǎn)換率低，糖異生原料缺乏引起；2)由于患兒肝糖原合成酶活性降低，肝糖原減少引起；3)由于長鏈脂肪酸不能進入線粒體氧化，乙酰輔酶A減少，使丙酮酸羧化酶和果糖l，6二磷酸酶活性被抑制。糖異生作用減弱；乙酰輔酶A減少還可活化丙酮酸脫氫酶，使更多的葡萄糖被利用，血糖進一步降低。由于血糖降低，脂肪分解增加，酮體生成增多，故出現(xiàn)酮性低

11、血糖。 16 亮氨酸敏感性低血糖 某些嬰兒食人含亮氨酸豐富的食品如牛奶、雞蛋等，亮氨酸刺激胰島素釋放劇增而引起低血糖。 17酶缺乏性低血糖 某些酶先天缺陷可引起低血糖。如糖原積累病I型(Gierke病)的患兒由于肝中先天缺乏葡萄糖6一磷酸酶。不能使肝糖原分解為自由的葡萄糖，生成的6一磷酸葡萄糖，既不能穿過肝細胞膜。又不能變成游離葡萄糖，致使糖原在肝中大量堆積，同時也就必然產(chǎn)生低血糖。肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶缺乏的患者，其組織中的長鏈脂肪酸不能進入線粒體氧化供能。肝臟也不能將脂肪酸氧化成酮體，結果使組織利用葡萄糖增加。導致血糖水平降低引。又如中鏈或長鏈脂酰 CoA脫氫酶缺陷的患者可發(fā)生低酮性低血糖，其機制可能是體內(nèi)的代謝產(chǎn)物丙酰CoA、異戊酰CoA、乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸羧化酶活性。乙基丙二酸還可抑制線粒體蘋果酸的轉(zhuǎn)運，使糖異生減弱，結果產(chǎn)生低酮性低血糖。 18無癥狀性低血糖多見于I型糖尿病人和懷孕婦女，表現(xiàn)為有低血糖而無自主神經(jīng)警告癥狀。部分I型糖尿病人在接受胰島素治療時發(fā)生低血糖病人有時在無任何低血糖癥狀的情況下，而反復發(fā)生昏迷或癲癇，嚴重者危及生命。其發(fā)生機制尚未闡明，可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)識別功能降