缺血性視神經病變PPT

1、缺血型視神經病變 眼科 盧曼2018年6月( (ischemic optico-neuropathyischemic optico-neuropathy ) )是是指視神經的營養(yǎng)血管發(fā)生循環(huán)障礙的營養(yǎng)不指視神經的營養(yǎng)血管發(fā)生循環(huán)障礙的營養(yǎng)不良性疾良性疾?。恢饕奂耙暽窠浀暮Y板前區(qū)，常常表現為視盤水病；主要累及視神經的篩板前區(qū)，常常表現為視盤水腫，多由高血壓動脈硬化、心血管疾病、糖尿病、血腫，多由高血壓動脈硬化、心血管疾病、糖尿病、血壓過低、動脈炎等引起。壓過低、動脈炎等引起。簡介分類、病因和發(fā)病機制臨床特點診斷和鑒別診斷治療和預后CONTENTS目 錄01分類、病因和發(fā)病機制分類按部位分一般以

2、視網膜中央動脈在球后一般以視網膜中央動脈在球后9-11mm9-11mm處進入處進入視神視神經為經為界，界，臨床上分前段和后段缺血性視神經病變兩型臨床上分前段和后段缺血性視神經病變兩型。(anterior ischemic optic neuropathy,AION(anterior ischemic optic neuropathy,AION) )為為供應視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血供應視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血, ,致致使供使供應區(qū)應區(qū)發(fā)生局部梗發(fā)生局部梗塞，是塞，是以突然視力減退、視盤水腫及特征性視以突然視力減退、視盤水腫及特征性視野缺野缺損（與生

3、理盲損（與生理盲點相連的扇形缺損）為特點的一組綜合點相連的扇形缺損）為特點的一組綜合征征；發(fā)病率；發(fā)病率約約占占90%90%。（posterior ischemicopticneuropathy,PIONposterior ischemicopticneuropathy,PION) )是是指自視神經眶內段至視交叉發(fā)生缺血性改變，有視力下降視野指自視神經眶內段至視交叉發(fā)生缺血性改變，有視力下降視野缺損缺損而無視而無視乳頭水腫的表現有人認為僅是臨床推測乳頭水腫的表現有人認為僅是臨床推測, ,缺乏令人信服的缺乏令人信服的診斷診斷依據。依據。按發(fā)病原因分在根據發(fā)病部位的基礎上缺血性視神經病變根據發(fā)在根

4、據發(fā)病部位的基礎上缺血性視神經病變根據發(fā)病原因又分為動病原因又分為動脈炎脈炎性缺血性視神經病變以及非性缺血性視神經病變以及非動動脈炎性缺血性視神經病脈炎性缺血性視神經病變兩變兩種。種。分類是指由巨細胞是指由巨細胞性血管炎引起，病人年性血管炎引起，病人年齡多齡多偏大，常伴有大血管的炎癥如顳動脈炎，多偏大，常伴有大血管的炎癥如顳動脈炎，多為為雙眼雙眼先后發(fā)病，視力損害較重。先后發(fā)病，視力損害較重?；颊吣昊颊吣挲g較前者為輕，約有半數以齡較前者為輕，約有半數以上病上病人伴有高血壓，人伴有高血壓，25%25%的患者伴有糖尿的患者伴有糖尿??；病；大大約約2525% %的的病人為雙眼發(fā)病人為雙眼發(fā)病。病。急

5、性大出血引急性大出血引起的失血性休起的失血性休克克 使血壓過使血壓過低，以致視盤低，以致視盤上的小血管上的小血管供血不足，發(fā)供血不足，發(fā)生血循環(huán)礙，生血循環(huán)礙，從而發(fā)生梗死，從而發(fā)生梗死，局部組織缺氧。局部組織缺氧。高血壓、動脈高血壓、動脈硬化、糖尿病、硬化、糖尿病、顳動脈炎等血顳動脈炎等血管性疾病管性疾病 使血使血管壁管壁發(fā)生發(fā)生變化，變化，血管狹窄或閉血管狹窄或閉塞，視盤的小塞，視盤的小血管也因之發(fā)血管也因之發(fā)生改變，引起生改變，引起局部局部缺血。缺血。嚴重的貧嚴重的貧血使血使血液帶氧量減血液帶氧量減低，血低，血液的黏液的黏稠度增加，如稠度增加，如紅細胞增紅細胞增多癥多癥、白血病白血病等，

6、因等，因血循環(huán)變慢，血循環(huán)變慢，致使視盤缺氧。致使視盤缺氧。缺缺血性視神經病變的可能病血性視神經病變的可能病因因青光眼的眼青光眼的眼壓增高壓增高 使視使視盤小血管受盤小血管受壓，而引起壓，而引起血流不暢，血流不暢，供血不足供血不足。血管炎血管炎類巨類巨細細胞動脈炎、結胞動脈炎、結節(jié)性多動脈炎、節(jié)性多動脈炎、全身性紅斑性全身性紅斑性狼狼瘡、瘡、接種免接種免疫后疫后、梅毒、梅毒、放射性壞死放射性壞死BuergersBuergers病、病、過敏性血管炎、過敏性血管炎、病毒后血管病毒后血管炎炎。血液性疾血液性疾病真病真性紅胞增多癥、性紅胞增多癥、鐮狀細胞病、鐮狀細胞病、急性低血壓休急性低血壓休克等?？?/p>

7、等。 發(fā)病機制 據近年來的研究認為發(fā)病機制是由于供應視盤的小血管發(fā)生缺血據近年來的研究認為發(fā)病機制是由于供應視盤的小血管發(fā)生缺血病變病變，致使視盤局部供，致使視盤局部供血不足而產生梗死所致。根據病理解剖及熒光素血不足而產生梗死所致。根據病理解剖及熒光素血管血管造影的研究資料證實，視盤的前端造影的研究資料證實，視盤的前端即篩板前區(qū)及篩板區(qū)的血源依靠即篩板前區(qū)及篩板區(qū)的血源依靠睫狀睫狀后血管的小分支供應。每個小支各供應視盤的一小后血管的小分支供應。每個小支各供應視盤的一小部分，如果其中某部分，如果其中某1 1支支或數支發(fā)生缺血性病變，則該支所供應的視神經纖維因供血不足而或數支發(fā)生缺血性病變，則該支

8、所供應的視神經纖維因供血不足而產生產生梗死等一系列病理變化，因而發(fā)生缺血性視神經病變，最終可發(fā)展梗死等一系列病理變化，因而發(fā)生缺血性視神經病變，最終可發(fā)展為視為視神經萎縮。神經萎縮。有研究發(fā)現發(fā)生視神經萎縮的缺血性視神經病變中視網有研究發(fā)現發(fā)生視神經萎縮的缺血性視神經病變中視網膜中膜中央動脈管徑較其他原因引起央動脈管徑較其他原因引起的視神經萎縮細的視神經萎縮細17%17%24%24%。一。一般說來，每人兩眼的解剖結構和血管排列通常比較一致。般說來，每人兩眼的解剖結構和血管排列通常比較一致。因此，兩因此，兩眼常眼常先后發(fā)病，病變位置也相似，所以，雙眼的視野缺損多比較對稱。先后發(fā)病，病變位置也相似

9、，所以，雙眼的視野缺損多比較對稱。視神經血流供應和視神經頭部解剖視神經血流供應和視神經頭部解剖。視視神經血流供應大部分來自眼動脈（頸內動脈分支之一）神經血流供應大部分來自眼動脈（頸內動脈分支之一）02臨床特點臨床特點 1. 1.發(fā)病年齡發(fā)病年齡 一般多在中年以后。一般多在中年以后。 2.2.雙眼發(fā)病通常多系雙眼同時或先后發(fā)病，兩眼可間隔雙眼發(fā)病通常多系雙眼同時或先后發(fā)病，兩眼可間隔數數 周至數周至數年年，甚，甚至有相隔十多年者，少有復發(fā)。至有相隔十多年者，少有復發(fā)。 3. 3. 一般發(fā)病都較突然，病人常可明確指出其發(fā)病日期一般發(fā)病都較突然，病人常可明確指出其發(fā)病日期。 4.4.主要癥狀為單眼或

10、雙眼突發(fā)的視功能障礙，并在之后主要癥狀為單眼或雙眼突發(fā)的視功能障礙，并在之后的的 幾天或幾天或幾周內逐漸加重。幾周內逐漸加重。 5.5.病人很少有眼球脹痛或眼球轉動時疼痛等感覺。病人很少有眼球脹痛或眼球轉動時疼痛等感覺。 6.6.眼底檢查視盤多偏小、生理凹陷不明顯、杯眼底檢查視盤多偏小、生理凹陷不明顯、杯/ /盤比較小。盤比較小。 7 7. .黃斑黃斑區(qū)通區(qū)通常不受損害，因此中心視力障礙有時并不很重。常不受損害，因此中心視力障礙有時并不很重。臨床特點8 8. .眼底表現為輕度視盤水腫邊界較為模糊，視盤可有局限性顏色變眼底表現為輕度視盤水腫邊界較為模糊，視盤可有局限性顏色變淡淡 區(qū)區(qū)域，視盤周圍

11、可有一些局限性火焰出血，視網膜血管改變不很域，視盤周圍可有一些局限性火焰出血，視網膜血管改變不很明明 顯顯，少數人視網膜動脈稍細。在部分單眼發(fā)作的，少數人視網膜動脈稍細。在部分單眼發(fā)作的患者患者還可觀察到還可觀察到對對 側側眼雖然功能正常，然而也可能表現為視眼雖然功能正常，然而也可能表現為視盤腫盤腫，可能在不久后水，可能在不久后水腫腫 加加重，視功能下降。重，視功能下降。9 9. .視盤水腫消退后其邊界仍非常清楚，但視盤的某一區(qū)域可能顏色視盤水腫消退后其邊界仍非常清楚，但視盤的某一區(qū)域可能顏色稍稍 淡淡或顯蒼白。有時可表現為一眼視盤水腫，另一眼視神經萎縮，或顯蒼白。有時可表現為一眼視盤水腫，另

12、一眼視神經萎縮，因因 而而常被誤診為常被誤診為Foster-KennedyFoster-Kennedy綜合征。綜合征。10.10.視野缺視野缺損比損比較特殊，如果仔細作周邊和中央視野檢查，?？砂l(fā)較特殊，如果仔細作周邊和中央視野檢查，?？砂l(fā)現現 其其典型的視野變化。典型的視野變化。臨床特點11.11.伴發(fā)疾病不少病人伴有高血壓、糖尿病、動脈硬化、偏頭痛伴發(fā)疾病不少病人伴有高血壓、糖尿病、動脈硬化、偏頭痛或顳或顳 動動脈炎等疾病。脈炎等疾病。12.12.眼動脈血壓測量無明顯異常。說明眼動脈和視網膜中央動脈眼動脈血壓測量無明顯異常。說明眼動脈和視網膜中央動脈并不并不 缺缺血。血。13.13.動脈炎性

13、動脈炎性AIONAION者常有身體其他部位的大動脈或中等動脈的炎癥者常有身體其他部位的大動脈或中等動脈的炎癥， 如如腎臟、肝臟、腸系膜血管、冠狀動脈等顳部皮下可見顳動脈腎臟、肝臟、腸系膜血管、冠狀動脈等顳部皮下可見顳動脈變變 粗粗、顳動脈處常有觸痛、該處動脈搏動減弱或消失。、顳動脈處常有觸痛、該處動脈搏動減弱或消失。14.14.動脈炎性動脈炎性AIONAION者紅細胞沉降率明顯增高而血細胞比容降者紅細胞沉降率明顯增高而血細胞比容降低低; ;并可能并可能 伴伴有明顯的貧血。有明顯的貧血。 非非動脈炎性前部動脈炎性前部 ION ION 表現為孤立性、突表現為孤立性、突發(fā)性、無痛性單眼視力喪失，伴視

14、盤水腫。也發(fā)性、無痛性單眼視力喪失，伴視盤水腫。也可在數天或數周內視力進行性下降。其診斷主可在數天或數周內視力進行性下降。其診斷主要依賴于臨床表現以及檢查證實存在瞳孔傳入要依賴于臨床表現以及檢查證實存在瞳孔傳入障礙以及視盤水腫（圖障礙以及視盤水腫（圖 2 2）。檢查最關鍵的發(fā)）。檢查最關鍵的發(fā)現是出現小的、擁擠的視神經頭部以及小的現是出現小的、擁擠的視神經頭部以及小的蓋帽，這被稱為高危視盤（圖蓋帽，這被稱為高危視盤（圖 1 1）。）。 視視盤的水腫通常會在盤的水腫通常會在 6-11 6-11 周左右逐漸恢周左右逐漸恢復，并出現節(jié)段性視盤蒼白（圖復，并出現節(jié)段性視盤蒼白（圖 2 2）。視力損）。

15、視力損害的嚴重程度不一，輕癥患者僅有視野缺損視害的嚴重程度不一，輕癥患者僅有視野缺損視力正常，重癥患者會出現完全性視力喪失。患力正常，重癥患者會出現完全性視力喪失?；颊咭暽窠浻跋駥W檢查通常正常，眼眶部位增強者視神經影像學檢查通常正常，眼眶部位增強 MRI MRI 以及壓脂像可有助于排除壓迫性視神經病以及壓脂像可有助于排除壓迫性視神經病或炎癥性視神經病。或炎癥性視神經病。 非動脈炎性前部缺血性視神經病變非動脈炎性前部缺血性視神經病變動脈炎性前部缺血性視神經病變動脈炎性前部缺血性視神經病變 巨巨細胞動脈炎是最常見的動脈炎性細胞動脈炎是最常見的動脈炎性 ION ION 的病因，為眼科急癥，需要緊急識

16、別并治的病因，為眼科急癥，需要緊急識別并治療，以預防災難性的視力喪失。視力喪失是巨細胞動脈炎最致命的并發(fā)癥，發(fā)生率約療，以預防災難性的視力喪失。視力喪失是巨細胞動脈炎最致命的并發(fā)癥，發(fā)生率約為為 20%20%；其臨床表現與非動脈炎性；其臨床表現與非動脈炎性 ION ION 類似，但有一些警示征象可幫助我們識別。類似，但有一些警示征象可幫助我們識別。在出現視力喪失前數月可出現系統(tǒng)性巨細胞動脈炎的癥狀，數天或數周前可能出現短在出現視力喪失前數月可出現系統(tǒng)性巨細胞動脈炎的癥狀，數天或數周前可能出現短暫性視力喪失；而暫性視力喪失；而 10% 10% 的患者可在永久性視力喪失之前出現短暫性或永久性復視。

17、的患者可在永久性視力喪失之前出現短暫性或永久性復視。 患患者視力喪失通常較非動脈炎性者視力喪失通常較非動脈炎性 ION ION 更嚴重，至少更嚴重，至少 50% 50% 的患者在不治療的情況的患者在不治療的情況下會在數天或數周內出現雙側視力喪失。受累的視神經會在發(fā)病后立即出現蒼白。除下會在數天或數周內出現雙側視力喪失。受累的視神經會在發(fā)病后立即出現蒼白。除 ION ION 之外出現視網膜或脈絡膜缺血的表現也高度提示巨細胞動脈炎。高危視盤在之外出現視網膜或脈絡膜缺血的表現也高度提示巨細胞動脈炎。高危視盤在動脈炎性動脈炎性 ION ION 中不一定出現。中不一定出現。 對對于超過于超過 50 50

18、 歲以上的歲以上的 ION ION 患者均需考慮巨細胞動脈炎的可能性，需要緊急進行患者均需考慮巨細胞動脈炎的可能性，需要緊急進行一系列實驗室檢查，包括一系列實驗室檢查，包括 ESRESR、CRPCRP、全血細胞計數以及血小板計數等；、全血細胞計數以及血小板計數等；ESR ESR 聯(lián)合聯(lián)合 CRP CRP 對預測最終診斷的敏感性為對預測最終診斷的敏感性為 97%97%。如果。如果 CRP CRP 或或 ESR ESR 水平升高，或伴有全身性炎癥癥水平升高，或伴有全身性炎癥癥狀，應高度懷疑巨細胞動脈炎，并且立即開始糖皮質激素治療。狀，應高度懷疑巨細胞動脈炎，并且立即開始糖皮質激素治療。眼底熒光造眼

19、底熒光造影影早早期可見視期可見視盤熒光充盈延遲或缺損形態(tài)的弱熒光，表示該部盤熒光充盈延遲或缺損形態(tài)的弱熒光，表示該部位供血不足，顯示視盤缺血區(qū)累及的部位和位供血不足，顯示視盤缺血區(qū)累及的部位和范范圍；造影中后期顯示非缺血圍；造影中后期顯示非缺血區(qū)、盤表毛細血管代償性被動性擴張所致的強熒光。無區(qū)、盤表毛細血管代償性被動性擴張所致的強熒光。無論哪一種形態(tài)的強論哪一種形態(tài)的強熒光，都有一個共同特點，即同一視盤上有強弱熒光不對稱，此現象反映熒光，都有一個共同特點，即同一視盤上有強弱熒光不對稱，此現象反映了同一視盤上的梗阻區(qū)與非梗阻區(qū)存在不同等性的組織損害和病理了同一視盤上的梗阻區(qū)與非梗阻區(qū)存在不同等性

20、的組織損害和病理改改變，變，這這是非缺血區(qū)毛細血管反應性擴張，使造影圖像變得是非缺血區(qū)毛細血管反應性擴張，使造影圖像變得復復雜。雜。視盤滲漏形態(tài)視盤滲漏形態(tài)則因病程長短、缺血累及部位、嚴重程度和累及視盤表層毛細血管范圍的則因病程長短、缺血累及部位、嚴重程度和累及視盤表層毛細血管范圍的大小等因素而差別極大大小等因素而差別極大 。視盤表層毛細血管反應性擴張，以期經此形成側。視盤表層毛細血管反應性擴張，以期經此形成側支循環(huán)，緩沖視神經組織的急性缺血缺氧狀態(tài)。支循環(huán)，緩沖視神經組織的急性缺血缺氧狀態(tài)。視盤水腫消退后視盤色澤蒼白，熒光素眼底血管造影早期缺血區(qū)相對性弱熒光，甚至整個視盤弱熒光，后期熒光正常

21、或熒光著染。 視視野缺損，包括偏盲、扇型和象限性缺損，特別是與生理野缺損，包括偏盲、扇型和象限性缺損，特別是與生理盲盲點相點相連的視野缺損，更具有診斷價值。連的視野缺損，更具有診斷價值。 視視野缺損的象限性與視盤缺血區(qū)具有高度的對應關系，野缺損的象限性與視盤缺血區(qū)具有高度的對應關系，與與FFAFFA所所見見的視盤損害基本的視盤損害基本相相符：即符：即上部視盤弱熒光，下方視野上部視盤弱熒光，下方視野缺缺損；顳損；顳側視盤側視盤弱熒光，鼻側視野缺損。這是由于急性缺血性視盤弱熒光，鼻側視野缺損。這是由于急性缺血性視盤發(fā)發(fā)病后，病后，視盤局部視盤局部組織缺血而致視神經纖維損害，即可出現組織缺血而致視神

22、經纖維損害，即可出現相相應的視野應的視野缺缺損。損。 視視野缺損是本病的主要特點，常表現為視神野缺損是本病的主要特點，常表現為視神經經纖維纖維束型視野改變，束型視野改變，其大小、形狀因缺血所致其大小、形狀因缺血所致視視神經神經纖維損害的數目和部位有所不同，最纖維損害的數目和部位有所不同，最常見常見的的是與是與生理盲點相連的視野下方或上方的象限性生理盲點相連的視野下方或上方的象限性或或水平水平性缺損，性缺損，也可為顳側或鼻側的象限性或垂也可為顳側或鼻側的象限性或垂直直性缺性缺損，如乳頭黃斑纖維束受侵犯損，如乳頭黃斑纖維束受侵犯還可以表現還可以表現為為中心中心暗點暗點 。03診斷及鑒別診斷此部分內

23、容作為文字排版占位顯示 （建議使用主題字體）l 病史病史l 臨床表現臨床表現l 眼底熒光造影和視野檢查眼底熒光造影和視野檢查l 全身檢查：血流變學檢查、血壓、血糖，全身檢查：血流變學檢查、血壓、血糖，頭顱頭顱CTCT檢查檢查診斷診診斷可根斷可根據據： 視力突然下降，典視力突然下降，典型型視野視野缺缺損損； 頭痛、眼痛、特別是由于顳動脈炎頭痛、眼痛、特別是由于顳動脈炎引引起起； 視盤呈視盤呈灰灰白色白色水水腫腫； 眼底熒光血管造影顯示視盤低熒光或熒光充盈慢眼底熒光血管造影顯示視盤低熒光或熒光充盈慢或或不充盈不充盈； 手足有手足有RaynaudRaynaud現現象象； 眼球壓迫試驗的眼壓恢復率眼球

24、壓迫試驗的眼壓恢復率顯顯著率著率低。低。診診斷可根斷可根據據： 視力突然下降并有視力突然下降并有視視野缺損野缺損； 無頭痛、無頭痛、眼眼痛痛； 眼底正?；蛞暠P鼻側略淡，邊界眼底正?；蛞暠P鼻側略淡，邊界清清; ; ； 年齡大于年齡大于4040歲，常有高血壓、低血壓、動脈硬化或血液歲，常有高血壓、低血壓、動脈硬化或血液成成分的分的改改變變; ;小于小于4040歲多有歲多有Raynaud Raynaud 現象，或有外傷或驚恐史等。現象，或有外傷或驚恐史等。發(fā)病多很急，視力障礙嚴重，很多病人僅能手動，甚至無光覺。視野發(fā)病多很急，視力障礙嚴重，很多病人僅能手動，甚至無光覺。視野檢查有巨大的中心暗點及周圍

25、視野向心性縮小。視盤水腫程度不高，檢查有巨大的中心暗點及周圍視野向心性縮小。視盤水腫程度不高，但同時多有明顯的充血，晚期視神經呈繼發(fā)性萎縮改變。但同時多有明顯的充血，晚期視神經呈繼發(fā)性萎縮改變。多系雙眼同時發(fā)生，視盤水腫多系雙眼同時發(fā)生，視盤水腫程程度高度高，視盤充血明顯，靜脈粗大、迂，視盤充血明顯，靜脈粗大、迂曲、出血多，視力正常曲、出血多，視力正常，視野視野僅生理盲點擴大，有明顯頭痛、嘔吐史，僅生理盲點擴大，有明顯頭痛、嘔吐史，并有其他神經并有其他神經系系統(tǒng)損統(tǒng)損害體征。害體征。表現為一眼視神經原發(fā)萎縮，另一眼表現為一眼視神經原發(fā)萎縮，另一眼視視盤水盤水腫。其臨床意義是：視神經腫。其臨床意

26、義是：視神經萎縮側的顱前凹附近額葉下方萎縮側的顱前凹附近額葉下方有有一占一占位病變，直接壓迫了該側視神經，位病變，直接壓迫了該側視神經，而發(fā)生萎縮而發(fā)生萎縮; ;同時，由于同時，由于顱顱內壓內壓增高，而引起對側發(fā)生視盤水腫。其與缺增高，而引起對側發(fā)生視盤水腫。其與缺血性視神經病變血性視神經病變的的區(qū)別區(qū)別在于前者多有顱內壓增高的癥狀和體征，如頭痛、在于前者多有顱內壓增高的癥狀和體征，如頭痛、嘔吐以嘔吐以及及其他其他神經系統(tǒng)損害體征，而且視盤水腫程度較重，充血明顯，神經系統(tǒng)損害體征，而且視盤水腫程度較重，充血明顯，視視網膜網膜靜脈曲張。視野檢查，水腫側生理盲點擴大，萎縮側有中靜脈曲張。視野檢查，

27、水腫側生理盲點擴大，萎縮側有中心心暗點。暗點。04治療和預后此部分內容作為文字排版占位顯示 （建議使用主題字體）治療1.1.應針對病因治療。應針對病因治療。2 2. .球后、球旁皮質類固醇治療，可減少缺血所致的水腫，改球后、球旁皮質類固醇治療，可減少缺血所致的水腫，改善善血運血運障障礙，阻斷惡性礙，阻斷惡性循循環(huán)；也環(huán)；也可短期給予大劑量的皮質類固可短期給予大劑量的皮質類固類類藥物藥物，但對于，但對于糖尿病、高血壓患者皮質類固醇類藥物要慎用。糖尿病、高血壓患者皮質類固醇類藥物要慎用。 3 3. .口服醋氮酰胺類藥以降低眼內壓，改善視盤血供不平衡?？诜椎０奉愃幰越档脱蹆葔?，改善視盤血供不平衡。4 4. .可給予神經營養(yǎng)藥物如維生素可給予神經營養(yǎng)藥物如維生素B1B1、B12B12、ATPATP及輔酶及輔酶A A等。等。5 5. .低分子右旋糖酐、復方丹參、維腦路通、川芎嗪等均可適低分子右旋糖酐、復方丹參、維腦路通、川芎嗪等均可適當當應用應用。治療6.6.體外反搏治療能提高主動脈舒張壓，從而增加頸