《藥理學》填空題歸納

1、精選藥理學（藥）填空題歸納 1藥理學是爭辯_藥物與機體相互作用及原理_的科學，主要包括_藥效學_和_藥動學_兩方面。2藥物是指_用于預防、治療或診斷疾病而對用藥者無害的物質_。4藥物作用的基本表現(xiàn)是_興奮_和_抑制_。5依據藥物作用發(fā)生氣理和劑量不同可分為_最小有效量_、治療量_、最小中毒量_和_致死量_。6藥物的平安范圍是指ED95與LD5之間的距離_。7部分感動藥是指_藥物與受體親和力較強，無內在活性_。8藥物的治療作用包括_對因治療_和_對癥治療_。9藥物產生肯定效應所需要劑量或濃度稱為藥物_效價_。10藥物被機體吸取利用的程度及速度被稱為_生物利用度_。11口服某些藥物,在_胃腸道_吸

2、取后,經門靜脈進入肝臟,在進入體循環(huán)前被_腸粘膜_及_肝臟酶_代謝滅活或結合貯存，是進入體循環(huán)的藥量明顯削減,這種現(xiàn)象稱作首關消退。12.藥物在體內超出轉化力量時其消退方式應是_恒量消退_。藥物的體內過程包括_吸取_、_分布_、_代謝_和_排泄_。13.臨床所用的藥物治療量是指_對機體產生明顯效應但不引起毒性反應的劑量_。14.某藥物經肝轉化，其t1/2為5小時，肝功能降低時其t1/2應是_大于5小時_。當恒速恒量給藥經肯定時間后其血藥濃度可達到_坪值_。15藥物依靠性可分為_身體依靠性_和_精神依靠性_。16LD50/ED50之比值稱為_治療指數_。17最小中毒量是指_引起毒性反應的最小劑量

3、_。18常用給藥途徑有口服_、_注射_、舌下給藥_、_吸入給藥_、_直腸給藥_和_局部給藥法_。19_反復用藥后機體對該藥的反應減弱_這種現(xiàn)象稱為耐受性。20能夠傳遞化學信息的_化學物質_叫做遞質（介質）。21M受體興奮可引起心臟_抑制_，瞳孔_縮小_，胃腸平滑肌_收縮_，腺體分泌_增加_。22常用的H1受體阻斷藥是_抗組胺藥如苯海拉明_，H2受體阻斷藥是_胃酸分泌抑制藥如西米替丁_ 。23常用的膽堿酯酶復活藥有_碘解磷啶_和_氯解磷啶_。24腎上腺素受體分為_受體_和_受體_。25乙酰膽堿主要是在_膽堿能神經_末梢形成，在膽堿_和 乙?；竉的催化下，在乙酰輔酶A的參與下，使膽堿乙?；?/p>

4、。262受體興奮可引起_支氣管平滑肌松弛，冠脈、骨骼肌血管擴張_。27新斯的明過量中毒可用_阿托品和碘解磷啶（膽堿酯酶復活藥）_對抗；新斯的明禁用于_機械性腸梗阻_和支氣管哮喘_患者。28解救有機磷中毒的兩類特異性解毒藥分別為_碘解磷啶_和_氯解磷啶_。29毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止_虹膜與晶狀體粘連_。30阿托品在眼科的應用_治療虹膜睫狀體炎_；_擴瞳作眼底檢查_。31麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品由于_冷靜_；_興奮呼吸中樞_抑制腺體分泌_。32山莨菪堿的主要用途是治療感染性休克_和_內臟絞痛_；后馬托品在臨床主要用于散瞳_。33兒茶酚胺類藥包括_腎上腺素_、_去甲腎上腺素_、_異丙腎

5、上腺素_和_多巴胺_。34作用于和受體藥物有_腎上腺素_、_麻黃堿_和_多巴胺_。35毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼_，其作用機理是_擴瞳降低眼壓_。36阻斷和受體的藥物是_拉貝洛爾_。37興奮2受體使骨骼肌血管和冠脈_擴張_；使支氣管_擴張_。38過敏性休克首選_腎上腺素_快速皮下或肌肉注射。39麻黃堿除能直接興奮和受體外，還能促進腎上腺素能纖維釋放_去甲腎上腺素_。40多巴胺除能直接興奮和受體外，還能興奮_DA_受體。41多巴酚丁胺禁用于_肥厚性硬化型心肌病_、_心房抖動_。42目前臨床上使用的受體阻斷藥分兩類為_1受體阻斷藥_和_2受體阻斷藥_。43普萘洛爾的主要適應癥是_抗高血壓_、

6、_抗心絞痛_和_抗心律失常_。44受體阻斷藥的藥理作用有：受體阻斷作用_、內在擬交感活性_和_膜穩(wěn)定作用_。45骨骼肌松弛藥除極化型的是_琥珀膽堿_，非除極化型藥物是_筒箭毒堿_。46冷靜藥可以輕度抑制_中樞神經_；催眠藥可以較深抑制_中樞神經_。47酚妥拉明的作用有_擴血管降血壓_、_興奮心臟_、和_擬膽堿作用_。48巴比妥類隨劑量由大到小，相繼消滅_冷靜_、_催眠_、_抗驚厥_、和_麻醉_。49苯二氮 類的主要藥理作用包括_抗焦慮_、_冷靜催眠、抗驚厥抗癲癇_、和中樞性肌松作用等。50氯丙嗪可與_度冷丁_、_異丙嗪_協(xié)作組成冬眠合劑。51氯丙嗪有強大的鎮(zhèn)吐作用，小量可阻斷_CTZ_的_DA

7、_受體，大量直接抑制_嘔吐中樞；對_刺激前庭_引起的 嘔吐無效。52氯丙嗪對體溫的影響，表現(xiàn)在低溫環(huán)境中應用氯丙嗪可使體溫顯著_降低_，而在高溫環(huán)境中則可使體溫顯著_上升_。53冷靜藥能輕度抑制_中樞神經_；而催眠藥較深抑制_中樞神經_。54巴比妥類藥物包括長效_苯巴比妥_；中效_戊巴比妥_；短效_司可巴比妥_；超短效_硫噴妥_。55抗癲癇藥是指_用于各類型癲癇治療，使癥狀得到緩解的藥物_。抗驚厥藥是_用于緩解多種緣由引起的驚厥癥狀的藥物56治療癲癇大發(fā)作首選苯妥英鈉，癇持續(xù)狀態(tài)宜首選 安定靜注57搶救嗎啡急性中毒可用_納洛酮_。58嗎啡用于心源性哮喘的緣由是_冷靜消退恐驚擔憂，抑制呼吸中樞降

8、低對二氧化碳的敏感性，擴血管降低心臟前后負荷。59嗎啡對中樞神經系統(tǒng)的作用包括冷靜鎮(zhèn)痛_、_抑制呼吸中樞、_鎮(zhèn)咳_和_催吐縮瞳_等作用。60阿司匹林具有解熱_、鎮(zhèn)痛_、_抗炎抗風濕等作用,這些機制均與_抑制PG合成有關。61阿司匹林刺激胃粘膜產生胃腸道不良反應的防治方法_嚼碎藥片_、_飯后服_同服抗酸藥或用腸溶片、胃潰瘍患者禁用等。62高血壓危象可選用_硝普鈉_和_硝苯地平_治療。63硝苯地平（傷心定）不宜用于_勞累_型心絞痛。64拉貝洛爾通過阻斷_、_受體而發(fā)揮降壓作用。65強心苷治療慢性心功能不全時對_伴有心房纖顫和心室律快_的心衰療效最好。66地高辛主要通過_腎臟_消退；其半衰期大約為_

9、3336小時。67洋地黃毒苷主要通過_肝臟_消退；其半衰期大約為_57天；地高辛主要消退途徑是腎臟。68多巴胺感動心臟的_1_受體，加強心肌收縮力，感動血管的_2_ 受體，降低外周阻力。69利多卡因主要用于_室_性心律失常，經肝臟代謝時_首關_效應明顯，故不宜口服給藥，常接受_靜脈點滴_方式給藥。70鈣拮抗劑對血管平滑肌的作用主要是平滑肌，這種作用以_ 硝苯地平 作用最強；對 心臟的作用表現(xiàn)在負性肌力、負性頻率、負性傳導作用。71硝酸甘油可用于治療_各型心絞痛_和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于 勞累_型心絞痛。73伴有心衰的心絞痛患者可選用_硝酸酯類_藥物抗心絞痛；伴有心律失?；蚋哐獕旱姆€(wěn)定

10、性心絞痛患者宜選用受體阻斷_藥。74呋塞米的不良反應是_水、電解質紊亂_、_耳毒性_、_高尿酸血癥_。75選擇性抑制COX-2的藥物是_萘丁美酮和美絡昔康_。77具有保鉀作用的利尿藥是 _安體舒通_和_氨苯喋啶_。80麻黃堿的作用特點是_口服有效_、_作用緩慢_、_溫存長久_和_連續(xù)使用易產生快速耐受性。83糖皮質激素的短效制劑有 氫化可的松 和 可的松 ，長效制劑有 地塞米松 和 倍他米松。84長期應用糖皮質激素停藥過快可致_反跳現(xiàn)象_和_停藥癥狀_。85磺胺類藥物作用機制是與細菌競爭_二氫葉酸合成 酶，喹諾酮類通過抑制_DNA回旋_ 酶，從而阻礙細菌DNA復制_而產生殺菌作用。紅霉素抗菌作

11、用比青霉素_弱_，起作用機制通過與細胞核蛋白體50S亞單位_結合，而抑制細菌蛋白質合成，產生抗菌_作用。87紅霉素的不良反應 有_胃腸道反應、肝毒性和過敏反應，氨基甙類的不良反應有_腎毒性_、耳毒性、過敏反應、神經肌肉阻滯等。88氨基苷類主要對_革蘭氏陰性_菌作用強，對_革蘭氏陽性菌無效，在_堿_環(huán)境中抗菌作用增加。89-內酰胺類抗生素包括 青霉素類 和 頭孢菌素類。與青霉素G相比較，羧芐青霉素的抗菌譜特點是 對革蘭氏陰性菌也有效 有效。 90真菌感染選藥的原則應明確是_深部_感染還是_淺部_感染；選擇 全身_用藥，還是_局部_用藥。91四環(huán)素對_綠膿_桿菌、_傷寒_桿菌、_結核_桿菌無效。9

12、2治療巨幼紅細胞性貧血可選用 葉酸 和 維生素B12_。93肝素用藥過量時引起的出血可用_ 魚精蛋白_解救。、治療青光眼首選藥 毛果蕓香堿（普萘洛爾）； 、術后腹氣脹，尿潴留首選藥物 新斯的明； 、竇性心動過速常用藥 B受體阻斷劑或維拉帕米； 、焦慮性失眠首選藥物 地西泮；、急性化膿性扁桃體炎首選 青霉素； 、過敏性休克首選 腎上腺素； 、心性水腫首選利尿藥 氫氯噻嗪 ； 、筒箭毒堿過量可用 新斯的明 解救。 、癲癇小發(fā)作首選 乙琥胺。 10、氯丙嗪引起的急性錐體外系反應應選用 苯海索（安坦）、東莨菪堿抗膽堿藥對抗。 11、解救有機磷農藥中毒使用 阿托品和碘解磷定。 12、治療變異型心絞痛宜使

13、用 硝苯地平。 13、急性化膿性扁桃體炎首選 青霉素。 14、精神病患者使用氯丙嗪消滅的錐體外系癥狀時可使用 苯海索（安坦）、東莨菪堿抗膽堿藥。 15、抗心絞痛藥中不宜用于哮喘病人的是 美托洛爾。 16、阿司匹林抑制血栓形成，是由于削減了血小板內 血栓素生成。 17、癲癇大發(fā)作首選藥 苯巴比妥 。 18、躁狂癥適用于 氯丙嗪治療。 19、阿片受體阻斷劑是 納洛酮。 20、滅活酶有 水解酶和 合成酶，可使-內酰胺類和氨基甙類2 / 3抗生素失活。 21、 常見的競爭型肌松藥是筒箭毒堿。 22、心臟驟停首選藥物 腎上腺素。 23、 通常用于預防心絞痛發(fā)作的硝酸酯類是 硝酸甘油。 24、 地高辛半衰

14、期為36小時，如按半衰期給藥，到達坪值需用 9天。 25、重癥肌無力首選藥物 新斯的明。 26、伴有醛固酮增高的頑固性水腫首選利尿藥螺內酯。 27、急性風濕熱首選 阿司匹林。 28、心源性哮喘首選 嗎啡。 29、青光眼服用毒扁豆堿治療。 20、流腦首選藥碘胺嘧啶 。 31、抑制纖溶過程的止血藥氨甲苯酸。 32、筒箭毒堿過量用 新斯的明 解救。33、肝素引起的出血自發(fā)性出血 。 34、能抑制緩激肽分解的降壓藥是卡托普利。 35、奎尼丁用于心房纖顫轉律，為防止心室率過快，宜合用洋地黃類藥物。 36、治療洋地黃中毒致心律失常選用苯妥英鈉 37、苯胺類與其他的解熱鎮(zhèn)痛藥相比不具有抗炎作用 38、 咖啡

15、因是作用于外周部位的中樞興奮藥 39、碘可以抑制甲狀腺激素分泌，使甲狀腺變硬，削減手術出血。 3 / 3 40、易引起乳酸血癥的降血糖藥是苯乙雙胍。 41、膽絞痛可選用藥物哌替啶和阿托品。 42、口服對胃粘膜有刺激作用的冷靜催眠藥是水合氯醛_。 43、大葉肺炎首選抗菌藥物為青霉素。 44、胰島素引起的低血糖靜脈注射葡萄糖液解救。 45、與安定中樞作用有關的受體是BDZ_。 46、精神分裂癥首選藥氯丙嗪_。 47、急性化膿性中耳炎首選抗菌素青霉素。 48、急性充血性心力衰竭常選用毒毛花苷K。 49、癲癇大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)首選地西泮 50、具有明顯耳毒性的利尿藥呋塞米。 51、躁狂癥適用于碳酸鋰治療。

16、 52、 氯丙嗪對內分泌系統(tǒng)的影響與阻斷_黑質紋狀體_DA通路有關 。 53、-內酰胺類藥物作用機理是抑制細菌細胞壁的粘肽合成。 54、傷寒、副傷寒首選藥氯霉素。 55、治療青光眼首選藥物擬膽堿藥卡巴膽堿。 56、暈動癥可選用藥物苯海拉明和茶苯海明。 57、變異型心絞痛首選硝苯地平。 58、強心甙中毒引起的房室傳導阻滯可選用阿托品。 59、治療肝素過量引起的自發(fā)性出血宜選用硫酸魚精蛋白。藥理學（pharmacology）：爭辯藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律。藥物（drug）:用于治療、預防和診斷疾病或方案生育，能影響機體（包括病原體）的生理機能和生化過程以及細胞生物學過程的化學物質。

17、 藥物作用（drug action）:藥物與機體細胞相互分子之間的初始作用。動因 藥理效應（pharmacologic effect）:在藥物作用下，引起機體原有生理生化功能或形態(tài)的變化。結果 按基本類型分：興奮：原有功能的增加；抑制：原有功能的減弱 選擇性：藥物在適當劑量時,只對少數組織器官發(fā)生比較明顯的藥理效應, 而對其它器官或組織的作用較小或不發(fā)生藥理效應。選擇性強范圍窄,針對性強；選擇性差范圍廣，針對性差，副作用多。 治療作用：藥物產生的符合臨床用藥目的的作用。 按效果分：對因治療：治療病因，治本；對癥治療：改善癥狀，治標。 不良反應（adverse drug reaction/ADR

18、）：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來苦痛或危害的反應。引起的疾病稱藥源性疾病。（包括副反應、毒性反應、后遺反映、停藥反應、變態(tài)反應、特異質反應。） 副作用（side reaction）藥物在治療劑量引起的與治療目的無關的作用。 毒性反應（toxic reaction）用量過大或用藥時間過長，藥物在體內積蓄過多引起的嚴峻不良反應。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突變。 后遺效應（after reaction）停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時殘留的藥理效應。 變態(tài)反應（allergic reaction）藥物引起的免疫反應，反應性質與藥物原有性質無關。 停藥反應（withdrawal re

19、action）長期用藥后突然停藥，原有疾病加?。ɑ剀S反應）。 繼發(fā)反應（secondary reaction）：藥物的治療作用引起的不良后果。如長期應用廣譜抗生素造成的二重感染。 量反應：效應強弱隨劑量增減呈連續(xù)性量的變化；形成足直型曲線。 質反應：效應強弱隨劑量增減呈連續(xù)性質變。用陽性率或陰性率表示效應。形成S型曲線。 治療指數（therapeutic index/TI）:以藥物LD50與ED50的比值來表示藥物的平安性。一般TI值大于3稱藥物平安。 最大效應（Emax）/效能（efficacy）:藥理效應達到的不再隨劑量或濃度的增加而增加的極限 效應。 感動藥（agonist）:既有親和力

20、又有內在活性的藥物。與受體結合并感動受體產生效應。嗎啡，Adr，ACh 完全感動藥：較強的親和力和較強的內在活性；特點：結合的Ra Ri，足量使完全轉為Ra ，產生Emax；1； 部分感動藥：較強的親和力但內在活性不強（<1）。特點：只引起較弱的感動效應，增加濃度也達不到Emax； 拮抗藥（antagonist）：有較強的親和力而無內在活性（=0）的藥物，與受體結合不感動受體，反因占據受體而拮抗感動藥效應。競爭性拮抗藥:可逆性地與感動藥競爭相同的受體；增加感動藥的濃度可與拮抗藥競爭結合部位，可使感動藥量效曲線平行右移，但斜率和最大效應不變。 非競爭性拮抗藥:與受體結合是相對不行逆的；通過

21、增加感動藥劑量也不能恢復到無拮抗藥時的最大效應（ Emax ），隨著此類拮抗藥劑量的增加，感動藥量效曲線漸漸下移，斜率、最大效應降低。生物利用度（bioavailability/F）：賜予肯定劑量的藥物后，能被吸取進入體循環(huán)的藥物相對量及速度。（反應吸取速率和程度）半衰期（half-life,t1/2）：藥物在體內分布達平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時間?？咕帲╝btibacterial drugs）：對細菌有抑制或殺滅作用的藥物包括抗生素和人工合成藥物（磺胺類，喹諾酮類抗生素（antibiotics）：由各種微生物產生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質，分為自然與人工半合成。 抗菌譜（

22、antibacterial spectrum）：抗菌藥物的抗菌范圍，分為廣譜（對多種病原微生物有效地抗菌藥）與窄譜（僅對一種細菌或局限于某種細菌有抗菌作用的藥物）。 抑菌藥（bacteriostatic drugs）；是指能抑制抑菌生長繁殖而無殺滅細菌作用的抗菌藥物，如四環(huán)素類、紅霉素類、磺胺類。殺菌藥（bactericidal drugs）：是指具有殺滅細菌作用的抗菌藥物，如青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類。 最低抑菌濃度(minimum inhibitory concerntration MIC)：是測定抗菌藥物抗菌活性大小的一個指標，指在體外培育細菌18-24h后能抑制培育基內病原菌生長

23、的最低藥物濃度。最低殺菌濃度（minimum bactericidal concerntration MBC）：是衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標，能夠殺滅培育基內細菌或使細菌數削減99.9%的最低藥物濃度稱為?；熤笖担╟hemotherapeutic index,CI）是評價化學治療藥物有效性與平安性的指標，常以化療藥物的半數致死量LD50與治療感染動物的半數有效量ED50之比來表示：LD50/ED50，或用5%的致死量LD5與95%的有效量ED95之比來表示：LD5/ED95，指數越大，毒性越小，臨床應用價值越高。抗菌后效應(post antibiotic effect,PAE)：指細菌與

24、抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消逝后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制效應。首次接觸效應（first expose effect）:是抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸，并不明顯地增加或再次消滅這種明顯的效應，需要間隔相當時間以后，才會再起作用，氨基糖苷類抗生素有明顯的首次接觸效應?？偨Y，治療重癥肌無力用新斯的明，肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類，硫酸鎂 有反跳現(xiàn)象的藥物：普萘洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥 降低房室傳導阻滯：阿托品、 ；加重的是普萘洛爾、 感染性休克：阿托品、異丙腎上腺素、山莨菪堿、 神經性休克：去甲腎上腺素 過敏性休克：腎上腺素 首過效應：

25、卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、嗎啡分類： 類藥鈉通道阻滯藥 類 適度阻鈉 奎尼丁、普魯卡因胺等 類 輕度阻鈉 利多卡因、苯妥英鈉等 類 重度阻鈉 氟卡尼、普羅帕酮等 類藥腎上腺素受體阻斷 普萘洛爾 類藥選擇性延長動作電位時程藥 胺碘酮 類藥鈣拮抗藥 維拉帕米 其他類藥：腺苷 基本作用：1.降低自律性 減慢4相自動除極速度 上移閾電位 增大最大舒張電延長動 作電位時程 2.削減后除極和自發(fā)活動 削減早后除極，Ca2+內流所致鈣拮抗藥削減遲后除 極，細胞內Ca2+過多和短暫Na+內流-鈣拮抗藥+Na+通道阻滯藥 3轉變膜反應性性，終止或取消折返感動 4轉變不應期，終止或防止折返的發(fā)生，可通

26、過：延長動作電位時程（APD）和有效 不應期（ERP）而延長ERP更為明顯，確定延長ERP縮短，而以縮短更為顯著，相對延長ERP；使相鄰細胞不均一的趨向均一化。苯妥英鈉 治療洋地黃中毒所致快速室性心律失常的首選藥。相對延長有效不應期 普茶洛爾 治療竇性心動過速的首選藥。延長房室結的ERP；高脂血癥、糖尿病患者慎用；反跳現(xiàn)象 維拉帕米 治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。1. 氯丙嗪阻斷哪些受體？產生哪些作用及不良反應 氯丙嗪阻斷DA受體，產生以下作用：a阻斷中腦-皮層和中腦-邊緣系統(tǒng)的D2樣受體，產生抗精神病作用；b阻斷黑質-紋狀體系統(tǒng)D2受體，產生錐體外系反應不良反應；c阻斷結節(jié)-漏斗系統(tǒng)D2

27、受體，對內分泌系統(tǒng)有影響；d阻斷延髓催吐化學感受區(qū)的D2受體，產生鎮(zhèn)吐作用；氯丙嗪阻斷受體，引起血壓下降；氯丙嗪阻斷M受體，引起視物模糊、口干、便秘等不良反應。2 氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？作用機制不同，氯丙嗪對下丘腦體溫調整中樞有很強的抑制作用，使體溫調整中樞丟失調整體溫的作用，機體的體溫隨環(huán)境的溫度變化而變化。而阿司匹林則是通過抑制中樞PG合成酶，削減PG的合成而發(fā)揮作用的；作用特點不一，氯丙嗪在物理降溫的協(xié)作下，不僅降低發(fā)熱的體溫，還可使正常體溫降至正常水平以下；在酷熱天氣，可使體溫上升。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復至正常水平，對正常的體溫沒有影響。3. 氯丙嗪對中樞

28、神經系統(tǒng)的作用、臨床應用及主要不良反應。對中樞神經系統(tǒng)的作用：抗精神病作用；鎮(zhèn)吐；、調整體溫作用；增加中樞抑制藥的作用。臨床應用：精神分裂癥；嘔吐和頑固性呃逆；低溫麻醉與人工冬眠。主要不良反應：中樞抑制；M受體阻斷；受體阻斷；錐體外系反應；精神特別；內分泌系統(tǒng)反應；過敏反應。4. 氯丙嗪過量引起的低血壓能否用腎上腺素治療？為什么？應選用什么藥物？ 不能。氯丙嗪能阻斷腎上腺素感動受體的作用，取消腎上腺素收縮血管作用，而腎上腺素感動2受體作用使血管擴張，血壓下降。應選用去甲腎上腺素。1. 阿斯匹林與氯丙嗪對體溫的影響在機制、作用和應用上有何不同？阿司匹林：1. 機制：抑制下丘腦PG合成。2. 作用

29、：使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱過程3. 應用：感冒等發(fā)熱。氯丙嗪： 1. 抑制下丘腦體溫調整中樞 2. 使體溫隨環(huán)境溫度轉變，能使體溫降至正常以下，影響產熱和散熱過程3. 人工冬眠2 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同？解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林（鎮(zhèn)痛藥：嗎啡）：、1. 鎮(zhèn)痛強度 中等（強）2. 作用部位：外周（中樞）3. 機制：抑制PG合成（感動阿片受體）4. 成癮性無（有）5. 呼吸抑制無（有）6. 應用：慢性鈍痛（急性劇痛）3 乙酰水楊酸通過什么機制防止血栓形成？有何臨床意義？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）削減，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成。臨床上，小劑量服用，

30、可防治缺血性心臟病：心絞痛、心肌梗塞等。1. 簡述新斯的明的藥理作用與臨床應用。新斯的明可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用，可興奮M、N膽堿受體，其對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對骨骼肌及胃腸平滑肌作用強。臨床上主要用于治療重癥肌無力，還可用于減輕由手術或其他緣由引起的腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速、競爭性神經肌肉阻滯藥過量時的解救。1. 為什么治療過敏性休克首選腎上腺素？過敏性休克時，主要表現(xiàn)為大量小血管床擴張和毛細血管通透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣和支氣管粘膜水腫，引起呼吸困難等。病情進展迅猛，若不準時搶救，病

31、人可在短時間內死于呼吸循環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動脈和毛細血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，改善心臟功能，上升血壓，解除支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫，削減過敏介質的釋放，從而快速而有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人的生命。2. 簡述多巴胺的臨床應用主要用于治療各種休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特殊是對心收縮功能低下、尿少或尿閉更為適宜。DA與利尿藥配伍使用可治療急性腎功能衰竭。3. 簡述異丙腎上腺素藥理作用和臨床應用藥理作用：對心臟1受體具有強大的興奮作用，使心肌收縮力增加，心輸出量增加，心率加快，傳導加速和心肌耗氧量增加。主要感動血管2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、

32、腸系膜血管和冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。收縮壓上升，舒張壓下降和脈壓明顯增大。感動支氣管平滑肌2受體，松弛支氣管平滑肌。此外，尚有抑制過敏性物質釋放作用。通過感動受體，促進糖原和脂肪的分解，使血糖上升，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增加。臨床應用：心臟驟停和房室傳導阻滯。舌下或噴霧給藥用于治療支氣管哮喘急性發(fā)作。對低排高阻型休克患者具有肯定的療效。1. 苯二氮卓類作用機制？ 苯二氮卓類能增加GABA能神經傳遞功能和突觸抑制效應，苯二氮卓類與其受體結合時引起受體蛋白構象變化，促進GABA與GABA受體結合，使Cl+通道開放頻率增加，使Cl+更多內流，使神經細胞超極化，產生突觸后抑

33、制效應。2. 地西泮有哪些作用和用途？ 抗焦慮作用，治療各種焦慮癥。 冷靜催眠，用于各種失眠。 抗驚厥、抗癲癇，用于治療破傷風、子癇、癲癇持狀態(tài)。 中樞性肌肉松弛作用，用于大腦損傷引起的肌肉僵直。4. 簡述嗎啡用于治療心源性哮喘的機制。 擴張外周血管，降低外周阻力；冷靜作用可消退焦慮、恐驚心情，故而心臟負荷減輕；降低呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解了急促表淺的呼吸。1 維拉帕米與受體阻滯劑均具有抗心律失常及高血壓、抗心絞痛作用，能否合用？為什么？答： 維拉帕米與受體阻滯劑雖均具有抗心律失常及抗高血壓、抗心絞痛作用，但不能合用。由于維拉帕米與受體阻滯劑均可引起心動過緩、低血壓、心力衰竭甚至心臟停搏

34、，兩藥應用應間隔2周以上。2 簡述長期使用利尿藥的降壓作用機制？ 長期使用利尿藥的降壓作用機制：長期應用時，血容量及心排血量已漸漸恢復至正常，但血壓仍可持續(xù)降低，這時因排鈉而降低動脈壁細胞內Na+的含量，導致胞內Ca2+量削減，從而使血管平滑肌對縮血管物質如去甲腎上腺素等的反應性降低，血管擴張，血壓下降。3. 抗高血壓藥物的應用原則？ 依據高血壓程度和并發(fā)癥選用藥物；愛護靶器官；平穩(wěn)降壓；個體化治療；聯(lián)合用藥。4. 卡托普利的降壓特點？與其他降壓藥相比，有以下特點：在降壓的同時，不伴有反射性心率加快，可能是取消了AT對交感神經傳遞的易化作用所致；能防止和逆轉心肌和主動脈壁的重構；增加腎的血流量

35、，愛護腎臟。1. 簡述地高辛正性肌力作用的機制？機制：目前認為，強心苷能抑制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶，使細胞內Na+泵出削減，導致細胞內Na+含量增加，從而使Na+-Ca2+交換增加，促進細胞Ca2+內流，使胞漿內Ca2+增多，收縮力增加。2. 簡述ACEI治療CHF的作用機制？(1) 抑制ACE活性：抑制循環(huán)和局部組織中Ang轉化為Ang，使Ang含量削減，因而減弱了Ang的收縮血管、促平滑肌增生及促細胞有絲分裂等作用，還能抑制緩激肽的降解，使緩激肽增加，發(fā)揮擴血管、降負荷作用。（2） 抑制心肌及血管重構：通過削減Ang和醛固酮的生成，防止和逆轉心肌及血管重（3） 改善心功能：通過

36、降低外周血管阻力及腎血管阻力，增加心排血量和腎血流量，另外，通過降低室壁肌張力，改善心臟舒張功能。 久用仍有效。（4） 抑制交感活性：Ang可促進NA釋放，從而增加交感神經的功能。 3. 硝酸甘油擴血管的作用機制？硝酸甘油在平滑肌細胞內，經谷胱甘肽轉移酶的催化可釋放出NO。NO可激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細胞內其次信使cGMP的含量，使cGMP依靠性蛋白激酶激活，進而削減細胞內Ca2+釋放和外Ca2+內流，使細胞內Ca2+水平下降而松弛血管平滑肌。4. 簡述硝苯地平治療心絞痛的作用及機制？（1） 降低心肌耗氧量：抑制Ca2+內流，使細胞內Ca2+下降，而抑制心肌收縮力，減慢心率，舒張血管，降低血壓

37、，使心肌的耗氧量下降。（2） 舒張冠狀血管：舒張冠狀及側支血管，解除冠脈痙攣和增加側支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血液灌注。（3） 愛護缺血心?。簩剐募∪毖獣rCa2+超負荷引起的代謝紊亂和細胞損傷，愛護缺血的心肌細胞。（4） 抑制血小板粘聚集：降低血小板內Ca2+濃度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脈栓塞。1. 試述地高辛的不良反應及防治措施。（1） 胃腸道反應；中樞神經系統(tǒng)反應和視覺障礙；心臟反應，為各種類型的心律失常，如快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩。（3） 防治措施： 避開誘發(fā)強心苷中毒的各種因素，如肝腎功能低下、低鉀、低鎂、高鈣、心肌缺氧及合用利尿藥；警惕中毒先兆：如厭食、色視障礙及

38、室性早搏、竇性心律過緩。一旦發(fā)覺，準時減量或停藥。 （2） 解救： 對快速型心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注；把握室性早搏及心動過速選用苯妥英鈉、利多卡因對心動過緩或房室阻滯宜用阿托品解救；地高辛抗體的Fab片斷解救嚴峻中毒。 1. 比較肝素和香豆素類的抗凝作用特點？肝素：體內、體外抗凝；激活AT，加速凝血因子的滅活，抗凝作用與其帶負電荷有關；需注射給藥，顯效快速，但持續(xù)時間短；過量中毒用硫酸魚精蛋白解救。香豆素類：僅體內有效；僅能對抗維生素K參與的4種凝血因子的合成，使凝血因子合成削減；口服有效，顯效慢，持續(xù)時間長，適于預防血栓形成；過量中毒用VK解救。2. 簡述甲狀腺激素的藥理作用及臨床應用？維

39、持正常生長發(fā)育；促進代謝和產熱；提高機體交感-腎上腺系統(tǒng)的感受性。 臨床應用：呆小??；粘液性水腫；單純性甲狀腺腫；T3 抑制試驗。3. 口服降糖藥有哪幾大類？簡述二甲雙胍的臨床應用？ 磺酰脲類. 雙胍類. -葡萄糖苷酶抑制藥. 胰島素增敏藥. 其他新型的非磺酰脲類口服降血糖藥。主要對單用飲食把握無效的輕中度性糖尿病患者，特殊是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰島素合用，以削減磺酰脲類或胰島素的用量。2. 磺酰脲類降糖藥的降血糖作用機制及臨床應用？作用機制：刺激胰島細胞釋放胰島素；細胞膜含有磺酰脲受體，當磺酰脲類藥物與受體結合后，可阻滯鉀通通而阻擋鉀外流，致使細胞膜去極化，增加電壓依靠性鈣通道開放，鈣

40、內流，胞內游離鈣濃度增加后，觸發(fā)胞吐作用及胰島素的釋放；降低血清糖原水平；增加胰島素與靶組織及受體的結合力量等。臨床應用：用于胰島功能尚存的型糖尿病飲食把握無效者，氯磺丙腺可用于尿崩癥。1. 頭孢菌素類抗菌藥分為四代，試述各代的主要特點。一代：對G+菌作用強，對G-菌作用弱（抗菌譜與廣譜青霉素相像。對銅綠假單胞菌、厭氧菌、耐藥腸桿菌無效。耐青霉素酶，但可被G-菌產生的內酰胺酶破壞。大劑量有腎毒性。二代：對G+菌作用與第一代相仿或稍遜，對多數G-菌作用明顯增加，對部分厭氧菌有高效。對銅綠假單胞菌無效。對多種內酰胺酶較穩(wěn)定。腎毒性較小。三代：對G+菌作用較一、二代弱，對G-菌作用更強。對銅綠假單胞

41、菌和厭氧菌作用較強。對各種內酰胺酶較穩(wěn)定?；緹o腎毒性。四代：抗菌譜比第三代更寬對G+、G-菌均有高效。對內酰胺酶高度親和、高度穩(wěn)定。幾乎無腎毒性。2. 為何青霉素對革蘭陽性菌作用強，對革蘭陰性桿菌作用弱？ 由于革蘭陽性菌細胞壁主要由粘肽組成，青霉素能抑制細胞壁粘肽合成，故革蘭陽性菌對青霉素敏感；革蘭陰性桿菌細胞壁粘肽含量少，外層又具有青霉素不易透過的大量脂蛋白，故對青霉素不敏感。3氟喹酮類藥物的共同特性？(1) 抗菌譜廣：G-(綠膿),G+(金菌),結核,支原體,衣原體,厭氧菌 (2) 無交叉耐藥性(自身和與其它)(3) 口服吸取良好,體內分布廣組織濃度高,半衰期長,血漿蛋白結合率低,尿中濃

42、度高(4) 主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、關節(jié)、軟組織感染(5) 不良反應少: 4. 氨基糖苷類抗生素主要有哪些不良反應? 對第八對腦神經的損害：引起前庭功能障礙和耳蝸神經損害。腎臟損害：損害腎小管上皮細胞，消滅蛋白尿。變態(tài)反應：可見藥熱.皮疹等過敏反應，偶見過敏性休克。神經肌肉阻滯：可消滅四肢無力甚至呼吸抑制。面部、口唇發(fā)麻，四周神經炎。2. 試述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增加的機制。磺胺類抑制二氫葉酸合成酶，甲氧芐啶抑制細菌二氫葉酸還原酶，二者合用阻礙細菌四氫葉酸合成的兩個重要步驟，抗茵作用增加數倍至數十倍，甚至消滅殺菌作用?？上鳒p耐藥性產生，對已耐藥菌亦有作用。兩藥半衰期相

43、近，血藥濃度峰值相近，藥動學上有協(xié)同效應。1 呋塞米利尿作用特點、作用機制及主要不良反應？作用特點:利尿作用快速、強大、維持時間短。作用機制：是特異性抑制分布在袢升支腎小管上皮細胞管腔側Na+-K+-2Cl-共同轉運子，因而抑制NaCl的重吸取，使此段髓質不能維持高滲，當尿液流經集合管時，水的重吸取削減，排尿增多。主要不良反應：水和電解質紊亂，耳毒性，高尿酸血癥和其他如胃腸道反應等。2 噻嗪類利尿作用特點、作用機制及其臨床應用？作用特點:利尿作用溫存、長久。其作用機制是遠曲小管近端Na+-Cl-共轉運子，抑制NaCl的重吸取。由于轉運至遠曲小管遠端Na+增加，促進了K+-Na+交換。尿上K+的

44、排泄也增多，長期服用可引起低血鉀。臨床應用于各種緣由引起的水腫、高血壓和尿崩癥。3ACEI的降壓機制？血管緊急素I轉化酶抑制藥，以卡托普利為代表。降壓機制：抑制整體RAS的Ang形成；抑制血管局部RAS的Ang形成；削減緩激肽降解，緩激肽是血管內皮L-精氨酸-NO途徑的重要激活劑，可發(fā)揮強大的擴血管效應，此外，緩激肽還可剌激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸（AA），促進前列腺素合成，增加擴血管效應；削減腎臟組織中Ang的生成，抑制醛固酮分泌，促進水鈉排泄。同時可逆轉或抑制血管壁的組織肥厚。 4. 比較ACEI與AT1受體阻斷藥在降壓作用方面的異同？相同點：機制上均為RAS抑制藥；均能在降壓的同時，逆

45、轉和防止心血管的重構。不同點：降壓機制：ACE抑制藥抑制ACE活性，削減整體Ang的形成；抑制ACE活性，削減局部Ang的形成；削減緩激肽的降解。AT1受體阻斷藥在受提水平阻斷RAS，作用選擇性更強。AT1受體阻斷藥不抑制ACE，不引起刺激性干咳。ACE抑制藥可致高血鉀，而AT1受體阻斷藥對血鉀影響小。AT1受體阻斷藥缺乏ACE抑制藥的緩激肽-NO途徑的心血管愛護作用。AT1受體阻斷藥無增敏胰島素的作用論述題：1. 試述嗎啡的藥理作用及應用。（1） 中樞神經系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用：嗎啡對損害性苦痛具有強大的鎮(zhèn)痛作用。對絕大多急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好，對持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛，對神經性苦痛

46、的效果較差。冷靜、致欣快作用：嗎啡能轉變患者心情。嗎啡可引起欣快癥，表現(xiàn)為滿足感和飄然欲仙等。這也是嗎啡鎮(zhèn)痛效果良好的重要因素，同時也是造成強迫用藥的重要緣由。抑制呼吸：治療量即可抑制呼吸，以呼吸頻率減慢尤為突出。鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消逝。其他中樞作用：興奮支配瞳孔的副交感神經，使瞳孔縮小。作用于下丘腦體溫調整中樞，轉變體溫調定點，使體溫略有降低，但長期大劑量應用，體溫反而上升。引起惡心和嘔吐。（2） 平滑?。何改c道平滑?。簡岱壬仙改c道平滑肌張力、削減其蠕動。減弱便意和排便反射，易引起便秘。膽道平滑肌：治療量嗎啡引起膽道奧狄括約肌痙攣性收縮，使膽道排空受阻，可致上腹不適甚

47、至膽絞痛。阿托品可部分緩解。其他平滑?。航档妥訉m張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，可引起尿潴留；大劑量可引起支氣管收縮，誘發(fā)或加重哮喘。（3） 心血管系統(tǒng)：能擴張血管，降低外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。（4） 其他：對免疫系統(tǒng)有抑制作用，此外，嗎啡可擴張皮膚血管，使臉頰、頸項和胸前皮膚發(fā)紅，與促組胺釋放有關應用：急性銳痛；心源性哮喘；消耗性腹瀉。2. 試述糖皮質激素的藥理作用、臨床應用、不良反應和禁忌癥？（1） 藥理作用：抗炎：對各類炎癥反應都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎癥早期可緩解紅、腫、熱、痛等癥狀，在炎癥后期可抑制肉芽組織增生，減輕疤痕和粘連，但同時也影響傷口愈合；免疫抑制與抗過敏：對免疫過程的很多環(huán)節(jié)都有抑制作用：抗休克：是抗