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文檔簡介

1、精選藥理學(藥)填空題歸納 1藥理學是爭辯_藥物與機體相互作用及原理_的科學,主要包括_藥效學_和_藥動學_兩方面。2藥物是指_用于預防、治療或診斷疾病而對用藥者無害的物質_。4藥物作用的基本表現(xiàn)是_興奮_和_抑制_。5依據藥物作用發(fā)生氣理和劑量不同可分為_最小有效量_、治療量_、最小中毒量_和_致死量_。6藥物的平安范圍是指ED95與LD5之間的距離_。7部分感動藥是指_藥物與受體親和力較強,無內在活性_。8藥物的治療作用包括_對因治療_和_對癥治療_。9藥物產生肯定效應所需要劑量或濃度稱為藥物_效價_。10藥物被機體吸取利用的程度及速度被稱為_生物利用度_。11口服某些藥物,在_胃腸道_吸

2、取后,經門靜脈進入肝臟,在進入體循環(huán)前被_腸粘膜_及_肝臟酶_代謝滅活或結合貯存,是進入體循環(huán)的藥量明顯削減,這種現(xiàn)象稱作首關消退。12.藥物在體內超出轉化力量時其消退方式應是_恒量消退_。藥物的體內過程包括_吸取_、_分布_、_代謝_和_排泄_。13.臨床所用的藥物治療量是指_對機體產生明顯效應但不引起毒性反應的劑量_。14.某藥物經肝轉化,其t1/2為5小時,肝功能降低時其t1/2應是_大于5小時_。當恒速恒量給藥經肯定時間后其血藥濃度可達到_坪值_。15藥物依靠性可分為_身體依靠性_和_精神依靠性_。16LD50/ED50之比值稱為_治療指數_。17最小中毒量是指_引起毒性反應的最小劑量

3、_。18常用給藥途徑有口服_、_注射_、舌下給藥_、_吸入給藥_、_直腸給藥_和_局部給藥法_。19_反復用藥后機體對該藥的反應減弱_這種現(xiàn)象稱為耐受性。20能夠傳遞化學信息的_化學物質_叫做遞質(介質)。21M受體興奮可引起心臟_抑制_,瞳孔_縮小_,胃腸平滑肌_收縮_,腺體分泌_增加_。22常用的H1受體阻斷藥是_抗組胺藥如苯海拉明_,H2受體阻斷藥是_胃酸分泌抑制藥如西米替丁_ 。23常用的膽堿酯酶復活藥有_碘解磷啶_和_氯解磷啶_。24腎上腺素受體分為_受體_和_受體_。25乙酰膽堿主要是在_膽堿能神經_末梢形成,在膽堿_和 乙?;竉的催化下,在乙酰輔酶A的參與下,使膽堿乙?;?/p>

4、。262受體興奮可引起_支氣管平滑肌松弛,冠脈、骨骼肌血管擴張_。27新斯的明過量中毒可用_阿托品和碘解磷啶(膽堿酯酶復活藥)_對抗;新斯的明禁用于_機械性腸梗阻_和支氣管哮喘_患者。28解救有機磷中毒的兩類特異性解毒藥分別為_碘解磷啶_和_氯解磷啶_。29毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止_虹膜與晶狀體粘連_。30阿托品在眼科的應用_治療虹膜睫狀體炎_;_擴瞳作眼底檢查_。31麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品由于_冷靜_;_興奮呼吸中樞_抑制腺體分泌_。32山莨菪堿的主要用途是治療感染性休克_和_內臟絞痛_;后馬托品在臨床主要用于散瞳_。33兒茶酚胺類藥包括_腎上腺素_、_去甲腎上腺素_、_異丙腎

5、上腺素_和_多巴胺_。34作用于和受體藥物有_腎上腺素_、_麻黃堿_和_多巴胺_。35毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼_,其作用機理是_擴瞳降低眼壓_。36阻斷和受體的藥物是_拉貝洛爾_。37興奮2受體使骨骼肌血管和冠脈_擴張_;使支氣管_擴張_。38過敏性休克首選_腎上腺素_快速皮下或肌肉注射。39麻黃堿除能直接興奮和受體外,還能促進腎上腺素能纖維釋放_去甲腎上腺素_。40多巴胺除能直接興奮和受體外,還能興奮_DA_受體。41多巴酚丁胺禁用于_肥厚性硬化型心肌病_、_心房抖動_。42目前臨床上使用的受體阻斷藥分兩類為_1受體阻斷藥_和_2受體阻斷藥_。43普萘洛爾的主要適應癥是_抗高血壓_、

6、_抗心絞痛_和_抗心律失常_。44受體阻斷藥的藥理作用有:受體阻斷作用_、內在擬交感活性_和_膜穩(wěn)定作用_。45骨骼肌松弛藥除極化型的是_琥珀膽堿_,非除極化型藥物是_筒箭毒堿_。46冷靜藥可以輕度抑制_中樞神經_;催眠藥可以較深抑制_中樞神經_。47酚妥拉明的作用有_擴血管降血壓_、_興奮心臟_、和_擬膽堿作用_。48巴比妥類隨劑量由大到小,相繼消滅_冷靜_、_催眠_、_抗驚厥_、和_麻醉_。49苯二氮 類的主要藥理作用包括_抗焦慮_、_冷靜催眠、抗驚厥抗癲癇_、和中樞性肌松作用等。50氯丙嗪可與_度冷丁_、_異丙嗪_協(xié)作組成冬眠合劑。51氯丙嗪有強大的鎮(zhèn)吐作用,小量可阻斷_CTZ_的_DA

7、_受體,大量直接抑制_嘔吐中樞;對_刺激前庭_引起的 嘔吐無效。52氯丙嗪對體溫的影響,表現(xiàn)在低溫環(huán)境中應用氯丙嗪可使體溫顯著_降低_,而在高溫環(huán)境中則可使體溫顯著_上升_。53冷靜藥能輕度抑制_中樞神經_;而催眠藥較深抑制_中樞神經_。54巴比妥類藥物包括長效_苯巴比妥_;中效_戊巴比妥_;短效_司可巴比妥_;超短效_硫噴妥_。55抗癲癇藥是指_用于各類型癲癇治療,使癥狀得到緩解的藥物_。抗驚厥藥是_用于緩解多種緣由引起的驚厥癥狀的藥物56治療癲癇大發(fā)作首選苯妥英鈉,癇持續(xù)狀態(tài)宜首選 安定靜注57搶救嗎啡急性中毒可用_納洛酮_。58嗎啡用于心源性哮喘的緣由是_冷靜消退恐驚擔憂,抑制呼吸中樞降

8、低對二氧化碳的敏感性,擴血管降低心臟前后負荷。59嗎啡對中樞神經系統(tǒng)的作用包括冷靜鎮(zhèn)痛_、_抑制呼吸中樞、_鎮(zhèn)咳_和_催吐縮瞳_等作用。60阿司匹林具有解熱_、鎮(zhèn)痛_、_抗炎抗風濕等作用,這些機制均與_抑制PG合成有關。61阿司匹林刺激胃粘膜產生胃腸道不良反應的防治方法_嚼碎藥片_、_飯后服_同服抗酸藥或用腸溶片、胃潰瘍患者禁用等。62高血壓危象可選用_硝普鈉_和_硝苯地平_治療。63硝苯地平(傷心定)不宜用于_勞累_型心絞痛。64拉貝洛爾通過阻斷_、_受體而發(fā)揮降壓作用。65強心苷治療慢性心功能不全時對_伴有心房纖顫和心室律快_的心衰療效最好。66地高辛主要通過_腎臟_消退;其半衰期大約為_

9、3336小時。67洋地黃毒苷主要通過_肝臟_消退;其半衰期大約為_57天;地高辛主要消退途徑是腎臟。68多巴胺感動心臟的_1_受體,加強心肌收縮力,感動血管的_2_ 受體,降低外周阻力。69利多卡因主要用于_室_性心律失常,經肝臟代謝時_首關_效應明顯,故不宜口服給藥,常接受_靜脈點滴_方式給藥。70鈣拮抗劑對血管平滑肌的作用主要是平滑肌,這種作用以_ 硝苯地平 作用最強;對 心臟的作用表現(xiàn)在負性肌力、負性頻率、負性傳導作用。71硝酸甘油可用于治療_各型心絞痛_和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于 勞累_型心絞痛。73伴有心衰的心絞痛患者可選用_硝酸酯類_藥物抗心絞痛;伴有心律失?;蚋哐獕旱姆€(wěn)定

10、性心絞痛患者宜選用受體阻斷_藥。74呋塞米的不良反應是_水、電解質紊亂_、_耳毒性_、_高尿酸血癥_。75選擇性抑制COX-2的藥物是_萘丁美酮和美絡昔康_。77具有保鉀作用的利尿藥是 _安體舒通_和_氨苯喋啶_。80麻黃堿的作用特點是_口服有效_、_作用緩慢_、_溫存長久_和_連續(xù)使用易產生快速耐受性。83糖皮質激素的短效制劑有 氫化可的松 和 可的松 ,長效制劑有 地塞米松 和 倍他米松。84長期應用糖皮質激素停藥過快可致_反跳現(xiàn)象_和_停藥癥狀_。85磺胺類藥物作用機制是與細菌競爭_二氫葉酸合成 酶,喹諾酮類通過抑制_DNA回旋_ 酶,從而阻礙細菌DNA復制_而產生殺菌作用。紅霉素抗菌作

11、用比青霉素_弱_,起作用機制通過與細胞核蛋白體50S亞單位_結合,而抑制細菌蛋白質合成,產生抗菌_作用。87紅霉素的不良反應 有_胃腸道反應、肝毒性和過敏反應,氨基甙類的不良反應有_腎毒性_、耳毒性、過敏反應、神經肌肉阻滯等。88氨基苷類主要對_革蘭氏陰性_菌作用強,對_革蘭氏陽性菌無效,在_堿_環(huán)境中抗菌作用增加。89-內酰胺類抗生素包括 青霉素類 和 頭孢菌素類。與青霉素G相比較,羧芐青霉素的抗菌譜特點是 對革蘭氏陰性菌也有效 有效。 90真菌感染選藥的原則應明確是_深部_感染還是_淺部_感染;選擇 全身_用藥,還是_局部_用藥。91四環(huán)素對_綠膿_桿菌、_傷寒_桿菌、_結核_桿菌無效。9

12、2治療巨幼紅細胞性貧血可選用 葉酸 和 維生素B12_。93肝素用藥過量時引起的出血可用_ 魚精蛋白_解救。、治療青光眼首選藥 毛果蕓香堿(普萘洛爾); 、術后腹氣脹,尿潴留首選藥物 新斯的明; 、竇性心動過速常用藥 B受體阻斷劑或維拉帕米; 、焦慮性失眠首選藥物 地西泮;、急性化膿性扁桃體炎首選 青霉素; 、過敏性休克首選 腎上腺素; 、心性水腫首選利尿藥 氫氯噻嗪 ; 、筒箭毒堿過量可用 新斯的明 解救。 、癲癇小發(fā)作首選 乙琥胺。 10、氯丙嗪引起的急性錐體外系反應應選用 苯海索(安坦)、東莨菪堿抗膽堿藥對抗。 11、解救有機磷農藥中毒使用 阿托品和碘解磷定。 12、治療變異型心絞痛宜使

13、用 硝苯地平。 13、急性化膿性扁桃體炎首選 青霉素。 14、精神病患者使用氯丙嗪消滅的錐體外系癥狀時可使用 苯海索(安坦)、東莨菪堿抗膽堿藥。 15、抗心絞痛藥中不宜用于哮喘病人的是 美托洛爾。 16、阿司匹林抑制血栓形成,是由于削減了血小板內 血栓素生成。 17、癲癇大發(fā)作首選藥 苯巴比妥 。 18、躁狂癥適用于 氯丙嗪治療。 19、阿片受體阻斷劑是 納洛酮。 20、滅活酶有 水解酶和 合成酶,可使-內酰胺類和氨基甙類2 / 3抗生素失活。 21、 常見的競爭型肌松藥是筒箭毒堿。 22、心臟驟停首選藥物 腎上腺素。 23、 通常用于預防心絞痛發(fā)作的硝酸酯類是 硝酸甘油。 24、 地高辛半衰

14、期為36小時,如按半衰期給藥,到達坪值需用 9天。 25、重癥肌無力首選藥物 新斯的明。 26、伴有醛固酮增高的頑固性水腫首選利尿藥螺內酯。 27、急性風濕熱首選 阿司匹林。 28、心源性哮喘首選 嗎啡。 29、青光眼服用毒扁豆堿治療。 20、流腦首選藥碘胺嘧啶 。 31、抑制纖溶過程的止血藥氨甲苯酸。 32、筒箭毒堿過量用 新斯的明 解救。33、肝素引起的出血自發(fā)性出血 。 34、能抑制緩激肽分解的降壓藥是卡托普利。 35、奎尼丁用于心房纖顫轉律,為防止心室率過快,宜合用洋地黃類藥物。 36、治療洋地黃中毒致心律失常選用苯妥英鈉 37、苯胺類與其他的解熱鎮(zhèn)痛藥相比不具有抗炎作用 38、 咖啡

15、因是作用于外周部位的中樞興奮藥 39、碘可以抑制甲狀腺激素分泌,使甲狀腺變硬,削減手術出血。 3 / 3 40、易引起乳酸血癥的降血糖藥是苯乙雙胍。 41、膽絞痛可選用藥物哌替啶和阿托品。 42、口服對胃粘膜有刺激作用的冷靜催眠藥是水合氯醛_。 43、大葉肺炎首選抗菌藥物為青霉素。 44、胰島素引起的低血糖靜脈注射葡萄糖液解救。 45、與安定中樞作用有關的受體是BDZ_。 46、精神分裂癥首選藥氯丙嗪_。 47、急性化膿性中耳炎首選抗菌素青霉素。 48、急性充血性心力衰竭常選用毒毛花苷K。 49、癲癇大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)首選地西泮 50、具有明顯耳毒性的利尿藥呋塞米。 51、躁狂癥適用于碳酸鋰治療。

16、 52、 氯丙嗪對內分泌系統(tǒng)的影響與阻斷_黑質紋狀體_DA通路有關 。 53、-內酰胺類藥物作用機理是抑制細菌細胞壁的粘肽合成。 54、傷寒、副傷寒首選藥氯霉素。 55、治療青光眼首選藥物擬膽堿藥卡巴膽堿。 56、暈動癥可選用藥物苯海拉明和茶苯海明。 57、變異型心絞痛首選硝苯地平。 58、強心甙中毒引起的房室傳導阻滯可選用阿托品。 59、治療肝素過量引起的自發(fā)性出血宜選用硫酸魚精蛋白。藥理學(pharmacology):爭辯藥物與機體(含病原體)相互作用及作用規(guī)律。藥物(drug):用于治療、預防和診斷疾病或方案生育,能影響機體(包括病原體)的生理機能和生化過程以及細胞生物學過程的化學物質。

17、 藥物作用(drug action):藥物與機體細胞相互分子之間的初始作用。動因 藥理效應(pharmacologic effect):在藥物作用下,引起機體原有生理生化功能或形態(tài)的變化。結果 按基本類型分:興奮:原有功能的增加;抑制:原有功能的減弱 選擇性:藥物在適當劑量時,只對少數組織器官發(fā)生比較明顯的藥理效應, 而對其它器官或組織的作用較小或不發(fā)生藥理效應。選擇性強范圍窄,針對性強;選擇性差范圍廣,針對性差,副作用多。 治療作用:藥物產生的符合臨床用藥目的的作用。 按效果分:對因治療:治療病因,治本;對癥治療:改善癥狀,治標。 不良反應(adverse drug reaction/ADR

18、):藥物引起的不符合藥物治療目的,并給病人帶來苦痛或危害的反應。引起的疾病稱藥源性疾病。(包括副反應、毒性反應、后遺反映、停藥反應、變態(tài)反應、特異質反應。) 副作用(side reaction)藥物在治療劑量引起的與治療目的無關的作用。 毒性反應(toxic reaction)用量過大或用藥時間過長,藥物在體內積蓄過多引起的嚴峻不良反應。特殊毒性:致癌、致畸胎、致突變。 后遺效應(after reaction)停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時殘留的藥理效應。 變態(tài)反應(allergic reaction)藥物引起的免疫反應,反應性質與藥物原有性質無關。 停藥反應(withdrawal re

19、action)長期用藥后突然停藥,原有疾病加?。ɑ剀S反應)。 繼發(fā)反應(secondary reaction):藥物的治療作用引起的不良后果。如長期應用廣譜抗生素造成的二重感染。 量反應:效應強弱隨劑量增減呈連續(xù)性量的變化;形成足直型曲線。 質反應:效應強弱隨劑量增減呈連續(xù)性質變。用陽性率或陰性率表示效應。形成S型曲線。 治療指數(therapeutic index/TI):以藥物LD50與ED50的比值來表示藥物的平安性。一般TI值大于3稱藥物平安。 最大效應(Emax)/效能(efficacy):藥理效應達到的不再隨劑量或濃度的增加而增加的極限 效應。 感動藥(agonist):既有親和力

20、又有內在活性的藥物。與受體結合并感動受體產生效應。嗎啡,Adr,ACh 完全感動藥:較強的親和力和較強的內在活性;特點:結合的Ra Ri,足量使完全轉為Ra ,產生Emax;1; 部分感動藥:較強的親和力但內在活性不強(<1)。特點:只引起較弱的感動效應,增加濃度也達不到Emax; 拮抗藥(antagonist):有較強的親和力而無內在活性(=0)的藥物,與受體結合不感動受體,反因占據受體而拮抗感動藥效應。競爭性拮抗藥:可逆性地與感動藥競爭相同的受體;增加感動藥的濃度可與拮抗藥競爭結合部位,可使感動藥量效曲線平行右移,但斜率和最大效應不變。 非競爭性拮抗藥:與受體結合是相對不行逆的;通過

21、增加感動藥劑量也不能恢復到無拮抗藥時的最大效應( Emax ),隨著此類拮抗藥劑量的增加,感動藥量效曲線漸漸下移,斜率、最大效應降低。生物利用度(bioavailability/F):賜予肯定劑量的藥物后,能被吸取進入體循環(huán)的藥物相對量及速度。(反應吸取速率和程度)半衰期(half-life,t1/2):藥物在體內分布達平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時間??咕帲╝btibacterial drugs):對細菌有抑制或殺滅作用的藥物包括抗生素和人工合成藥物(磺胺類,喹諾酮類抗生素(antibiotics):由各種微生物產生的,能殺滅或抑制其他微生物的物質,分為自然與人工半合成。 抗菌譜(

22、antibacterial spectrum):抗菌藥物的抗菌范圍,分為廣譜(對多種病原微生物有效地抗菌藥)與窄譜(僅對一種細菌或局限于某種細菌有抗菌作用的藥物)。 抑菌藥(bacteriostatic drugs);是指能抑制抑菌生長繁殖而無殺滅細菌作用的抗菌藥物,如四環(huán)素類、紅霉素類、磺胺類。殺菌藥(bactericidal drugs):是指具有殺滅細菌作用的抗菌藥物,如青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類。 最低抑菌濃度(minimum inhibitory concerntration MIC):是測定抗菌藥物抗菌活性大小的一個指標,指在體外培育細菌18-24h后能抑制培育基內病原菌生長

23、的最低藥物濃度。最低殺菌濃度(minimum bactericidal concerntration MBC):是衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標,能夠殺滅培育基內細菌或使細菌數削減99.9%的最低藥物濃度稱為?;熤笖担╟hemotherapeutic index,CI)是評價化學治療藥物有效性與平安性的指標,常以化療藥物的半數致死量LD50與治療感染動物的半數有效量ED50之比來表示:LD50/ED50,或用5%的致死量LD5與95%的有效量ED95之比來表示:LD5/ED95,指數越大,毒性越小,臨床應用價值越高。抗菌后效應(post antibiotic effect,PAE):指細菌與

24、抗生素短暫接觸,抗生素濃度下降,低于MIC或消逝后,細菌生長仍受到持續(xù)抑制效應。首次接觸效應(first expose effect):是抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應,再度接觸或連續(xù)與細菌接觸,并不明顯地增加或再次消滅這種明顯的效應,需要間隔相當時間以后,才會再起作用,氨基糖苷類抗生素有明顯的首次接觸效應??偨Y,治療重癥肌無力用新斯的明,肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類,硫酸鎂 有反跳現(xiàn)象的藥物:普萘洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥 降低房室傳導阻滯:阿托品、 ;加重的是普萘洛爾、 感染性休克:阿托品、異丙腎上腺素、山莨菪堿、 神經性休克:去甲腎上腺素 過敏性休克:腎上腺素 首過效應:

25、卡托普利;哌唑嗪;利多卡因;硝酸甘油、嗎啡分類: 類藥鈉通道阻滯藥 類 適度阻鈉 奎尼丁、普魯卡因胺等 類 輕度阻鈉 利多卡因、苯妥英鈉等 類 重度阻鈉 氟卡尼、普羅帕酮等 類藥腎上腺素受體阻斷 普萘洛爾 類藥選擇性延長動作電位時程藥 胺碘酮 類藥鈣拮抗藥 維拉帕米 其他類藥:腺苷 基本作用:1.降低自律性 減慢4相自動除極速度 上移閾電位 增大最大舒張電延長動 作電位時程 2.削減后除極和自發(fā)活動 削減早后除極,Ca2+內流所致鈣拮抗藥削減遲后除 極,細胞內Ca2+過多和短暫Na+內流-鈣拮抗藥+Na+通道阻滯藥 3轉變膜反應性性,終止或取消折返感動 4轉變不應期,終止或防止折返的發(fā)生,可通

26、過:延長動作電位時程(APD)和有效 不應期(ERP)而延長ERP更為明顯,確定延長ERP縮短,而以縮短更為顯著,相對延長ERP;使相鄰細胞不均一的趨向均一化。苯妥英鈉 治療洋地黃中毒所致快速室性心律失常的首選藥。相對延長有效不應期 普茶洛爾 治療竇性心動過速的首選藥。延長房室結的ERP;高脂血癥、糖尿病患者慎用;反跳現(xiàn)象 維拉帕米 治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。1. 氯丙嗪阻斷哪些受體?產生哪些作用及不良反應 氯丙嗪阻斷DA受體,產生以下作用:a阻斷中腦-皮層和中腦-邊緣系統(tǒng)的D2樣受體,產生抗精神病作用;b阻斷黑質-紋狀體系統(tǒng)D2受體,產生錐體外系反應不良反應;c阻斷結節(jié)-漏斗系統(tǒng)D2

27、受體,對內分泌系統(tǒng)有影響;d阻斷延髓催吐化學感受區(qū)的D2受體,產生鎮(zhèn)吐作用;氯丙嗪阻斷受體,引起血壓下降;氯丙嗪阻斷M受體,引起視物模糊、口干、便秘等不良反應。2 氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同?作用機制不同,氯丙嗪對下丘腦體溫調整中樞有很強的抑制作用,使體溫調整中樞丟失調整體溫的作用,機體的體溫隨環(huán)境的溫度變化而變化。而阿司匹林則是通過抑制中樞PG合成酶,削減PG的合成而發(fā)揮作用的;作用特點不一,氯丙嗪在物理降溫的協(xié)作下,不僅降低發(fā)熱的體溫,還可使正常體溫降至正常水平以下;在酷熱天氣,可使體溫上升。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復至正常水平,對正常的體溫沒有影響。3. 氯丙嗪對中樞

28、神經系統(tǒng)的作用、臨床應用及主要不良反應。對中樞神經系統(tǒng)的作用:抗精神病作用;鎮(zhèn)吐;、調整體溫作用;增加中樞抑制藥的作用。臨床應用:精神分裂癥;嘔吐和頑固性呃逆;低溫麻醉與人工冬眠。主要不良反應:中樞抑制;M受體阻斷;受體阻斷;錐體外系反應;精神特別;內分泌系統(tǒng)反應;過敏反應。4. 氯丙嗪過量引起的低血壓能否用腎上腺素治療?為什么?應選用什么藥物? 不能。氯丙嗪能阻斷腎上腺素感動受體的作用,取消腎上腺素收縮血管作用,而腎上腺素感動2受體作用使血管擴張,血壓下降。應選用去甲腎上腺素。1. 阿斯匹林與氯丙嗪對體溫的影響在機制、作用和應用上有何不同?阿司匹林:1. 機制:抑制下丘腦PG合成。2. 作用

29、:使發(fā)熱體溫降至正常,只影響散熱過程3. 應用:感冒等發(fā)熱。氯丙嗪: 1. 抑制下丘腦體溫調整中樞 2. 使體溫隨環(huán)境溫度轉變,能使體溫降至正常以下,影響產熱和散熱過程3. 人工冬眠2 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同?解熱鎮(zhèn)痛藥:阿司匹林(鎮(zhèn)痛藥:嗎啡):、1. 鎮(zhèn)痛強度 中等(強)2. 作用部位:外周(中樞)3. 機制:抑制PG合成(感動阿片受體)4. 成癮性無(有)5. 呼吸抑制無(有)6. 應用:慢性鈍痛(急性劇痛)3 乙酰水楊酸通過什么機制防止血栓形成?有何臨床意義?抑制PG合成酶,以至血小板中血栓烷A2(TXA2)削減,從而抑制血小板聚集,防止血栓形成。臨床上,小劑量服用,

30、可防治缺血性心臟病:心絞痛、心肌梗塞等。1. 簡述新斯的明的藥理作用與臨床應用。新斯的明可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用,可興奮M、N膽堿受體,其對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱,對骨骼肌及胃腸平滑肌作用強。臨床上主要用于治療重癥肌無力,還可用于減輕由手術或其他緣由引起的腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速、競爭性神經肌肉阻滯藥過量時的解救。1. 為什么治療過敏性休克首選腎上腺素?過敏性休克時,主要表現(xiàn)為大量小血管床擴張和毛細血管通透性增高,引起全身血容量降低,血壓下降,心率加快,心肌收縮力減弱。另外,支氣管平滑肌痙攣和支氣管粘膜水腫,引起呼吸困難等。病情進展迅猛,若不準時搶救,病

31、人可在短時間內死于呼吸循環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動脈和毛細血管前括約肌,使毛細血管通透性降低,改善心臟功能,上升血壓,解除支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫,削減過敏介質的釋放,從而快速而有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀,挽救病人的生命。2. 簡述多巴胺的臨床應用主要用于治療各種休克,如心源性休克、感染中毒性休克等,特殊是對心收縮功能低下、尿少或尿閉更為適宜。DA與利尿藥配伍使用可治療急性腎功能衰竭。3. 簡述異丙腎上腺素藥理作用和臨床應用藥理作用:對心臟1受體具有強大的興奮作用,使心肌收縮力增加,心輸出量增加,心率加快,傳導加速和心肌耗氧量增加。主要感動血管2受體,表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張,腎、

32、腸系膜血管和冠脈不同程度的舒張,血管總外周阻力降低。收縮壓上升,舒張壓下降和脈壓明顯增大。感動支氣管平滑肌2受體,松弛支氣管平滑肌。此外,尚有抑制過敏性物質釋放作用。通過感動受體,促進糖原和脂肪的分解,使血糖上升,血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增加。臨床應用:心臟驟停和房室傳導阻滯。舌下或噴霧給藥用于治療支氣管哮喘急性發(fā)作。對低排高阻型休克患者具有肯定的療效。1. 苯二氮卓類作用機制? 苯二氮卓類能增加GABA能神經傳遞功能和突觸抑制效應,苯二氮卓類與其受體結合時引起受體蛋白構象變化,促進GABA與GABA受體結合,使Cl+通道開放頻率增加,使Cl+更多內流,使神經細胞超極化,產生突觸后抑

33、制效應。2. 地西泮有哪些作用和用途? 抗焦慮作用,治療各種焦慮癥。 冷靜催眠,用于各種失眠。 抗驚厥、抗癲癇,用于治療破傷風、子癇、癲癇持狀態(tài)。 中樞性肌肉松弛作用,用于大腦損傷引起的肌肉僵直。4. 簡述嗎啡用于治療心源性哮喘的機制。 擴張外周血管,降低外周阻力;冷靜作用可消退焦慮、恐驚心情,故而心臟負荷減輕;降低呼吸中樞對CO2的敏感性,緩解了急促表淺的呼吸。1 維拉帕米與受體阻滯劑均具有抗心律失常及高血壓、抗心絞痛作用,能否合用?為什么?答: 維拉帕米與受體阻滯劑雖均具有抗心律失常及抗高血壓、抗心絞痛作用,但不能合用。由于維拉帕米與受體阻滯劑均可引起心動過緩、低血壓、心力衰竭甚至心臟停搏

34、,兩藥應用應間隔2周以上。2 簡述長期使用利尿藥的降壓作用機制? 長期使用利尿藥的降壓作用機制:長期應用時,血容量及心排血量已漸漸恢復至正常,但血壓仍可持續(xù)降低,這時因排鈉而降低動脈壁細胞內Na+的含量,導致胞內Ca2+量削減,從而使血管平滑肌對縮血管物質如去甲腎上腺素等的反應性降低,血管擴張,血壓下降。3. 抗高血壓藥物的應用原則? 依據高血壓程度和并發(fā)癥選用藥物;愛護靶器官;平穩(wěn)降壓;個體化治療;聯(lián)合用藥。4. 卡托普利的降壓特點?與其他降壓藥相比,有以下特點:在降壓的同時,不伴有反射性心率加快,可能是取消了AT對交感神經傳遞的易化作用所致;能防止和逆轉心肌和主動脈壁的重構;增加腎的血流量

35、,愛護腎臟。1. 簡述地高辛正性肌力作用的機制?機制:目前認為,強心苷能抑制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶,使細胞內Na+泵出削減,導致細胞內Na+含量增加,從而使Na+-Ca2+交換增加,促進細胞Ca2+內流,使胞漿內Ca2+增多,收縮力增加。2. 簡述ACEI治療CHF的作用機制?(1) 抑制ACE活性:抑制循環(huán)和局部組織中Ang轉化為Ang,使Ang含量削減,因而減弱了Ang的收縮血管、促平滑肌增生及促細胞有絲分裂等作用,還能抑制緩激肽的降解,使緩激肽增加,發(fā)揮擴血管、降負荷作用。(2) 抑制心肌及血管重構:通過削減Ang和醛固酮的生成,防止和逆轉心肌及血管重(3) 改善心功能:通過

36、降低外周血管阻力及腎血管阻力,增加心排血量和腎血流量,另外,通過降低室壁肌張力,改善心臟舒張功能。 久用仍有效。(4) 抑制交感活性:Ang可促進NA釋放,從而增加交感神經的功能。 3. 硝酸甘油擴血管的作用機制?硝酸甘油在平滑肌細胞內,經谷胱甘肽轉移酶的催化可釋放出NO。NO可激活鳥苷酸環(huán)化酶,增加細胞內其次信使cGMP的含量,使cGMP依靠性蛋白激酶激活,進而削減細胞內Ca2+釋放和外Ca2+內流,使細胞內Ca2+水平下降而松弛血管平滑肌。4. 簡述硝苯地平治療心絞痛的作用及機制?(1) 降低心肌耗氧量:抑制Ca2+內流,使細胞內Ca2+下降,而抑制心肌收縮力,減慢心率,舒張血管,降低血壓

37、,使心肌的耗氧量下降。(2) 舒張冠狀血管:舒張冠狀及側支血管,解除冠脈痙攣和增加側支循環(huán),增加缺血區(qū)的血液灌注。(3) 愛護缺血心?。簩剐募∪毖獣rCa2+超負荷引起的代謝紊亂和細胞損傷,愛護缺血的心肌細胞。(4) 抑制血小板粘聚集:降低血小板內Ca2+濃度,抑制血小板粘附和聚集,防止冠脈栓塞。1. 試述地高辛的不良反應及防治措施。(1) 胃腸道反應;中樞神經系統(tǒng)反應和視覺障礙;心臟反應,為各種類型的心律失常,如快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩。(3) 防治措施: 避開誘發(fā)強心苷中毒的各種因素,如肝腎功能低下、低鉀、低鎂、高鈣、心肌缺氧及合用利尿藥;警惕中毒先兆:如厭食、色視障礙及

38、室性早搏、竇性心律過緩。一旦發(fā)覺,準時減量或停藥。 (2) 解救: 對快速型心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注;把握室性早搏及心動過速選用苯妥英鈉、利多卡因對心動過緩或房室阻滯宜用阿托品解救;地高辛抗體的Fab片斷解救嚴峻中毒。 1. 比較肝素和香豆素類的抗凝作用特點?肝素:體內、體外抗凝;激活AT,加速凝血因子的滅活,抗凝作用與其帶負電荷有關;需注射給藥,顯效快速,但持續(xù)時間短;過量中毒用硫酸魚精蛋白解救。香豆素類:僅體內有效;僅能對抗維生素K參與的4種凝血因子的合成,使凝血因子合成削減;口服有效,顯效慢,持續(xù)時間長,適于預防血栓形成;過量中毒用VK解救。2. 簡述甲狀腺激素的藥理作用及臨床應用?維

39、持正常生長發(fā)育;促進代謝和產熱;提高機體交感-腎上腺系統(tǒng)的感受性。 臨床應用:呆小??;粘液性水腫;單純性甲狀腺腫;T3 抑制試驗。3. 口服降糖藥有哪幾大類?簡述二甲雙胍的臨床應用? 磺酰脲類. 雙胍類. -葡萄糖苷酶抑制藥. 胰島素增敏藥. 其他新型的非磺酰脲類口服降血糖藥。主要對單用飲食把握無效的輕中度性糖尿病患者,特殊是肥胖糖尿病患者,和磺酰脲或胰島素合用,以削減磺酰脲類或胰島素的用量。2. 磺酰脲類降糖藥的降血糖作用機制及臨床應用?作用機制:刺激胰島細胞釋放胰島素;細胞膜含有磺酰脲受體,當磺酰脲類藥物與受體結合后,可阻滯鉀通通而阻擋鉀外流,致使細胞膜去極化,增加電壓依靠性鈣通道開放,鈣

40、內流,胞內游離鈣濃度增加后,觸發(fā)胞吐作用及胰島素的釋放;降低血清糖原水平;增加胰島素與靶組織及受體的結合力量等。臨床應用:用于胰島功能尚存的型糖尿病飲食把握無效者,氯磺丙腺可用于尿崩癥。1. 頭孢菌素類抗菌藥分為四代,試述各代的主要特點。一代:對G+菌作用強,對G-菌作用弱(抗菌譜與廣譜青霉素相像。對銅綠假單胞菌、厭氧菌、耐藥腸桿菌無效。耐青霉素酶,但可被G-菌產生的內酰胺酶破壞。大劑量有腎毒性。二代:對G+菌作用與第一代相仿或稍遜,對多數G-菌作用明顯增加,對部分厭氧菌有高效。對銅綠假單胞菌無效。對多種內酰胺酶較穩(wěn)定。腎毒性較小。三代:對G+菌作用較一、二代弱,對G-菌作用更強。對銅綠假單胞

41、菌和厭氧菌作用較強。對各種內酰胺酶較穩(wěn)定?;緹o腎毒性。四代:抗菌譜比第三代更寬對G+、G-菌均有高效。對內酰胺酶高度親和、高度穩(wěn)定。幾乎無腎毒性。2. 為何青霉素對革蘭陽性菌作用強,對革蘭陰性桿菌作用弱? 由于革蘭陽性菌細胞壁主要由粘肽組成,青霉素能抑制細胞壁粘肽合成,故革蘭陽性菌對青霉素敏感;革蘭陰性桿菌細胞壁粘肽含量少,外層又具有青霉素不易透過的大量脂蛋白,故對青霉素不敏感。3氟喹酮類藥物的共同特性?(1) 抗菌譜廣:G-(綠膿),G+(金菌),結核,支原體,衣原體,厭氧菌 (2) 無交叉耐藥性(自身和與其它)(3) 口服吸取良好,體內分布廣組織濃度高,半衰期長,血漿蛋白結合率低,尿中濃

42、度高(4) 主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、關節(jié)、軟組織感染(5) 不良反應少: 4. 氨基糖苷類抗生素主要有哪些不良反應? 對第八對腦神經的損害:引起前庭功能障礙和耳蝸神經損害。腎臟損害:損害腎小管上皮細胞,消滅蛋白尿。變態(tài)反應:可見藥熱.皮疹等過敏反應,偶見過敏性休克。神經肌肉阻滯:可消滅四肢無力甚至呼吸抑制。面部、口唇發(fā)麻,四周神經炎。2. 試述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增加的機制。磺胺類抑制二氫葉酸合成酶,甲氧芐啶抑制細菌二氫葉酸還原酶,二者合用阻礙細菌四氫葉酸合成的兩個重要步驟,抗茵作用增加數倍至數十倍,甚至消滅殺菌作用??上鳒p耐藥性產生,對已耐藥菌亦有作用。兩藥半衰期相

43、近,血藥濃度峰值相近,藥動學上有協(xié)同效應。1 呋塞米利尿作用特點、作用機制及主要不良反應?作用特點:利尿作用快速、強大、維持時間短。作用機制:是特異性抑制分布在袢升支腎小管上皮細胞管腔側Na+-K+-2Cl-共同轉運子,因而抑制NaCl的重吸取,使此段髓質不能維持高滲,當尿液流經集合管時,水的重吸取削減,排尿增多。主要不良反應:水和電解質紊亂,耳毒性,高尿酸血癥和其他如胃腸道反應等。2 噻嗪類利尿作用特點、作用機制及其臨床應用?作用特點:利尿作用溫存、長久。其作用機制是遠曲小管近端Na+-Cl-共轉運子,抑制NaCl的重吸取。由于轉運至遠曲小管遠端Na+增加,促進了K+-Na+交換。尿上K+的

44、排泄也增多,長期服用可引起低血鉀。臨床應用于各種緣由引起的水腫、高血壓和尿崩癥。3ACEI的降壓機制?血管緊急素I轉化酶抑制藥,以卡托普利為代表。降壓機制:抑制整體RAS的Ang形成;抑制血管局部RAS的Ang形成;削減緩激肽降解,緩激肽是血管內皮L-精氨酸-NO途徑的重要激活劑,可發(fā)揮強大的擴血管效應,此外,緩激肽還可剌激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸(AA),促進前列腺素合成,增加擴血管效應;削減腎臟組織中Ang的生成,抑制醛固酮分泌,促進水鈉排泄。同時可逆轉或抑制血管壁的組織肥厚。 4. 比較ACEI與AT1受體阻斷藥在降壓作用方面的異同?相同點:機制上均為RAS抑制藥;均能在降壓的同時,逆

45、轉和防止心血管的重構。不同點:降壓機制:ACE抑制藥抑制ACE活性,削減整體Ang的形成;抑制ACE活性,削減局部Ang的形成;削減緩激肽的降解。AT1受體阻斷藥在受提水平阻斷RAS,作用選擇性更強。AT1受體阻斷藥不抑制ACE,不引起刺激性干咳。ACE抑制藥可致高血鉀,而AT1受體阻斷藥對血鉀影響小。AT1受體阻斷藥缺乏ACE抑制藥的緩激肽-NO途徑的心血管愛護作用。AT1受體阻斷藥無增敏胰島素的作用論述題:1. 試述嗎啡的藥理作用及應用。(1) 中樞神經系統(tǒng):鎮(zhèn)痛作用:嗎啡對損害性苦痛具有強大的鎮(zhèn)痛作用。對絕大多急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好,對持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛,對神經性苦痛

46、的效果較差。冷靜、致欣快作用:嗎啡能轉變患者心情。嗎啡可引起欣快癥,表現(xiàn)為滿足感和飄然欲仙等。這也是嗎啡鎮(zhèn)痛效果良好的重要因素,同時也是造成強迫用藥的重要緣由。抑制呼吸:治療量即可抑制呼吸,以呼吸頻率減慢尤為突出。鎮(zhèn)咳:直接抑制咳嗽中樞,使咳嗽反射減輕或消逝。其他中樞作用:興奮支配瞳孔的副交感神經,使瞳孔縮小。作用于下丘腦體溫調整中樞,轉變體溫調定點,使體溫略有降低,但長期大劑量應用,體溫反而上升。引起惡心和嘔吐。(2) 平滑?。何改c道平滑?。簡岱壬仙改c道平滑肌張力、削減其蠕動。減弱便意和排便反射,易引起便秘。膽道平滑肌:治療量嗎啡引起膽道奧狄括約肌痙攣性收縮,使膽道排空受阻,可致上腹不適甚

47、至膽絞痛。阿托品可部分緩解。其他平滑?。航档妥訉m張力;提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力,可引起尿潴留;大劑量可引起支氣管收縮,誘發(fā)或加重哮喘。(3) 心血管系統(tǒng):能擴張血管,降低外周阻力,可誘發(fā)直立性低血壓。(4) 其他:對免疫系統(tǒng)有抑制作用,此外,嗎啡可擴張皮膚血管,使臉頰、頸項和胸前皮膚發(fā)紅,與促組胺釋放有關應用:急性銳痛;心源性哮喘;消耗性腹瀉。2. 試述糖皮質激素的藥理作用、臨床應用、不良反應和禁忌癥?(1) 藥理作用:抗炎:對各類炎癥反應都有抑制作用,但抗炎不抗菌,在炎癥早期可緩解紅、腫、熱、痛等癥狀,在炎癥后期可抑制肉芽組織增生,減輕疤痕和粘連,但同時也影響傷口愈合;免疫抑制與抗過敏:對免疫過程的很多環(huán)節(jié)都有抑制作用:抗休克:是抗

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