缺氧 病理生理學習題-供參考

1、第五章 缺 氧一、選擇題A型題 1影響動脈血氧分壓高低的主要因素是 ( )A血紅蛋白的含量 B組織供血 C血紅蛋白與氧的親和力 D肺呼吸功能 E線粒體氧化磷酸化酶活性 2影響動脈血氧含量的主要因素是 ( )A細胞攝氧的能力 B血紅蛋白含量 C動脈血CO2分壓 D動脈血氧分壓 E紅細胞內2,3-DPG含量 3P50升高見于下列哪種情況 ( )A氧離曲線左移 B血溫降低 C血液H濃度升高 D血K+升高 E紅細胞內2,3-DPG 含量減少 4檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是 ( )A吸入氣氧分壓 B肺的通氣功能 C肺的換氣功能 D血紅蛋白與氧的親和力 E組織攝取和利用氧的能力 5室間隔缺損伴肺動脈

2、高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是 ( )A血氧容量降低 BP50降低 C動脈血氧分壓降低 D動脈血氧飽和度降低 E動-靜脈血氧含量差減小 6某患者血氧檢查結果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 ( )A低張性缺氧 B血液性缺氧 C缺血性缺氧 D組織性缺氧 E淤血性缺氧 7易引起血液性缺氧的原因是 ( )A氰化物中毒 B亞硝酸鹽中毒 C硫化物中毒 D砒霜中毒 E甲醇中毒 8紅細胞內2,3-DPG 增多可引起 ( )A動脈血氧飽和度增加 B血紅蛋白與氧的親和力增加 C血液攜帶氧的能力增加

3、D紅細胞向組織釋放氧增多 E細胞利用氧的能力增加 9某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，動脈血氧含量11.5 ml/dl，動-靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 ( )A哮喘 B肺氣腫 C慢性貧血 D慢性充血性心力衰竭 E嚴重維生素缺乏 10引起循環(huán)性缺氧的疾病有 ( )A肺氣腫 B貧血 C動脈痙攣 D一氧化碳中毒 E維生素B1缺乏 11砒霜中毒導致缺氧的機制是 ( )A丙酮酸脫氫酶合成減少 B線粒體損傷 C形成高鐵血紅蛋白 D抑制細胞色素氧化酶 E血紅蛋白與氧親和力增高 12氰化物中毒時血氧變化的特征是 ( )A血氧容量

4、降低 B動脈血氧含量降低 C動脈血氧分壓降低 D動脈血氧飽和度降低 E動-靜脈血氧含量差降低 13血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于 ( )A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室間隔缺損 D.氰化物中毒 E.慢性貧血 14PaO2低于下列哪項數值時可反射性的引起呼吸加深加快 ( )A10.0kPa（75mmHg） B8.0kPa (60mmHg)C6.7kPa (50mmHg)D5.32kPa (40mmHg)E4.0kPa (30mmHg)15高原肺水腫的發(fā)病機制主要是 ( )A吸入氣氧分壓減少 B肺血管擴張 C肺小動脈不均一性收縮 D外周化學感受器受抑制 E肺循

5、環(huán)血量增加 16下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應 ( )A心率加快 B心肌收縮力加強 C心、腦、肺血管擴張 D靜脈回流量增加 E毛細血管增生 17決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( )A.電壓依賴性鉀通道 B.Ca2+激活型鉀通道 C.ATP敏感性鉀通道 D.受體敏感性鉀通道 E.Mg2+激活型鉀通道 18下列哪項不是肺源性心臟病的原因 ( )A肺血管收縮引起的肺動脈高壓 B心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低 C心律失常 D肺血管重塑 E回心血量減少 19慢性缺氧時紅細胞增多的機制是 ( )A腹腔內臟血管收縮 B肝脾儲血釋放 C紅細胞破壞減少 D肝臟促紅細胞生成素增多 E骨髓

6、造血加強 20缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是 ( )A血液H濃度升高 B血漿CO2分壓升高 C血液溫度升高 D紅細胞內2,3-DPG增加 E血紅蛋白與氧的親和力增加 21下列哪項不是缺氧引起中樞神經系統(tǒng)功能障礙的機制 ( )AATP生成不足 B顱內壓升高 C腦微血管通透性增高 D神經細胞膜電位降低 E腦血管收縮 22腦組織對缺氧最敏感的部位是 ( )A大腦灰質 B大腦白質 C中腦 D小腦 E延腦 23下列哪項不是組織細胞對缺氧的代償性變化 ( )A線粒體數量增加 B葡萄糖無氧酵解增強 C肌紅蛋白含量增加 D合成代謝減少 E離子泵轉運功能加強 24吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 (

7、 )A.肺水腫 B.失血性休克 C.嚴重貧血 D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒 25高壓氧治療缺氧的主要機制是 ( )A提高吸入氣氧分壓 B增加肺泡內氧彌散入血 C增加血紅蛋白結合氧 D增加血液中溶解氧量 E增加細胞利用氧 二、問答題 1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 3急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 4什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現發(fā)紺嗎？ 5缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應？其機制和代償意義是什么？ 6試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。 7試述肺動脈平滑肌的鉀通道類

8、型及其在缺氧時的作用。 8肺源性心臟病的發(fā)生機制是什么？ 9急性和慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么？ 10試述缺氧時紅細胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？ 11高壓氧是如何治療缺氧的？【參考答案】一、選擇題1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10.C11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D21.E 22.A 23.E 24.A 25.D二、問答題1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經肺泡彌散到血液中的氧減少

9、，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫

10、色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細血管內向細胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減

11、少，但如外周血流緩慢，細胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大。4氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達到5g/dl，所以不易出現發(fā)紺。碳氧血紅

12、蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是PaO2降低。當PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，經竇神經和迷走神經興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進肺泡內O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運動增強使胸腔負壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者

13、，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應主要表現在以下幾個方面：心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增加引起；肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質釋放增加引起；血流分布改變。皮膚、腹腔內臟血管收縮，心、腦血管擴張；毛細血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細血管增生，有利于血液中氧的彌散。7. 肺動脈平滑肌的鉀通道是介導缺氧性肺血管收縮的主要機制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細胞內鉀離子可經3種鉀通道外流，引起細胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主

14、要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道亞單位mRNA和蛋白質的表達，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2內流增加引起肺血管收縮。8肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關。缺氧可引起肺血管收縮，其機制有交感神經興奮，刺激肺血管-受體；刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質生成與釋放；抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內流和血管活性物質增加還可導致肺血管重塑，表現為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的

15、肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9急性缺氧時紅細胞數量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經興奮，腹腔內臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細胞數量可增多，主要原因是腎小管間質細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強。10.缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細胞內2,3-DPG含量增加。生成增加：脫氧血紅蛋白增多時，紅細胞內游離的2,3-DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強；對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG 增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細胞向細胞釋放更多的氧。但當PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下時，則氧離曲線右移使肺泡血結合的氧量減少，失去代償作用。11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3 kPa (100 mmHg)時，97的血紅蛋白已與氧結合，故吸入常壓氧時血氧飽和度