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文檔簡介
1、腦 梗 死 鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院 內(nèi)四科(s k) 李東英第一頁,共二十八頁。腦梗死的診治概念: 又稱缺血性卒中,是指各種原因所致腦部血流供應(yīng)障礙(zhng i),導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死,出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。是CVD最常見類型,約占70%.分類(fn li): 腦血栓形成(xngchng)最常見,約60%腦血栓形成長期高血壓基礎(chǔ)上,血管壁發(fā)生病變,最終管腔閉塞,導(dǎo)致缺血性微梗死,缺血、壞死、液化的腦組織由吞噬細胞移走形成空腔。腔隙性腦梗死是指各種栓子隨血液流入顱內(nèi)動脈使血管腔急性閉塞,引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血壞死及功能障礙,約占1520%。腦栓塞第二頁,共二十八頁。腦梗死的診治腦血栓形成(
2、xngchng) 概念 病因及發(fā)病機制 病理及病理生理 臨床分類及表現(xiàn) 輔助檢查 治療第三頁,共二十八頁。腦梗死的診治概念(ginin) 各種原因引起的血管壁病變基礎(chǔ)上。腦動脈主干或分支動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成,引起腦局部血流減少或供血中斷,使腦組織缺血、缺氧性壞死,出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)癥狀和體征。第四頁,共二十八頁。腦梗死的診治病因(bngyn)及發(fā)病機制1.動脈硬化 基本病因,特別是動脈粥樣硬化斑塊,可致管腔狹窄或血栓形成,常伴高血壓、糖尿病、高脂血癥等危險因素,可見于頸內(nèi)或椎-基底動脈系統(tǒng)任何部位,以動脈分叉處多見。2.動脈炎結(jié)締組織病細菌、病毒、螺旋體感染均可
3、導(dǎo)致動脈炎癥,使管腔狹窄或閉塞3.其他病因藥源性(可卡因、安非他明)血液系統(tǒng)疾病(紅細胞增多癥、血小板增多癥、DIC等)腦淀粉樣血管病、煙霧病及顱內(nèi)外夾層動脈瘤等病因不明第五頁,共二十八頁。腦梗死的診治病理及病理生理(頸內(nèi)系統(tǒng)(xtng)80%,椎基底動脈系統(tǒng)20%,好發(fā)血管依次為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎基底動脈)腦 病 缺 理血 分性 期 病 :變的超早期(16h)部分血管(xugun)內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞腫脹,線粒體腫脹空化軟化灶(3日3周)病變(bngbin)腦組織液化變軟急性期(624h)缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹,神經(jīng)細胞、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞呈明顯
4、缺血改變恢復(fù)期(34周后)小病灶形成膠質(zhì)瘢痕,大病灶形成中風(fēng)囊,持續(xù)數(shù)月至2年壞死期(2448h)大量神經(jīng)細胞脫失,膠質(zhì)細胞壞死,中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤,腦組織明顯水腫第六頁,共二十八頁。腦梗死的診治病理生理 重量僅體重23%,血流量卻占心輸出量的15%,耗氧量占機體總氧耗的23%,能量主要來源葡萄糖的有氧氧化,而腦內(nèi)氧儲備量少,對缺氧(qu yn)極為敏感,完全缺氧(qu yn)15S即可昏迷,完全缺氧3分鐘,可昏迷數(shù)日,完全缺氧810分鐘,腦組織不可逆損害。第七頁,共二十八頁。腦梗死的診治臨床(ln chun)類型1.據(jù)癥狀體征演進過程分為(1)完全性卒中 指發(fā)病以后神經(jīng)功能缺
5、損癥狀較重較完全,常于數(shù)小時內(nèi)(6h)達高峰(2)進展性卒中 指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀在48h內(nèi)逐漸進展或呈階梯式加重(3)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損 指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀較輕,持續(xù)(chx)24h以上,但可于3周內(nèi)恢復(fù)第八頁,共二十八頁。腦梗死的診治第九頁,共二十八頁。腦梗死的診治臨床表現(xiàn) 老年人動脈硬化性腦梗死多見,青年人動脈炎性腦梗死多見,部分病例有TIA前驅(qū)史,局灶性癥狀多于(du y)10余小時或12日達高峰,臨床表現(xiàn)取決于梗死部位及大小。 1.頸內(nèi)動脈閉塞 常發(fā)生于頸內(nèi)動脈分叉后,嚴重程度差異性較大,主要取決側(cè)支循環(huán) 3040%無癥狀 癥狀性閉塞 單眼一過性黑懵,偶見永久性失明(
6、視網(wǎng)膜動脈 缺血) Horner征 瞳孔縮小,眼瞼(ynjin)下垂及眼裂狹小,眼球內(nèi)陷,患側(cè)額部無汗(頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損) 第十頁,共二十八頁。腦梗死的診治大腦中動脈閉塞(bs)表現(xiàn) 1 主干(zhgn)閉塞對側(cè)偏癱(pintn)、偏深感覺障礙、偏盲(三偏)頭、眼向病灶側(cè)凝視優(yōu)勢半球 完全失語非優(yōu)勢半球 體象障礙可出現(xiàn)意識障礙相對少見,占大腦中A閉塞的25%2 皮層支閉塞1.上部分支 對側(cè)面部、上下肢癱瘓和感覺缺失(下肢較上肢輕,足部不受累)伴Broca失語(優(yōu)勢)或體象障礙(非優(yōu)勢),不伴意識障礙2.下部分支 較少單獨出現(xiàn),對側(cè)同向性上四分之一視野缺損,伴Wernicke失語(優(yōu)勢)
7、,急性意識模糊(非優(yōu)勢),無偏癱3 深穿支閉塞最常見紋狀體內(nèi)囊梗死 對側(cè)中樞性均等輕偏癱 對側(cè)偏身感覺障礙,伴對側(cè)同向性偏盲 皮層下失語(優(yōu)勢)底節(jié)性失語 自發(fā)言語受限 音量小 語調(diào)低 持續(xù)時間短暫第十一頁,共二十八頁。腦梗死的診治1.大腦(dno)后動脈閉塞表現(xiàn)1)皮層支受累: 單側(cè) 對側(cè)同向性偏盲,上部視野較下部受累常見,黃斑區(qū)不受累,優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失讀(伴或不伴失寫),命名性失語、失認等。 雙側(cè) 完全型皮質(zhì)盲,有時(yush)伴不成形視幻覺、記憶受損(累及額葉),面容失認癥等 第十二頁,共二十八頁。腦梗死的診治2.大腦后動脈(dngmi)閉塞臨床表現(xiàn):(大腦后動脈起始段腳間支)1.中
8、腦中央和下丘腦綜合征:垂直性凝視麻痹、昏睡甚至昏迷 Weber :同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹、對側(cè)偏癱 (病變側(cè):中腦基底部、動眼神經(jīng)、皮質(zhì)脊髓束 CIaude:同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹、對側(cè)共濟失調(diào)、震顫 (病變側(cè):中腦被蓋部,動眼神經(jīng)和結(jié)合臂) 2.旁正中動脈綜合征 Benedikt:同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹、對側(cè)不自主運動和震顫 (病變:中腦被蓋部,動眼神經(jīng),紅核和結(jié)合臂) 第十三頁,共二十八頁。腦梗死的診治3.大腦后動脈閉塞(bs)癥狀深穿支受累(shu li):丘腦(qino)膝狀體動脈丘腦穿通動脈深穿支閉塞病側(cè)舞蹈樣不自主運動意向性震顫小腦性共濟失調(diào)對側(cè)偏身感覺障礙紅核丘腦綜合征:對側(cè)深感覺障礙,自發(fā)性疼痛
9、、感覺過度輕偏癱、共濟失調(diào)、手部痙攣、舞蹈-手足徐動癥丘腦綜合征第十四頁,共二十八頁。腦梗死的診治大腦前動脈閉塞:雙側(cè)大腦半球前、內(nèi)側(cè)梗死,導(dǎo)致截癱、二便失禁(shjn)、意志缺失、運動型失語綜合征和額葉人格改變1.皮層支閉塞: 對側(cè)中樞性下肢癱瘓(tnhun),可伴感覺障礙;對側(cè)肢體短暫性共濟失調(diào)、強握反射及精神癥狀。2.深穿支閉塞: 對側(cè)中樞性面舌癱、上肢近端輕癱。第十五頁,共二十八頁。腦梗死的診治椎基底動脈閉塞臨床表現(xiàn):血栓多發(fā)生在基底動脈中部(zhn b),栓塞多發(fā)生在基底動脈尖 危及(wij)生命的嚴重腦血管事件,其中椎基底動脈尖綜合征(雙側(cè)丘腦、枕葉、顳葉、中腦多發(fā)病變),死亡率較
10、高。 腦干梗死 眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟失調(diào)、肺水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。 腦橋病變導(dǎo)致針尖樣瞳孔。第十六頁,共二十八頁。腦梗死的診治小腦后下動脈(dngmi)或椎動脈(dngmi)閉塞綜合征:第十七頁,共二十八頁。腦梗死的診治輔助(fzh)檢查1.血液常規(guī)、生化(血脂、血糖、腎功能等),有利于排查腦梗死 危險因素(yn s) 2.神經(jīng)影像學(xué)檢查 顱腦CT:排除腦出血至關(guān)重要,對腦干、小腦部分病灶及較小 死灶分辨率差) 24小時后逐漸顯示低密度梗死灶 215日可見明顯、均勻低密度灶,大面積梗死可見水 腫及占位效應(yīng),出血性梗死呈混雜密度影 23周 “模糊效應(yīng)”,CT難以分辨 第十八頁,共
11、二十八頁。腦梗死的診治輔助(fzh)檢查MRI 清晰顯示早期(zoq)缺血性腦梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血 栓 彌散加權(quán)像可顯示早期(2小時內(nèi)),便于早期發(fā)現(xiàn)DSA、CTA、MRA 發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變。 TCD、腰穿、超聲心動圖等 第十九頁,共二十八頁。腦梗死的診治治療(zhlio)1.治療原則 超早期治療:盡早選用最佳治療方案 個體化治療:年齡、類型、病情嚴重程度、基礎(chǔ)病,最適當(dāng)(shdng) 整體化:針對性治療同時,進行支持、對癥、早期康復(fù)及對 卒中危險因素采取預(yù)防性干預(yù)第二十頁,共二十八頁。腦梗死的診治2.治療方法(fngf):卒中單元 治療、護理、康復(fù)一體化原則,最大程
12、度提高治療效果及改善預(yù)后。一般治療:維持生命體征及處理并發(fā)癥1)血壓 急性期不需特殊處理(高血壓病腦病、蛛血、主動脈夾層、心腎衰竭等除外),除非收縮壓220mmHg或舒張壓120mmHg及平均動脈壓130mmHg,藥物首選易靜點和對腦血管影響小(如拉貝洛爾)2)吸氧、通氣支持 保持氣道通暢3)血糖 原有糖尿病或應(yīng)激反應(yīng) 常規(guī)檢查,11.1mmol/L即需治療,控制在8.3mmol/L以下4)腦水腫 多見大面積腦梗死,水腫多于35日達高峰,目標是降低顱內(nèi)壓、維持足夠(zgu)腦灌注和預(yù)防腦疝,20%甘露醇125ml250ml,68h一次,心、腎功能不全改用呋塞米及甘油果糖,可用七葉皂甙及白蛋白輔
13、助。第二十一頁,共二十八頁。腦梗死的診治5)感染 腦卒中患者(存在意識障礙者)急性期易誘發(fā)呼吸道、泌尿系感染,為病情加重的重要原因 , 呼吸道感染 勤翻身叩背及防止誤吸 泌尿系感染 繼發(fā)于尿失禁及留置尿管 間歇導(dǎo)尿和酸化 尿液6)上消化道出血 高齡及重癥腦卒中易出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍,常規(guī)應(yīng)用抗?jié)兯帲℉2質(zhì)子泵抑制劑);已出血 冰鹽水洗胃、局部止血藥物7)發(fā)熱 源于下丘腦調(diào)節(jié)中樞受損、并發(fā)(bngf)感染或吸收熱、脫水,體溫升高可增加腦代謝耗氧及自由基生成,增加卒中死亡率及致殘率,中樞熱以物理降溫為主。8)深靜脈血栓形成 盡早活動、下肢抬高、低分子肝素鈣9)電解質(zhì)紊亂 10)腦心綜合征第二十二頁,共
14、二十八頁。腦梗死的診治11)癲癇 不推薦(tujin)預(yù)防性使用抗癲癇藥物,如癲癇發(fā)作可予相關(guān)處理,卒中2周后發(fā)生癲癇,應(yīng)進行長期抗癲癇治療2.特殊治療1)靜脈溶栓:時間就是大腦 ! ! ! 尿激酶 100萬150萬IU加入Nacl 100200ml 靜點30分鐘 重組組織型纖溶酶原激活物(Rt-PA) 一次用量0.9mg/L,最大劑量90mg,予10%靜推,余 下在約60分鐘內(nèi)持續(xù)靜點。 2)動脈溶栓:大動脈閉塞所致嚴重卒中者,6h以內(nèi)(椎基底動脈 血栓可適當(dāng)放寬時間窗)藥物同靜脈溶栓。 3)抗血小板聚集:急性梗死患者應(yīng)于48h內(nèi)服用阿司匹林,100325mg/天 一般認為氯吡格雷效果優(yōu)于阿
15、司匹林 不建議聯(lián)合以上兩種治療急性缺血性卒中第二十三頁,共二十八頁。腦梗死的診治4)抗凝 (肝素、低分子肝素、華法林),不推薦急性期應(yīng)用來預(yù)防卒中復(fù)發(fā)、阻止病情或改善預(yù)后。適用于長期臥床合并高凝狀態(tài)有深靜脈血栓及肺栓塞趨勢者,心房纖顫應(yīng)用華法林。5)腦保護劑治療 降低腦代謝、干預(yù)缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。大多數(shù)在動物實驗中顯示有效,缺乏臨床試驗研究數(shù)據(jù)。6)血管內(nèi)治療 (經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)、血管內(nèi)支架植入術(shù))頸動脈狹窄70%,尚無長期隨訪大規(guī)模臨床研究,應(yīng)慎重選擇。7)外科治療 有或無癥狀、單側(cè)重度頸動脈狹窄70%,或經(jīng)藥物治療無效者可考慮。幕上大面積梗死伴嚴重(ynzhng)腦水
16、腫、腦疝形成征象者,行去骨瓣減壓術(shù);小腦梗死使腦干受壓有生命危險時,可抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓以挽救性命第二十四頁,共二十八頁。腦梗死的診治8)其他藥物治療 降纖治療:療效不確切,巴曲酶 、降纖酶 、安克洛酶等, 治療中應(yīng)防止出血 中藥制劑:丹參、川芎嗪、三七、葛根素等中藥制劑 , 缺乏(quf)大規(guī)模臨床實驗證據(jù)。9)康復(fù)治療 早期進行、遵循個體化原則,制定短期和長期治療計劃,分階段、因地制 宜,對患者進行針對性體能和技能訓(xùn)練,降低致殘率,增進神經(jīng)功能恢復(fù), 提高生活質(zhì)量,早日重返社會。第二十五頁,共二十八頁。腦梗死的診治預(yù)后(yhu)病死率10%致殘率50%以上(yshng)存活率中40%以上可復(fù)發(fā),且復(fù)發(fā)次數(shù)與病死率及
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