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文檔簡介
1、由圖可知線粒體外膜上的 Mfn1/Mfn2 蛋白、內(nèi)膜融合蛋白_的作用實現(xiàn)了線粒體膜的融合,線粒體的長度明顯變長。細胞質(zhì)基質(zhì)中 DRP1的S616位點磷酸化,DRP1定位于線粒體外膜上,促進_。 (3)已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細胞中線粒體融合增強,線粒體長度明顯長于邊緣區(qū)域細胞,這些變化與肝癌細胞適應(yīng)營養(yǎng)缺乏有關(guān)。為研究在營養(yǎng)缺乏時線粒體融合對肝癌細胞糖代謝的調(diào)控,研究者用肝癌細胞進行了實驗,實驗結(jié)果如下表: 指標組別 相對值細胞耗氧速率線粒體ATP產(chǎn)生量胞外乳酸水平線粒體嵴密度呼吸鏈復(fù)合體的活性乳酸脫氫酶量甲組:常規(guī)培養(yǎng)組4.21.00.3510.10.911.01乙組:營養(yǎng)缺乏組5.6
2、1.40.2817.52.390.25丙組:營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化3.10.80.389.81.221.22注:線粒體嵴的密度=嵴的數(shù)目/線粒體長度丙組抑制 DRP1S637磷酸化的目的是_。 根據(jù)實驗結(jié)果并結(jié)合(2),完善肝癌細胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑:肝癌細胞在營養(yǎng)缺乏時,_使線粒體融合增強,從而使線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加,有氧呼吸增強;同時_,無氧呼吸減弱,細胞產(chǎn)能效率提高,從而適應(yīng)營養(yǎng)缺乏環(huán)境。22.(10分)甲型流感病毒(IAV)是一種會感染人和動物并引發(fā)嚴重呼吸道疾病病毒。為尋找防控IAV的新思路,科研人員以小鼠為實驗對象,研究了高脂肪低糖類(
3、KD)的飲食對抵御IAV感染的效果。研究人員用不同的飼料喂養(yǎng)小鼠,7天后再用一定濃度的IAV感染小鼠。統(tǒng)計小鼠的生存率,以及效應(yīng)T細胞和T細胞(一種新型T細胞)的相對數(shù)量,結(jié)果分別如圖1和圖2所示。請回答問題:(1)實驗組小鼠應(yīng)用_飼料飼喂。分析圖1結(jié)果顯示_,說明實驗組飲食方案可以增強小鼠抵御IAV感染的能力。由圖2可知,與對照組相比,實驗組的效應(yīng)T細胞的數(shù)量_,而T細胞的數(shù)量_。(2)研究人員推測,T細胞在KD飲食增強小鼠抵御IAV感染能力方面發(fā)揮主要作用。已知A基因是決定T細胞分化成功的關(guān)鍵基因,為了驗證該推測,科研人員構(gòu)建了A基因敲除小鼠,繼續(xù)進行實驗。請寫出簡要的實驗設(shè)計思路和預(yù)期結(jié)
4、果。(3)小鼠肺部粘液能捕獲病毒,抵御感染??蒲腥藛T發(fā)現(xiàn),(1)中實驗組小鼠肺部粘液生成細胞數(shù)目高于對照組,而KD飲食的A基因敲除小鼠的檢測結(jié)果與(1)的對照組無顯著差異。綜合上述實驗結(jié)果,推測KD飲食增強小鼠抵御IAV感染的機理是_。23.(8分)濕地是地球獨特的生態(tài)系統(tǒng)和寶貴資源,具有維護生物多樣性、調(diào)節(jié)氣候、防洪排澇、凈化水質(zhì)等功能。黃河三角洲濕地是世界上暖溫帶保存最完整、最年輕的濕地生態(tài)系統(tǒng),是由黃河攜帶的泥沙長期淤積逐漸形成的,該濕地由近水邊到岸邊分為光灘區(qū)、近水緩沖區(qū)、核心區(qū)等區(qū)域,如下圖所示。據(jù)圖回答問題: (1)該濕地群落的演替過程屬于_,從光灘區(qū)到核心區(qū)這幾個區(qū)域的不同具體體
5、現(xiàn)在空間結(jié)構(gòu)的_方向上。區(qū)別核心區(qū)和近水緩沖區(qū)這兩個群落的重要特征是_。 (2)種群最基本的數(shù)量特征是_,調(diào)查核心區(qū)或近水緩沖區(qū)的蘆葦種群數(shù)量最常用的方法是_。描述蘆葦種群數(shù)量變化時建立的數(shù)學模型應(yīng)該是_。 (3)現(xiàn)在黃河下游不管是開凌梭、黃河刀魚,還是海豬的種群數(shù)量都在銳減,保護它們的根本措施是_。規(guī)劃此區(qū)域,改造為河灘公園,這些活動會改變?nèi)郝涞陌l(fā)展方向,也可能會影響當?shù)厣鷳B(tài)系統(tǒng)的_。24.(15分)某二倍體雌雄同株植物的莖色紫色對綠色為顯性,受等位基因A/a的控制??茖W家用X射線處理某純合紫株的花藥后,將獲得的花粉對綠株進行授粉,得到的F1中出現(xiàn)了1株綠株(M)。請回答下列問題:(1)等位
6、基因是通過_產(chǎn)生的,等位基因A、a的根本區(qū)別是_。(2)若M是由基因突變造成的,則發(fā)生突變的基因是_(填“A”或“a”),發(fā)生突變的時間最可能為_;若M的出現(xiàn)是由染色體變異引起的,而且變異的配子活力不受影響(兩條染色體異常的受精卵不能發(fā)育),則對M出現(xiàn)的合理解釋是_。(3)為了確定M是由基因突變導(dǎo)致的還是由染色體變異引起的,某科研人員利用雜交實驗進行探究:用_雜交得到F1,F(xiàn)1自交,統(tǒng)計后代_。若后代_,則為基因突變導(dǎo)致的;若后代_,則為染色體變異引起的。識別序列25.(12分)CRISPR/Cas9系統(tǒng)基因編輯是一種對靶向基因進行特定DNA修飾的技術(shù),其原理是由一個向?qū)NA(sgRNA)分
7、子引導(dǎo)Cas9蛋白到一個特定的基因位點進行切割。受此機制啟發(fā),科學家們通過設(shè)計sgRNA中堿基的識別序列,即可人為選擇DNA上的任一目標位點進行切割(見下圖)。識別序列(1)從CRISPR/Cas9系統(tǒng)作用示意圖看,能夠行使特異性識別DNA序列并切割特定位點功能的分子是_,其類似于基因工程中_的作用。(2)CCR5基因是人體的正常基因,其編碼的細胞膜通道蛋白CCR5是HIV入侵T淋巴細胞的主要輔助受體之一??蒲腥藛T依據(jù)_的部分序列設(shè)計sgRNA序列,導(dǎo)入骨髓_細胞中,構(gòu)建sgRNA-Cas9復(fù)合體,以實現(xiàn)對CCR5基因的定向切割,變異的CCR5蛋白無法裝配到細胞膜上,即可有效阻止HIV侵染新分
8、化生成的T淋巴細胞。試分析與上述過程最接近的現(xiàn)代生物科技是_。(3)CRISRP/Cas9基因編輯技術(shù)有時存在編輯對象出錯而造成脫靶,實驗發(fā)現(xiàn)sgRNA的序列越短脫靶率越高。試分析脫靶最可能的原因是_。(4)通過上述介紹,CRISPR/Cas9系統(tǒng)的基因編輯技術(shù)在_等方面有廣闊的應(yīng)用前景。(至少答出兩點)2020年高考診斷性測試高三生物試題參考答案及評分標準選擇題:114小題單選,每小題2分,共28分。1.B 2.C 3.B 4.A 5.D 6.C 7.D 8.B 9.D 10.D 11.C 12.A 13.B 14.C二、選擇題:1520小題不定項選擇,每小題3分,全部選對的得3分,選對但不
9、全的得1分,有選錯的得0分,共18分。15.AC 16.C 17.AD 18.BD 19.ACD 20.AD三、非選擇題:本大題共5個小題,除特殊說明以外,其余每空1分,共54分。21.(9分)(1)無限增殖 快于(2)細胞質(zhì)基質(zhì) 可以增大膜面積,為酶的附著提供更多位點 OPA1 線粒體分裂 (3)抑制肝癌細胞的線粒體融合 基質(zhì)中DRP1S637位點磷酸化增強 乳酸脫氫酶含量降低22.(10分) 高脂肪低糖類(KD) IAV感染3天(一段時間)后,實驗組的生存率顯著高于對照組 無明顯變化 顯著增加 (2)實驗設(shè)計思路:取若干A基因敲除小鼠(甲組)和若干普通小鼠(乙組),都用(等量)高脂肪低糖類
10、(KD)飼料飼喂,飼喂7天后再用一定濃度的IAV感染兩組小鼠,定期統(tǒng)計兩組小鼠的生存率。(3分)實驗預(yù)期結(jié)果:甲組小鼠的生存率顯著低于乙組(1分)(3)KD通過(誘導(dǎo)A基因的表達)誘導(dǎo)T細胞數(shù)量增多,從而誘導(dǎo)肺部粘液生成細胞的增殖,產(chǎn)生更多的粘液捕獲病毒,以此增強小鼠抵御IAV感染的能力。(2分)23.(8分)(1)初生演替 水平 群落的物種組成(物種豐富度) (2)種群密度 樣方法 “S”型曲線 (3)提高環(huán)境容納量(建立自然保護區(qū)或就地保護) 生物多樣性(穩(wěn)態(tài))24.(15分)(1)基因突變 脫氧核糖核苷酸的排列順序不同 (2)A 減數(shù)第一次分裂前的間期(2分) 在減數(shù)分裂過程中發(fā)生了A基因的缺失或A基因位于的染色體整條缺失(2分)(3)綠株M與紫株純合親本(2分) 莖色的性狀分離比(2分) 紫色:綠色=3:1(2分) 紫色:綠色=6:1(
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