骨梗死介紹課件-2

1、多種病因均可導致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導致，主要有以下幾種情況：機械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞（如CHANDLER病）其他有酗酒、大量應用糖皮質激素、胰腺炎等因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導致骨髓缺血壞死多種病因均可導致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導骨梗死病理分為細胞性壞死階段和骨修復階段骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細胞成分死亡(612h)，以后是骨細胞、破骨細胞及骨母細胞死亡(1248h)，最后是骨髓脂肪細胞壞死(25d)骨髓脂肪細胞壞死為骨梗死末期的改變

2、骨梗死病理分為細胞性壞死階段和骨修復階段骨梗死發(fā)生后則進入骨修復階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復的開始，死骨吸收，形成纖維結締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學診斷的基礎骨梗死發(fā)生后則進入骨修復階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下：急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期：病變中心T1WI呈與

3、正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和 CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質疏松或沒有任骨梗死介紹課件_2骨梗死介紹課件_2骨梗死介紹課件_2MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：脂肪信號型：T1WI為高信號，T2W為中

4、等信號血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號纖維信號型：T1WI、T2WI均為低信號該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：地圖板塊樣病變被認為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎為外側低信號帶為增生硬化骨質所致，內(nèi)側高信號帶為纖維肉芽組織修復的結果地圖板塊樣病變被認為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認

5、為是不典型MR表現(xiàn)孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號不典型MR表現(xiàn)關節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號彌漫小斑點狀短T1信號，主要說明病變骨髓內(nèi)脂類成分含量增加并聚集成團骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變關節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則骨梗死介紹課件_2骨梗死介紹課件_2骨梗死介紹課件

6、_2骨梗死介紹課件_2孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質很少受累，周圍軟組織腫脹明顯關節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號彌漫小斑點狀短T1信號，主要說明病變骨髓內(nèi)脂類成分含量增加并聚集成團血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)

7、鈣化和纖維硬化所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應于T1WI為一條低信號帶。孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：其他有酗酒、大量應用糖皮質激素、胰腺炎等地圖板塊樣病變被認為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學診斷的基礎杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變骨梗死發(fā)生后則進入骨修復階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成關

8、節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：骨梗死介紹課件_2骨梗死介紹課件_2骨梗死介紹課件_2骨梗

9、死介紹課件_2骨梗死介紹課件_2骨梗死介紹課件_2骨梗死介紹課件_2骨梗死介紹課件_2鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質很少受累，周圍軟組織腫脹明顯早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質骨強化鑒別診斷急性骨髓炎慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴

10、發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨梗死發(fā)生后則進入骨修復階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復的開始，死骨吸收，形成纖維結締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學診斷的基

11、礎骨梗死發(fā)生后則進入骨修復階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和 CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質疏松或沒有任骨梗死介紹課件_2急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)關節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑

12、片狀鈣化單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學診斷的基礎血管再生是骨修復的開始，死骨吸收，形成纖維結締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。亞急性期骨梗死X線平片和 CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)骨梗死發(fā)生后則進入骨修復階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失血管再生是骨修復的開始，死骨吸收，形成纖維結締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。地圖板塊樣病變被認為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號多種病因均可導致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導致，主要有以下幾種情況：慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在