獸醫(yī)內(nèi)科學(xué)呼吸及心血管系統(tǒng)疾病1課件

獸醫(yī)內(nèi)科學(xué)

VeterinaryInternalMedicine

主講教師：李家奎郭定宗本章的主要內(nèi)容第一節(jié)感冒及上呼吸道疾病第二節(jié)支氣管疾病第三節(jié)肺臟疾病呼吸器官疾病

概論呼吸系統(tǒng)由鼻、喉、氣管、支氣管、肺、膈肌組成。習(xí)慣上把鼻、喉、氣管這一段稱為上呼吸道，支氣管、肺、膈稱為下呼吸道。呼吸系統(tǒng)正常的防御機(jī)能和解剖學(xué)結(jié)構(gòu)。

感冒

（Cold）

感冒是由于氣候突變，機(jī)體突被寒冷襲擊而引起流鼻涕、羞明流淚、呼吸增快、體表溫度均勻?yàn)樘卣鞯募毙园l(fā)熱性疾病。各種畜禽均可發(fā)病。但以幼畜、禽為多發(fā)。氣候與本病有明顯的關(guān)系，早春、秋末、氣溫突變季節(jié)多發(fā)，沒有傳染性。一．病因

飼養(yǎng)管理不當(dāng)，寒冷突然襲擊，或淋水所致。誘因：長(zhǎng)途運(yùn)輸，過度使役營(yíng)養(yǎng)不良，擁擠，及患有其他疾病，機(jī)體抵抗↓，易發(fā)。三．治療

治療原則：解熱鎮(zhèn)痛，驅(qū)寒為主。阿斯匹林或氨基比林10—25g（牛馬）；2—5g（豬羊）內(nèi)服。30%安乃近20—40ml（牛馬）；5ml（豬羊）肌注。柴胡注射液、穿心蓮注射液為防止繼發(fā)感染可選用抗微生物藥（磺胺、PG、SMZ中藥治療：1．

荊芥防風(fēng)散2．

Vc銀翹散見P118

鼻出血

（EpistaxisRhinohaemorrhagia）

鼻出血是指鼻腔或付鼻竇血管破壞而發(fā)生的出血現(xiàn)象。它不僅是一種原發(fā)性疾病，而且是許多疾病的一種臨床癥狀。各種家畜都可發(fā)本病，但以馬見。二．癥狀

血液常由患畜一側(cè)鼻孔流出或雙側(cè)鼻孔流出，呈滴狀或線狀。血液多少和狀態(tài)與粘液損傷的程度有關(guān)。血液通常為鮮紅色，不帶小氣泡，有時(shí)有少量大氣泡，流出血凝固正常。發(fā)在血液中混有粘液或膿汁時(shí)，說明鼻腔或副鼻竇有炎性。鼻出血病畜一般無其他變化，當(dāng)大量出血時(shí)，患畜表現(xiàn)恐慌不安。眼結(jié)膜蒼白，心率快，節(jié)律不齊，部分肌肉戰(zhàn)抖，四肢發(fā)涼。三．鑒別診斷

肺出血時(shí)血色鮮紅，血從兩側(cè)鼻孔流出，含有多量小氣泡，并有咳嗽和氣喘。聽診肺部有鑼音。胃出血時(shí)：血色暗紅或呈污褐色，隨病畜的嘔吐從兩側(cè)鼻孔流出、血里?；煊酗暳纤榱?、有酸臭味。四．治療四．治療

（一）

患畜安靜休息（二）

止血：1．冷水或冷毛巾冷敷。2．冰片、血余炭、明膠、白礬共為末吹入鼻孔。3.或1∶1000腎上腺素溶液浸泡紗布、棉花填塞鼻孔。10%氯化鈣、安絡(luò)血、VC、K、止血敏靜注或肌注。

一．病因原發(fā)性：受寒感冒，吸入有害氣體（氨、氯、煙、毒氣）、塵埃、霉菌、異物刺激，如芽芒、以及突飲冷水等。繼發(fā)性：馬腺疫、傳染性上呼吸道卡他、流感惡性卡他熱、犬瘟熱、咽炎、支氣管炎。二．癥狀

致病因素→喉粘膜→局部神經(jīng)末梢受刺激→咳嗽、喉部輕度腫脹、觸診局部敏感、人工誘咳（+）?？人猿跗跒楦?、短、劇痛性；數(shù)天后變?yōu)闈瘛㈤L(zhǎng)痛咳、聲音嘶啞。聽診喉部氣管，在不同時(shí)期可聽到呼嚕音，喉頭狹窄音。狹窄時(shí)可發(fā)生呼吸困難、急性喉炎、體溫↑。喘鳴癥（Roaring）

喘鳴癥是由返回神經(jīng)（口喉后神經(jīng)）麻痹引起一側(cè)聲帶弛緩和麻痹。弛緩了的聲帶受到吸入氣流影響，明顯地伸入喉內(nèi)。同時(shí)由于舒張喉裂的肌肉——環(huán)節(jié)背肌和構(gòu)橫肌的萎縮，因而招致喉門狹窄。當(dāng)吸氣時(shí)則發(fā)生喘鳴為特征異常狹窄而得名。由于本病喉頭肌肉的萎縮與聲帶的麻痹通常偏于左側(cè)的一側(cè)性、故又稱為喉偏癱。本病主要發(fā)生于馬、騾。一．病因目前尚未統(tǒng)一定論，大體上與下列原因有關(guān)。（一）與傳染病有關(guān)：本病往往繼發(fā)于腺疫、傳染性胸膜肺炎，傳染性支氣管炎、馬媾疫之后，是由患病過程血液中毒素作用引起的一種繼發(fā)病。（二）外源性毒素作用：鉛中毒，或其他中毒時(shí)可引起返回神經(jīng)麻痹。（一）

返回神經(jīng)受壓迫和受損傷引起：如主A瘤、主A贅生物，腫脹淋巴結(jié)、甲狀腺腫脹、以及胸膜炎時(shí)縱膈形成的瘢痕等。（二）

遺傳因素本病常見于畜喘鳴癥家畜的后代。二．癥狀

本病的特有癥狀為病畜在吸氣時(shí)發(fā)生喉狹窄音，類似吹笛或拉風(fēng)箱似的喘鳴。初期：患畜安靜時(shí)無特殊變化。在重役、擠壓喉部時(shí)將頭抬起，或低頭時(shí)稍偏右側(cè)，則會(huì)發(fā)生喉頭狹窄的喘鳴音。頭部姿勢(shì)正常在休息后，喘鳴音消失。重癥時(shí)：即使輕度運(yùn)動(dòng)可聽到清晰的喘鳴音。有時(shí)喘鳴音之大十來米遠(yuǎn)也能聽見?；夹蟊强组_張呼吸，吸氣時(shí)肋間凹陷嚴(yán)重吞咽也出現(xiàn)喘鳴。喉部觸診：左側(cè)喉部軟骨較右側(cè)為凹陷。若壓迫右側(cè)的杓狀軟骨，可引起強(qiáng)烈吸氣功性狹窄音。人工誘咳㈠，其原因?yàn)楹砹巡荒芫o閉。三．診斷要點(diǎn)（一）

特有的喘鳴音。（二）

應(yīng)與喉炎相區(qū)別：喉炎咳嗽劇烈、疼痛、體溫↑。支氣管疾病

支氣管炎是支氣管粘膜表層或深層的炎癥。在臨床上以咳嗽、流鼻液與不定型熱為特征。各種畜禽均可發(fā)生,尤以幼年畜禽多發(fā)，如雛雞，幼犬。常與氣溫有明顯關(guān)系。根據(jù)病程可分為急性和慢性兩種。一.病因

（一）

原發(fā)性：1.寒冷刺激加細(xì)菌感染。如洗澡后受涼。2．吸入刺激性氣體或其他物質(zhì)：氨氣、軍用毒氣、二氧化硫、森林草原的煙霧、工廠廢氣、粉、塵。3．異物進(jìn)入氣管：灌藥不當(dāng)，家畜因飲水時(shí)固體物進(jìn)入氣管。4．某些傳染病、寄生蟲病，豬肺絲蟲、豬蛔蟲、牛氣管比翼蟲等。二．發(fā)病機(jī)制

致病因素→作用于機(jī)體→抵抗力下降（或粘膜損傷后）→支氣管不能清除這些傷害→血管擴(kuò)張、粘膜腫脹，粘液分泌↑、漿液分泌↑、上皮細(xì)胞脫落→管腔狹窄（甚至堵塞支氣管）→啰音及呼吸音困難。粘膜及粘膜下層腫脹→壓迫N末梢→粘膜敏感性能↑→咳嗽。個(gè)別病例，由于化膿性細(xì)菌以及一部分細(xì)菌被吸收后→進(jìn)入血液→體溫↑。三．病理變化

支氣管粘膜血管郁血舒張、并充滿血液。粘膜發(fā)紅呈斑點(diǎn)狀，條紋狀，局部性或彌漫性分布于支氣管局部或大部。并可見各部位瘀血。病初粘膜腫脹、稍干燥，隨著滲出物出現(xiàn)，由漿液性（與不同的階段有關(guān)）→粘液性→粘液膿腫覆蓋于粘膜上。顯微鏡：粘膜下層水腫，有淋巴細(xì)胞和分葉核細(xì)胞浸潤(rùn)。四．癥狀

急性氣管炎的主要癥狀是咳嗽。當(dāng)炎癥充血和腫脹的支氣管粘膜沒有被炎性滲出物覆蓋→短干咳、并有疼痛。3—4天后由于滲出物質(zhì)滲出→濕咳、咳嗽長(zhǎng)疼痛減輕。痰液為粘液性或粘液膿性呈灰白色，有時(shí)帶有黃色，從兩側(cè)鼻孔流出?？人詴r(shí)流出量↑。觸診喉頭或器官，敏感性↑，能引起持續(xù)高朗咳嗽聲。胸部聽診：初期肺泡呼吸音↑。2—3天后可能聞啰音、干燥音→濕啰音（呈大、中、小泡音）在較大的支氣管、常可聽診到呼嚕音。若出現(xiàn)干羅音表示分泌物減少。羅音不是固定不變的，有的可隨咳嗽出現(xiàn)或消失。全身癥狀：體溫正?；蛏?.5—1℃，呼吸數(shù)↑。重病時(shí)，因炎癥侵入粘膜深層；患畜表現(xiàn)精神萎糜、嗜睡。體溫↑1—2℃。病畜呼吸疾速，呈呼氣性困難。聽診可聞支氣管小水泡音或干性啰音。X射線檢查：肺部有較粗肺紋理支氣管陰影。五．治療

治療原則：消除病因、祛痰、鎮(zhèn)咳、消炎抗過敏（一）祛痰氯化銨10—20g馬牛吐酒石0.5—3g氯化銨0.2

—2g豬羊吐酒石0.2

—0.5g內(nèi)服（二）

促進(jìn)炎性產(chǎn)物的排除可用來蘇爾、克遼林、木餾油、薄荷腦、麝香草酚蒸氣吸入、但現(xiàn)在多不常用。實(shí)踐證明在牛馬咳嗽流濃稠鼻液時(shí)、抗菌消炎并配合考的松注射服下列可取得良好效果。外感風(fēng)寒者：用紫草散紫蘇、荊芥、防風(fēng)、陳皮、茯苓、桔梗各25g、麻黃、甘草各15g，共為末為生姜紅棗沖服（牛馬劑量）。外感風(fēng)熱：用桑菊銀翹散桑葉、杏仁、桔梗、薄荷各25g、菊花、銀花、連翹各30g、生姜20g、甘草15g共為末沖服。杷葉散：枇杷葉貝母各5g知母沙參杏仁冬花遠(yuǎn)志各30g瓜姜一個(gè)桔梗60g百部桑皮各25g二花各20g生草15g共為末開水沖加蜂蜜三日。

第三節(jié)肺臟疾病

肺充血和肺水腫（HypereamiaatOedema肺泡氣腫Pulmonum3.支氣管肺炎（Pneumoniabronchitis）4.小葉性肺炎大葉性肺炎（PneumoniaLobaris）5.肺壞疽（Gangraena

Pulmonum）肺充血和肺水腫

（HypereamiaatOedemaPulmonum）

肺充血：指肺毛細(xì)血管過度充滿。肺充血可分為主動(dòng)性充血和被動(dòng)性充血。主動(dòng)性充血：是指血流流入量增多，流了量亦增多，致使毛細(xì)血管充滿。被動(dòng)性充血：系肺血液流出量增多，而流入量正常，因而引起郁血性充血。肺水腫系因肺充血時(shí)間過長(zhǎng)，使血管內(nèi)液體由肺的毛細(xì)血管滲入肺間質(zhì)、肺泡和細(xì)支氣管內(nèi)。本病見于所有家畜，以馬多見。一.病因及發(fā)病機(jī)制主動(dòng)性肺充血：某種原因（如重役）→心臟活動(dòng)↑→大量血液流入肺A→肺毛細(xì)血管充滿而發(fā)生肺充血。另外：熱空氣、混有塵埃與刺激性空氣以及過敏反應(yīng)→血管弛緩、血液流入量↑而引起肺的主動(dòng)性充血和炎性充血。肺炎初期、日射病、熱射病→肺充血。被動(dòng)性肺充血：代償機(jī)能減退的心臟疾?。ㄐ募⊙?、心擴(kuò)張、各種心衰、心包炎）、（腸臌氣、反芻獸瘤胃臌氣、胸內(nèi)負(fù)壓下降、大靜脈受壓迫、肺內(nèi)血管流了困難）→被動(dòng)性充血。聯(lián)系肺循環(huán)右心室→肺A→毛細(xì)血管→肺V→左心房肺水腫常見于急性過敏性反應(yīng)和充血性心臟衰竭之后，如輸液速度過快、有機(jī)磷中毒、仔豬硒缺乏時(shí)的桑椹心病。此外在安妥中毒時(shí)→缺氧→毛細(xì)血管損傷→漿液性液體滲出。二．病理變化肺主動(dòng)性充血時(shí)：肺組織稍腫大、呈暗紅色、較正常稍堅(jiān)硬。肺微血管充滿血液。切開時(shí)滲出較多的血液。肺的被動(dòng)性充血：因長(zhǎng)時(shí)期郁血，肺體積增大、由于結(jié)締組織增生而變硬、并布滿出血點(diǎn)。沉積性充血?jiǎng)t因血清滲入肺泡而引起肺的顏色脾樣變。肺水腫：肺臟腫大、彈性↓、壓之呈現(xiàn)凹陷、顏色較正常蒼白、切開時(shí)流出含有大量泡沫的液體。三．癥狀

呼吸困難。表現(xiàn)眼球突出、靜脈怒脹、粘膜發(fā)紺、驚恐不安、呼吸初期快而迫促、不久呈現(xiàn)呼吸困難；頭伸展、鼻孔開張或張口呼吸、呼吸肌運(yùn)動(dòng)顯著增加、前肢開張、肘突外展。呼吸頻率↑4—5倍。患畜可因窒息而即刻死亡的危險(xiǎn)。鼻常流出含有粉紅色泡沫狀鼻液。體溫↑馬40—41℃、牛可能正常。脈搏↑、馬60次/分、?？蛇_(dá)70—100次/分。主動(dòng)脈充血時(shí)、脈搏有力、心跳和心音增強(qiáng)，并可聽到沙沙的血管性雜音。被動(dòng)充血時(shí)或肺水腫：脈搏、心跳、心音減弱。肺部叩診：肺充血，叩診音正常或是過清音。僅在肺下部可出現(xiàn)濁音。肺水腫時(shí)，因水腫液進(jìn)入肺泡、則呈半濁音。隨后由于肺內(nèi)氣體完全逐出、則呈清音。肺部聽診：肺充血時(shí)肺泡音微弱或粗厲；肺水腫時(shí)：肺泡音先弱后消失。若水腫液進(jìn)入支氣管內(nèi)，則聽到小水泡音和捻發(fā)音，若進(jìn)入呼吸道則可聽到深沉而微弱的咳嗽。X射線檢查：肺視野陰影一致加深，肺門血管紋理較為顯著。四．病程及預(yù)后主動(dòng)性肺充血和肺水腫，在心肺功能良好的動(dòng)物及時(shí)處理，數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)即可痊愈。個(gè)別可延長(zhǎng)數(shù)天。重癥可因窒息死亡。被動(dòng)性肺充血發(fā)展緩慢，預(yù)后與原發(fā)病有關(guān)。臨床發(fā)展緩慢，無顯著肺水腫特征者預(yù)后良好，重劇者常窒息死亡。五．鑒別診斷應(yīng)與下列疾病相區(qū)別：1．日射病、熱射?。后w溫極度↑2．彌漫性支氣管炎：缺乏泡沫狀鼻液3．肺出血：兩鼻孔同時(shí)流出鮮紅色血液，可視粘膜貧血。治療原則：保持病畜安靜、減輕心臟負(fù)擔(dān)、促進(jìn)血液循環(huán)、制止?jié)B出、緩解呼吸困難。1．靜脈放血馬、騾2000—3000ml、豬250—500ml。2．牛、馬10%的氯化鈣100—200ml或2%葡萄糖酸鈣500ml，制止?jié)B出。3．給氧：牛、馬10—15ml/min，將雙氧水混糖鹽水中iv4．加強(qiáng)心臟機(jī)能：強(qiáng)心爾、安鈉咖、樟腦水。5．鎮(zhèn)靜：當(dāng)患畜不安時(shí)用氯丙嗪或異丙嗪。

六．治療肺泡氣腫

一、急性肺泡氣腫（EmphysemaPulmonumalveolareacutum）二、慢性肺泡氣腫（EmphysemaPulmonumalveollarechronicum）

急性肺泡氣腫

（EmphysemaPulmonumalveolareacutum）

急性肺泡氣腫是單純的一時(shí)性的肺組織彈性降低，肺泡內(nèi)充滿空氣極度擴(kuò)張，肺容積增大，而不伴有肺組織結(jié)構(gòu)上的變化。臨床上以發(fā)生呼吸困難為特征。一.病因

原發(fā)性急性彌漫性肺泡氣腫：重度勞役、急速奔走、長(zhǎng)期掙扎、鳴叫等緊張呼吸所引起。特別在老齡家畜中，肺組織彈性下降，故易發(fā)生。繼發(fā)性肺泡氣腫：慢性支氣管炎、彌漫性支氣管炎時(shí)的持續(xù)咳嗽、或當(dāng)支氣管狹窄或阻塞時(shí)，由于氣體通過支氣管障礙而發(fā)生。急性局部性或代償性肺泡氣腫，多繼發(fā)于肺組織炎癥或一側(cè)氣胸后。二發(fā)病機(jī)制急性肺氣腫因各種病因不同而異：上呼吸道狹窄、彌漫性支氣管炎→空氣由肺泡向外呼出困難→體內(nèi)氧供應(yīng)不足→吸氣加快→導(dǎo)致肺泡內(nèi)空氣越來越多→肺泡擴(kuò)大，可較正常大5—15倍。此外肺泡壁彈力暫時(shí)喪失→呼氣時(shí)氣體排出困難→呼氣肌主動(dòng)收縮→給整肺以壓迫，更壓迫肺泡及小支氣管→致使小支氣管更為狹窄→呼出氣排出更加困難→如此循環(huán)。劇列運(yùn)動(dòng)，勞役或連續(xù)痙攣性咳嗽→肺泡經(jīng)常過度膨脹→肺泡氣腫。當(dāng)一側(cè)或任何一支氣管阻塞時(shí)，病理部分呼吸功能喪失，其它肺組織更相應(yīng)增強(qiáng)→局限性、代償性肺氣腫。病理變化病變肺葉體積增大，膨脹，邊緣鈍圓，有不同呈度發(fā)白的膨脹物而突起在肺表面。觸之感軟，切開肺臟、減縮緩慢，從切面可壓了泡沫狀氣體。右心室擴(kuò)大。四．癥狀

急性彌漫性肺氣腫時(shí)，突然發(fā)生呼吸困難。代償性肺泡氣腫時(shí)，則呼吸困難逐漸加劇，特別在運(yùn)動(dòng)和臥下時(shí)更為明顯，心叩診濁音區(qū)縮小。心跳減弱。常無咳嗽；人工誘咳時(shí)，咳嗽延長(zhǎng)無力。肺部檢查：彌漫性肺氣腫時(shí)叩診呈廣泛性過度清音。叩診界向后擴(kuò)大。代償性肺氣腫，過清音多局限在濁音區(qū)周圍。

肺部聽診：肺泡音減弱。當(dāng)有支氣管阻塞時(shí)，該區(qū)出現(xiàn)啰音。當(dāng)某部支氣管完全阻塞時(shí)該區(qū)肺泡音完全消失。X射線檢查：肺視野透明，向后移的膈肌活動(dòng)性減少。五．病程及預(yù)后急性肺泡氣腫，如病因能及時(shí)消除，則臨床癥狀迅速消失而恢復(fù)健康；如病因長(zhǎng)期存在轉(zhuǎn)為慢性（繼發(fā)肺泡破裂或預(yù)后不良）。六．治療1．

絕對(duì)安靜休息，改善飼養(yǎng)管理2．

抗組織胺藥治療：腎上腺素、苯海拉明、異丙嗪、樸爾敏3．

原發(fā)性肺泡氣腫，重復(fù)注射阿托品，松馳平滑肌，馬劑量0.01—0.02g；豬羊?yàn)?.002—0.01g4．

輸氧療法（有條件時(shí)）

慢性肺泡氣腫

（EmphysemaPulmonumalveollarechronicum）

慢性肺氣腫是由于肺泡持續(xù)擴(kuò)張，肺泡壁彈性喪失，以至肺泡壁、間質(zhì)組織及彈力纖維的萎縮直至崩解的肺部疾病。臨床上以呼吸困難——喘線，肛門運(yùn)動(dòng)和肺部叩界后移為特征。一．病因

原發(fā)性慢性肺氣腫：1.長(zhǎng)時(shí)間（幾星期或幾月）繁重勞役，過度吸氣所致。2.飼養(yǎng)管理不當(dāng)：有人報(bào)到過成年馬的肺泡氣腫與長(zhǎng)期飼喂劣質(zhì)干草有關(guān)。也有人報(bào)道與飼喂霉菌和孢子有關(guān)。繼發(fā)性肺泡氣腫：呼吸困難的各種疾病，如慢性支氣管炎。凡能引起急性肺泡氣腫的因素如胸膜粘連、慢性肺炎、支氣管狹窄，均可引起代償性慢性肺泡氣腫。

二．發(fā)病機(jī)制肺泡過度擴(kuò)張→肺彈性組織彈性↓→細(xì)支氣管狹窄或劇烈咳嗽時(shí)，呼吸肌主動(dòng)參與→擠壓肺組織→同時(shí)給肺泡間及其中毛細(xì)血管很大壓力→支氣管更狹窄→局部血循↓→肺泡營(yíng)養(yǎng)不足→毛細(xì)血管閉塞、肺泡壁萎縮、彈力纖維的分離及肺泡上皮細(xì)胞的脂肪分解。萎縮現(xiàn)象先是肺泡間中隔→漏斗間中隔發(fā)生進(jìn)行性變薄→完全消失→形成充滿空氣的腔→腔壁也發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良→更大腔的形成而充滿空氣。由于彈力纖維減少和充滿空氣→肺彈性破壞更嚴(yán)重→氣腫面積不斷增大→氣體交換面積↓→氣體交換障礙→病畜氣喘。肺組織血循困難，造成肺循環(huán)血壓↑→右心室射血受阻→右心室肥大與第二心音增強(qiáng)→右心室擴(kuò)大有靜脈郁血——即肺心病。三．病理變化肺呈蒼白、體積增大、膨脹、有肋骨壓跡、邊緣鈍圓、重量減輕至正常的一半。觸壓柔軟如氣墊，可以看到幾個(gè)觸合在一起透明肺泡或空氣腔。切開氣腫肺時(shí)，發(fā)生特征爆炸聲且不萎縮，可能從切斷支氣管中流出一種卡他性分泌液滴。右心室擴(kuò)張肥大。四．癥狀

一般癥狀：粘膜發(fā)紺。易出汗疲勞。體溫正常。但勞動(dòng)時(shí)，由于機(jī)體代謝機(jī)能障礙，體溫可↑，休息后體溫恢復(fù)正常。脈搏無明顯變化，當(dāng)長(zhǎng)期嚴(yán)重患病時(shí)，可出現(xiàn)心率上升而弱。X射線檢查：整個(gè)肺區(qū)異常透明、支氣管影像模糊、膈肌后移?；夹蟀l(fā)生劇烈氣喘、呼吸困難。嚴(yán)重時(shí)患畜不愿行走、張口呼吸呼氣，比吸氣更為困難。呼氣時(shí)，呈現(xiàn)二重式呼吸，更因肋肌主動(dòng)收縮，而出現(xiàn)明顯呈孤形喘溝——所謂息癆溝或喘線。

呼氣嚴(yán)重困難時(shí)，病畜于呼氣之際，背腰拱起，膁窩與肛門外突。如吸氣困難表現(xiàn)鼻孔及胸廓擴(kuò)張，背腰下沉、肋部、膁部運(yùn)動(dòng)特別明顯——跳膁。吸氣、呼氣都變?yōu)閮啥芜M(jìn)行。由于肺臟擴(kuò)大，肋間而增寬，胸廓呈圓桶狀。胸部聽診：肺泡呼吸音微弱，甚至消失，并發(fā)支氣管炎時(shí)可聞啰音，同時(shí)還出現(xiàn)短咳。心臟由于被肺掩蓋，致心音減弱。另一方面由于右心室擴(kuò)張肥大——第二心音增強(qiáng)。五．鑒別診斷應(yīng)與下列疾病相區(qū)別：

急性肺泡氣腫——發(fā)展迅速、癥狀消失迅速、動(dòng)物易恢復(fù)。2

間質(zhì)性肺氣腫——一般叩診界不擴(kuò)大，聽診肺常出現(xiàn)撕裂性啰音，氣喘迅速增重，頸部皮下氣腫，有時(shí)四肢，軀體也發(fā)生氣腫。六．治療

治療原則：加強(qiáng)護(hù)理、恢復(fù)肺組織彈力、對(duì)癥療法

加強(qiáng)護(hù)理2．

亞砷酸鉀溶液牛馬10—15ml2次/天內(nèi)服——恢復(fù)肺組織彈力碘制劑與砷配合治療效果良好：方法前10—20天用砷治療，后10天用碘（碘化鉀3g、碘化鈉2g、分成12包、2包/天、1包/次）交替用藥直至病情好轉(zhuǎn)。3．

強(qiáng)心補(bǔ)液對(duì)癥療法：洋地黃、樟腦、腎上腺素、麻黃素、氨茶堿（緩解支氣管痙攣、擴(kuò)張支氣管）、補(bǔ)液消炎。

支氣管肺炎

（Pneumoniabronchitis）

支氣管肺炎系個(gè)別肺小葉或幾個(gè)肺小葉的炎癥，故又稱小葉性肺炎。通常于肺泡內(nèi)充滿由上皮細(xì)胞、血漿與白細(xì)胞組成卡他性炎癥滲出物，故又稱卡他性肺炎。一．病因

原發(fā)性：受寒、飼養(yǎng)管理失調(diào)、物理化學(xué)因素（如煙熏、毒氣）、過勞、使役不當(dāng)、使機(jī)體抵抗力下降，特別是肺部抵抗力下降加外源性和內(nèi)源性細(xì)菌感染——如巴氏桿菌、肺炎球菌、豬嗜血桿菌、壞死桿菌、副傷寒桿菌、綠膿桿菌、鏈球菌、葡萄球菌、大腸桿菌等。寄生蟲?。贺i肺絲蟲、豬蛔蟲、牛裂體吸蟲。繼發(fā)性：支氣管炎，一些病毒性、細(xì)菌性傳染病，如（流感、豬肺疫霉形體、牛惡性卡他熱、犬瘟熱、羊痘）。

二．發(fā)病機(jī)制

寒冷→組織代謝加快→組織蛋白質(zhì)分解→血中大分子膠體蛋白↑→瘀積肺毛細(xì)血管內(nèi)→肺毛細(xì)血管充血。寒冷+大分子膠體蛋白→肺充血、降低肺內(nèi)巨噬C吞噬能力→機(jī)體抵抗力↓→微生物大量繁殖→侵害局部肺組織（漿液粘液滲出，上皮細(xì)胞脫落）→局部炎癥。在此炎癥過程中：局部毛細(xì)血管受嚴(yán)重?fù)p傷，故滲出物中只有極少量纖維蛋白，因此滲出物不凝固；同時(shí)由于局部脫落上皮C和白細(xì)胞浸潤(rùn)，病原菌不易受到體液的溶解→相應(yīng)抗體不能迅速產(chǎn)生病原菌不能溶解而存在。本病特征：肺小葉的炎性呈跳躍式擴(kuò)散→馳緩熱。即一個(gè)肺小葉炎性好轉(zhuǎn)，而另一個(gè)肺小葉炎癥又開始，并非所有誘發(fā)的肺小葉炎癥同時(shí)進(jìn)行。三．病理變化在肺實(shí)質(zhì)內(nèi)（特別是在前下部）散在有孤立的、大小不等的病灶，這些病灶都靠近支氣管分支的區(qū)域。病灶部分組織堅(jiān)實(shí)不含空氣、初期呈暗紅色。剪取病灶投入水中下沉。切面顏色不定：新發(fā)病灶區(qū)，充血鮮紅或灰紅色，較久病灶區(qū)呈灰黃色或灰白色。肺間質(zhì)擴(kuò)張，被漿性滲出物浸潤(rùn)呈膠凍狀。在炎癥病灶區(qū)，可見擴(kuò)張的并充滿滲出物的支氣管腔。四．癥狀

（一）

體溫升高1.5

—2℃馳張熱型，細(xì)菌性肺炎伴有毒血癥，體溫會(huì)持續(xù)上升。（二）

脈搏隨體溫而變化、體溫上升時(shí)脈搏上升、體溫下降至正常、脈搏下降。（三）

呼吸變化：呼吸頻率↑40—100次/分（視損害小葉數(shù)目而定）。（四）

咳嗽：初期敏感性上升→干痛咳嗽→滲出物增多→濕咳疼痛下降；咳嗽加劇，表示病變區(qū)域擴(kuò)大，咳嗽減輕，則表示病情好轉(zhuǎn)。（五）

鼻液變化：初期和末期鼻液增多。（五）胸部叩診：病灶在肺表面時(shí)，可發(fā)現(xiàn)一個(gè)或數(shù)個(gè)濁音區(qū)。部位一般在胸壁下方區(qū)域內(nèi)。濁音區(qū)周圍可聽到過清音。病灶部位于肺深部時(shí)濁音不明顯。（六）胸部聽診：初期病灶區(qū)呼吸音減弱，可聽到捻發(fā)音，后期由于滲出物堵塞支氣管、肺泡→呼吸音消失。在健康部位：肺泡音元盛、?？陕牭礁鞣N啰音。（七）血液學(xué)變化：WBC↑，嗜中性白C↑，核左移，單核C↑，嗜酸性C消失。嚴(yán)重時(shí)WBC由增多到減少，單核細(xì)胞減少，酸性細(xì)胞消失。核指數(shù)=（髓細(xì)胞+幼稚型+桿核型）/分葉核=0.1（牛馬）核指數(shù)>0.1時(shí)稱左移，WBC總數(shù)↑、表示造血機(jī)能↑；WBC↓、左移，表示抵抗力核指數(shù)<0.1時(shí)稱右移表示病情嚴(yán)重。（一）尿液：酸性、蛋白+。（二）X射線檢查：肺紋理增粗，伴有小片狀模糊陰影。五．病程及疫后視體質(zhì)及飼養(yǎng)管理水平而定：一般為數(shù)周。經(jīng)過良好時(shí)2—3周內(nèi)可逐漸康復(fù)。在不良情況下，8—10天可死亡，若病程延長(zhǎng)再轉(zhuǎn)為慢性。老齡體弱的病畜預(yù)后不良。六．治療

治療原則：加強(qiáng)護(hù)理、消炎止咳、制止?jié)B出和促進(jìn)吸收、排除滲出液、對(duì)癥處理（一）

護(hù)理：光線充足溫暖，大家畜臥地不起時(shí)，可用滑輪將其吊起，每天2—3次，1小時(shí)/次左右，給予消化富有營(yíng)養(yǎng)飼料，促進(jìn)食欲和消化，可用苦味酊、蛋白酶、稀鹽酸。（二）

消炎：磺胺、PG、SM、速百治（壯觀霉素）、丁胺那卡、氨芐青霉素、氟哌酸、環(huán)丙沙星，靜注或肌注或氣管內(nèi)注射。（三）

祛痰止咳：杏仁水、氯化銨。（四）

制止?jié)B出：10%氯化鈣100—150mliv(牛馬)。

（四）

促進(jìn)吸收：可用利尿劑、安鈉咖、水楊酸鈉、烏洛托品。（五）

靜注給氧：過氧化氫與25%葡萄糖或復(fù)方氯化鈉1：3，馬騾1000—1500ml/次，1—2次/天。（六）

體溫過高：可用安乃近、布洛芬、氨基比林。（七）

中藥：加味麻杏石甘湯：（牛馬劑量）麻黃15g杏仁8g生石膏90g二花30g連翹30g黃苓25g知母25g之參25g生地25g麥冬25g花粉25g桔梗21g為末蜂蜜250g為引、開水沖服。纖維素性肺炎

（FibrinousPneumonia）

大葉性肺炎是整個(gè)肺葉發(fā)生的急性炎癥過程。該病的炎性滲出物為纖維蛋白性物質(zhì)，故稱纖維蛋白性肺炎或格魯布性肺炎。臨床特征高燒、稽留熱、鐵銹色鼻液，肺部廣泛濁音區(qū)和病理的定型經(jīng)過為特征。本病常發(fā)生于牛、馬，豬、犬也有發(fā)生。

一．病因可分為傳染性和非傳染性兩種傳染性：大葉性肺炎是一種局限于肺臟中的特殊傳染病。如馬傳染性胸膜肺炎、豬巴氏桿菌性肺炎。鏈球菌、葡萄球菌、肺炎球菌，近來證明動(dòng)物的大葉性肺炎主要是由于雙球菌引起。非傳染性：大葉性肺炎是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病，這種炎癥在事先致敏機(jī)體或致敏的肺組織發(fā)生。誘發(fā)因素：感冒、過勞、吸入刺激性氣體、外傷、管理使用不當(dāng)、衛(wèi)生差、導(dǎo)致機(jī)體抵抗力下降，為本病發(fā)生了創(chuàng)造條件。二．發(fā)病機(jī)制及病理變化條件致病菌氣源、血液、淋巴肺組織→肺組織損傷典型或非典型病理發(fā)展過程。先在下部尖葉、心葉生長(zhǎng)繁殖淋巴、支氣管周圍及肺泡間隙結(jié)締組織→肺泡間質(zhì)炎→肺泡和胸膜炎癥。部分被溶解的細(xì)菌釋放出內(nèi)毒素→整個(gè)肺葉的炎癥過程。毒素+炎性產(chǎn)物被吸收后→機(jī)體發(fā)熱、心血管功能紊亂、非特異性免疫物質(zhì)的產(chǎn)生。典型肺炎的炎癥過程，可分為四個(gè)時(shí)期：（一）充血期本期約12—36小時(shí)，此期肺毛細(xì)血管擴(kuò)張充滿血液、肺泡上皮腫脹脫落。肺泡和細(xì)支氣管內(nèi)含有大量WBC、RBC的滲出物，肺體積增大，呈深紅色，彈性↓，切面光澤而濕潤(rùn)，其中仍有少量空氣，切取小塊放入水中不下沉。（二）紅色肝變期見于4小時(shí)后或第二天初，病期2晝夜，在此期肺泡和細(xì)支氣管充滿纖維蛋白、大量紅細(xì)胞、脫落上皮、少量白細(xì)胞、炎癥組織不含空氣、滲出物很快凝固、堅(jiān)實(shí)如肝、呈紅色。切面干燥呈顆粒狀，似花崗巖樣，剪切小塊放入水中下沉。

（三）灰色肝變期在紅色肝變期之后，充滿肺泡的纖維蛋白滲出物開始發(fā)生脂肪變性和白細(xì)胞滲入、以后逐漸以脂肪變性變化最為強(qiáng)烈，外觀先呈灰色，后呈灰黃色——切面象灰色花崗巖一樣，堅(jiān)固性比紅色肝變期為小，本期持續(xù)2晝夜或更長(zhǎng)時(shí)間，逐步過渡到溶解期。（四）溶解期本期的特征為滲出物被溶解和稀釋。滲出物白C、組織液的溶蛋白酶可溶性胨、眎及白氨酸和酪氨酸→肺組織變軟，切面有粘性或漿液性液體→部分被吸收、部分隨痰咳出。

如果某些部分滲出物不溶解，新生的結(jié)締組織和毛細(xì)血管進(jìn)去形成機(jī)化。未被吸收的肝變部分還可y壞死、軟化→肺膿腫→（腐敗菌）肺壞疽。充血期（0.5-1.5d)紅色肝變期(2d)灰色肝變期(2d)溶解期三．癥狀

初期、體溫上升40—41℃至溶解期，從發(fā)病至溶解期一般6—9天。脈搏加快洪大而有力，以后隨心臟活動(dòng)減弱而變?nèi)踝冃　．?dāng)體溫上升2—3時(shí)脈搏才增多10—15次/分，這種體溫上升與脈搏加快不相適應(yīng)的現(xiàn)象為早期認(rèn)識(shí)本病主要癥狀之一。呼吸60次/分，呈混合性呼吸困難。粘膜充血、黃疸。牛反芻紊亂，泌乳降低或停止。喜臥、常有哼聲和磨牙。豬喜鉆干褥草中。如并發(fā)滲透出性胸膜肺炎，常呈犬坐姿勢(shì)。馬多呈站立，前肢叉開，頭下垂，精神沉郁，臥下時(shí)呼吸困難更明顯。中后期：氣喘，間歇性粗厲痛咳，至溶解期，咳嗽變?yōu)闈駶?rùn)而流暢，肝變初期有鐵銹色或黃紅色鼻液漏出。此色系滲出物Hb酸性炎癥區(qū)→正鐵血紅蛋白所致。后期如果這種滲出物繼續(xù)流出，說明疾病處于發(fā)展之中。肺部叩診：充血和滲出期→過清音（肺毛細(xì)血管充血，肺泡壁松馳所致）。滲出物增多→濁音（肝變期至溶解期）→清音（痊愈）叩診區(qū)變化：濕性鑼音。滲出物充滿肺泡時(shí)→呼吸音消失。肝變期→支氣管呼吸音，溶解期→濕性鑼音明顯→減弱→消失→捻發(fā)音→正常呼吸音。健康則肺→增強(qiáng)肺泡音。血液學(xué)變化：WBC上升，淋巴減少，重癥WBC下降。在WBC中以核左移的嗜中性C增多。并出現(xiàn)酸性C、單核C減少。血小板下降、RBC下降、ESR（血沉）加速。X射線檢查：病變部呈廣泛性陰影。非典型病例：病程短、第二、三天即退熱，再經(jīng)1—2天局部變化消失。四.病程及預(yù)后

典型大葉性肺炎在5—7d達(dá)最高峰，7—8d體溫即下降逐漸恢復(fù)，病程1—2周。非典型大葉性肺炎常止于充血期，不再發(fā)展，動(dòng)物恢復(fù)。有些反復(fù)表現(xiàn)另一肺葉發(fā)生病變體溫又上升，又可出現(xiàn)典型或非典型肺炎病理過程。典型病例如無繼發(fā)病，一般可痊愈。五.診斷要點(diǎn)

定型經(jīng)過，高熱稽留、鐵銹色鼻液，叩診或聽診出現(xiàn)變化。X射線檢查有大片陰影，即可確診。應(yīng)于胸膜炎相區(qū)別。胸膜炎：熱型不定，叩診有磨擦音。六.治療

治療原則基本同小葉性肺炎。但因本病發(fā)展迅速，病情急重，在選用抗菌消炎藥時(shí)要特別慎重，不要輕易換藥，有條件的應(yīng)做藥敏實(shí)驗(yàn)。輸液消炎：大劑量抗微生物藥：輸液用10%糖，緩慢靜注。PG、SM、氨芐青霉素、丁胺卡那霉素、氟哌酸、環(huán)丙沙星、恩諾沙星、增慶安。大葉性肺炎時(shí)發(fā)膿毒血癥：可用烏洛托品與葡萄糖混合iv。強(qiáng)心糾正酸堿平衡：安鈉咖、碳酸氫鈉加速滲出物溶解和排出：碘化鉀5—10g/d、1—2次/d。由于過敏因素在本病的發(fā)展過程中具有一定的意義，可使用激素類藥物，有地塞米松等。中藥療法：見書。肺壞疽

（GangrenousPneumonia）

肺壞疽是由于誤食異物——食物、嘔吐物、藥物、或腐敗菌侵入肺臟，引起肺組織壞死和分解——形成壞疽性肺炎。臨床上流出膿性腐敗性和極為惡臭的鼻液為特征。本病多發(fā)于馬騾，牛羊豬亦可發(fā)生。一．病因

本病多因吸入或誤咽異物（小塊飼料、粘液、膿液、嘔吐物、中藥渣）。故當(dāng)咽炎、咽麻痹、破傷風(fēng)、生產(chǎn)癱瘓、馬腺疫、食道阻塞等引起吞咽障礙時(shí)均可發(fā)生誤咽現(xiàn)象而發(fā)生。外傷：肋骨骨折、肺組織損傷、尖銳物體刺傷并同時(shí)帶入腐敗菌繼發(fā)于大葉性肺炎、化膿性肺炎等，或由其它化膿性疾病引起。（鄰近器官）腐敗菌氣源、血源——

肺組織分解并形成蛋白質(zhì)和脂肪分解產(chǎn)物（腐敗菌、膿球、腐敗組織與磷酸銨鎂的結(jié)晶等）惡臭。若病灶與呼吸道相通，則腐敗氣體隨呼氣向外排出、病畜呼氣中帶有腐敗性惡臭。腐敗物排出——肺空洞、內(nèi)壁附著一些腐爛和惡臭的粥狀物質(zhì)，同時(shí)流出具有特異性臭味和污穢不潔的滲出物。壞死性病灶，多發(fā)生在肺的下部和前部一則，呈污灰紅色或污黃褐色，一般為腐敗性粥狀物，在病灶周圍的肺組織充血、水腫，并出現(xiàn)不同程度的卡他性和纖維蛋白性炎癥變化。二．發(fā)病機(jī)制及病理變化初期：1、呼出帶有腐敗性惡臭為本病早期特征。（咳嗽時(shí)出現(xiàn)、之后遠(yuǎn)處也能聞見），但壞疽灶未與肺組織相通時(shí)無此癥狀。2．兩側(cè)鼻孔流出臭污穢的鼻液是又一個(gè)重要特征，其色呈褐灰?guī)Ъt或淡綠色，在咳嗽或低頭時(shí)，常大量流出。鼻液收集在玻璃杯里，出現(xiàn)三層：上層為粘性有泡沫；中層是漿性液體；下層是膿液，混有大、小不等肺組織塊。三．癥狀顯微鏡檢查：膿液中有肺組織碎片，脂肪滴‘脂肪晶體，棕色或黑色的色素顆粒，紅白細(xì)胞，大量微生物（如細(xì)菌等）。10%KOH中煮沸，離心沉淀物，在顯微鏡上可見由肺組織分離出來的彈性纖維——本病重要特征之一3．胸部聽診：初期有支氣管呼吸音，水泡音，并伴有拍水音或沸騰樣雜音。

胸部叩診：初期呈濁音或半濁音，空洞時(shí)呈鼓音。若空洞被致致密組織包圍→金屬音，空洞→支氣管相通→破壺音。

全身癥狀：體溫40℃以上、馳張熱、伴有寒顫出汗現(xiàn)象。脈搏快而弱，呼吸困難、急促。有長(zhǎng)聲帶痛濕咳。WBC可增加2倍半。血沉加快。X射線檢查：可發(fā)現(xiàn)浸潤(rùn)組織輕微局性陰影。四．病程及預(yù)后

視原發(fā)病因而定：如吞咽大量異物，幾分鐘即可死亡。吸入量少，視吸入成份而定。不溶性物質(zhì)和嘔吐物——普遍引起毒血癥的壞死疽炎癥，常見于48—72小時(shí)內(nèi)死。有時(shí)病變進(jìn)行遲緩可達(dá)9d之久。個(gè)別病例可痊愈。五.治療

治療原則：迅速排出異物、制止肺組織腐敗性分解，對(duì)癥處理。

排出異物：讓患畜前低后高，同時(shí)注射樟腦制劑等，4—8h/次，2%鹽酸毛果果蕓香堿5—10mlim(使氣管分泌、加速排出)。氣管低位切開（二）

制止腐敗大劑量抗生素，靜脈或氣管內(nèi)注射。（三）

輸液、輸氧、強(qiáng)心。六.預(yù)防（一）

口服灌服藥劑中應(yīng)小心，切禁強(qiáng)行粗暴；

呼吸困難、吞咽障礙、不應(yīng)強(qiáng)行灌服藥；（二）

對(duì)原發(fā)性及時(shí)處理。（一）口服灌服藥劑中應(yīng)小心，切禁強(qiáng)行粗暴；呼吸困難、吞咽障礙、不應(yīng)強(qiáng)行灌服藥；（二）

對(duì)原發(fā)性及時(shí)處理。六.預(yù)防第四節(jié)胸膜疾病

一、胸膜炎（Pleuritis）二、胸腔積液(Hydrothorx)三、乳糜胸(Chylothorax)四、膈疝(DiaphragmaticHernia)胸膜炎（Pleuritis）

定義：胸膜炎是以胸膜發(fā)炎并伴有胸膜的纖維蛋白沉著或胸腔積液炎性滲出物為特征的一種常見多發(fā)病。按病程，可分為急性和慢性按蔓延程度可分為局限性、彌漫性。按滲出物的多少，可分為干性、濕性。按滲出物質(zhì)可分為：漿液性、漿液→纖維蛋白性、出血性、化膿性、化膿→腐敗性。本病常見于馬、牛、豬、犬等。一、病因急性原發(fā)性胸膜炎比較少見：病原微生物常與受涼、勞累、長(zhǎng)途運(yùn)輸?shù)葪l件共同作用引起發(fā)病。胸壁挫傷、穿透創(chuàng)、胸膜腔腫瘤、結(jié)核等亦可引起胸膜炎。繼發(fā)性疾病有：吸入性肺炎、胸膜炎、創(chuàng)傷性心包炎、鼻疽、腺疫、胸部食道穿孔，牛、綿羊、山羊的傳染性胸膜肺炎。二．發(fā)病機(jī)制致病因素→胸膜→胸膜內(nèi)皮細(xì)胞、毛細(xì)血管受損→毛細(xì)血管擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞疏松→大量滲出液→未受損胸膜吸收纖維蛋白沉積于胸膜上。如滲出液量過大，不能完全吸收→胸腔積液。喜好微生物和纖維蛋白不能被正?；蛐滦纬商禺愋钥贵w溶解，將產(chǎn)生新的結(jié)締組織將其它包埋。毒素、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物——機(jī)體發(fā)熱。炎性產(chǎn)物——刺激胸膜中神經(jīng)元末梢→刺痛→呼吸快而淺表。滲出液和纖維蛋白→心臟功能障礙。三．病理變化

急性胸膜炎；胸膜潮紅、粗糙而干燥（水腫、變質(zhì)、充血）上面附著容易撕碎蛛網(wǎng)狀或較厚的纖維蛋白膜。滲出期胸腔有纖維蛋白團(tuán)塊、和混濁液體（馬15—20ml,甚至高達(dá)60L;豬可達(dá)2—10L）胸膜增厚，臟層和壁層發(fā)生粘連。慢性胸膜炎：有大量肉芽增生，有的在發(fā)炎胸壁形成纖維蛋白結(jié)締級(jí)胸膜壁層、臟層粘連或膈發(fā)生粘連。

四．癥狀

初期：精神振、被毛粗亂、食欲減少、體溫上升40℃，以后下降至39—40.5℃,呈馳張熱。角壓胸壁有痛感、患畜躲避、有時(shí)出現(xiàn)戰(zhàn)栗或呻吟。病畜多站立、肘部外展、不愿走動(dòng)也不愿臥下。胸部叩診：患畜疼痛或咳嗽加劇。因滲出液積聚，胸廊下部呈濁音區(qū)，上部呈鼓音。胸部聽診：初期由于纖維蛋白附著，可聽到胸膜磨擦音；滲出液增多、磨擦音消失。有時(shí)可聽到拍水音。而這部位呼吸音消失。健康部呼吸音↑。血液學(xué)變化：WBC↑、嗜中性白細(xì)胞↑、核左移、淋巴細(xì)胞↓。胸腔穿刺：大量積液時(shí)，可穿刺出淡黃、李凡塔氏反應(yīng)陽性液體。如有腐敗菌感染，表示病情惡化，胸膜已化膿壞死。其他變化：食欲變化不定、消瘦、心音減弱、蛋白尿。X射線檢查：界限清析的水平陰影。超聲出現(xiàn)液平段。五．診斷要點(diǎn)聽診有磨擦音、觸壓胸壁有疼痛、叩診胸廊下部濁音。X線水平陰影。六．治療治療原則：制止?jié)B出物吸收和排除，防止自體中毒（一）制止?jié)B出10%氯化鈣100—200ml,iv1次/d，連用數(shù)d。（二）促進(jìn)滲出物吸收及排出10%樟腦酒精涂擦胸壁高滲糖iv或速尿、雙氫克尿塞，PO（三）對(duì)癥處理：抗微生物藥（大劑量）強(qiáng)心、補(bǔ)堿

胸腔穿刺：當(dāng)呼吸困難時(shí)、可胸腔穿刺引流，同時(shí)注射抗生素

中藥治療心血管系統(tǒng)疾病

心包疾病心包炎、創(chuàng)傷性心包炎心臟疾病心臟衰竭、心肌炎，心肌變性、急性心內(nèi)膜炎，高山病血管疾病外周循環(huán)衰竭心力衰竭

（Cardiacfailure）

心力衰竭是指心肌收縮力減弱或衰竭、使心臟排血量減少、A血壓下降、靜脈回流受阻、從而呈現(xiàn)全身血液循環(huán)障礙的一系列臨床綜合癥。心力衰竭又稱心臟衰弱——簡(jiǎn)稱心衰。心衰是各種疾病過程中常出現(xiàn)的一種并發(fā)癥或癥狀。但也可能是一個(gè)獨(dú)立的疾病。如大量快速輸血引起的心衰。一．病因

（一）

重度勞役（二）

大量快速或輸入對(duì)心血管有刺激的藥物（鈣、砷制劑）（三）

繼發(fā)于各種傳染病、內(nèi)科病、寄生蟲病等本身疾病。如心瓣膜疾病、心肌炎、心包炎。正常的心臟病變心臟二．發(fā)病機(jī)制

急性心衰：致病因素→心跳加快加強(qiáng)（代償）→加重心臟負(fù)擔(dān)→心儲(chǔ)備能量過多消耗→心機(jī)能障礙→心肌收縮力下↓→心跳加快→心耗氧量↑、及心室舒張期縮短，心室充盈不足→心率超1.5—2倍，心輸出量反而下降→導(dǎo)致全身循環(huán)障礙（靜脈回流受阻，肺心、腦灌流量不足），及心臟本身血液循環(huán)障礙（冠狀動(dòng)脈供血量不足）→由代償→失償→急性心力衰竭。心力衰竭：①機(jī)體組織缺氧、代謝產(chǎn)物排出受阻、肌肉疲勞無力。②靜脈回流受阻、靜脈壓↑小組織缺氧→毛細(xì)血管通透性↑→水腫或胸腔、腹腔、心包積液。③心衰→肺淤血→肺部氣體交換障礙→血PCO2↑→呼吸中樞↑→呼吸加快加強(qiáng)。慢性心衰（充血性心力衰竭）：系心臟血管病變發(fā)展而來?？煞肿?、右心衰竭。如心包炎或心肌炎，左心瓣膜缺損，心內(nèi)膜炎→左心衰竭（肺靜脈血不能很好回到左心房）→肺淤血、肺毛細(xì)血管血壓↑→肺水腫。

右心衰竭→體循環(huán)淤血（靜脈怒張、肝淤血、脾、胃腸道、腎、四肢軀干淤血），全身水腫。右心衰竭→腎灌流量不足→濾過率減低→尿生成減少，醛固酮（鹽皮質(zhì)激素）和抗利尿素分泌增加→腎重吸收加強(qiáng)→水、鈉在組織潴留→加重心性水腫。心衰→全身循環(huán)障礙→心肌氧及能量供應(yīng)不足及糖酵解過程加強(qiáng)→乳酸、丙酮酸大量堆積組織和血液內(nèi)→酸中毒。三．癥狀

急性心衰初期：精神、食欲不振，使役或運(yùn)動(dòng)易疲勞，出汗（馬）；呼吸加快，肺呼吸音↑，可視粘膜發(fā)紺，體表靜脈怒張；心搏動(dòng)加強(qiáng)，第一心音增強(qiáng)，脈搏↑，馬80次/分以上，在時(shí)出現(xiàn)心內(nèi)雜音和節(jié)律不齊。心音↓，常出現(xiàn)機(jī)能性雜音——心音分裂（瓣膜相對(duì)性機(jī)能不全）、節(jié)律不齊。第一心音系左右房室瓣閉合產(chǎn)生的音響。第二心音系主A瓣和肺A瓣同時(shí)閉合產(chǎn)生的雜音。重癥：精神極度沉欲、食欲廢絕、粘膜高度發(fā)紺、體表靜脈怒張、呼吸高度困難（張口呼吸、急促）、發(fā)生肺水腫。胸部聽診有廣泛性濕性鑼音；兩側(cè)鼻孔流出多量無色含有水泡性鼻液。心區(qū)震顫部至全身震顫。心音弱，在此情況下以第一心音高朗期帶金屬音，第二心音弱。脈搏100次/min以上、最高可達(dá)400次/min、脈細(xì)弱、不易感手、呈現(xiàn)不整脈。有的倒地、抽痙、體溫下降死亡。慢性心衰：病情發(fā)展緩慢，病程長(zhǎng)達(dá)數(shù)周。不愿走動(dòng)，易疲勞，粘膜發(fā)紺，四肢皮下、胸前水腫，觸診無疼痛感呈粉狀，水腫液以夜間為重，早上活動(dòng)后減輕或消失。當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間站立，腹下出現(xiàn)水腫。心音↓，常出現(xiàn)機(jī)能性雜音——心音分裂（瓣膜相對(duì)性機(jī)能不全）、節(jié)律不齊。第一心音系左右房室瓣閉合產(chǎn)生的音響。第二心音系主A瓣和肺A瓣同時(shí)閉合產(chǎn)生的雜音。心臟對(duì)應(yīng)區(qū)叩診、濁音區(qū)擴(kuò)大。心衰——實(shí)質(zhì)器官淤血腦淤血——腦貧血癥狀→意識(shí)障礙、反應(yīng)遲鈍→易跌倒、痙攣。胃腸淤血——胃腸粘膜水腫→便秘、下痢、消化不良、消瘦。肝淤血——肝腫大、肝功能↓黃疸。肺淤血——肺水腫→呼吸障礙困難、鑼音、咳嗽。腎淤血——尿量減少、腎上皮脫落壞死、尿蛋白、水、鈉潴留。四．治療治療原則：減輕心臟負(fù)擔(dān)、增強(qiáng)心肌收縮力、和排血量、對(duì)癥處理（一）

安靜休息、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)；（二）

注射高滲糖25—50%葡萄糖或ATP、細(xì)胞色素C、輔酶A改善心臟機(jī)能；（三）

靜脈放血以減輕心臟負(fù)荷（貧血性心衰嚴(yán)禁放血）牛馬1000—2000ml、放血后注射高滲糖500—1000ml；

（四）

強(qiáng)心：此時(shí)宜用洋地黃類強(qiáng)心藥；洋地黃的藥理作用及注意事項(xiàng)（量）見P163樟腦：能興奮心肌和呼吸中樞嚴(yán)重急性心率衰竭（牛馬量）①0.02%洋地黃毒甙油5—10mliv②0.1%腎上腺素3—5ml+25%葡萄糖500