醫(yī)學(xué)免疫學(xué)知識(shí)點(diǎn)

1醫(yī)學(xué)免疫學(xué)學(xué)問點(diǎn)整理免疫的現(xiàn)代概念：機(jī)體識(shí)別和排解抗原異物，維持機(jī)體生理平衡和穩(wěn)定的功能。固有免疫的特點(diǎn)〔/自然/非特異性~憶。適應(yīng)性免疫的特點(diǎn)〔/特異性~免疫系統(tǒng)的功能：①②③免疫監(jiān)視人體中樞免疫器官、外周免疫器官的類型：中樞：骨髓(B細(xì)胞分化、發(fā)育的最主要場所〕和胸腺〔是T細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟的主要場所〔最大的淋巴器官、黏膜相關(guān)淋巴組織〔功能：是執(zhí)行局部特異性免疫功能的主要場所〕BCR或TCR〔產(chǎn)t細(xì)胞，并能與抗體或致敏淋巴細(xì)胞發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。(免疫原性：指抗原能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞的力量)原。)完全抗原：具有免疫原性和抗原性的物質(zhì)。半抗原：又稱不完全抗原，無免疫原性僅有抗原性的物質(zhì)。原受體及抗體特異性結(jié)合的根本構(gòu)造單位。：在不同種類屬動(dòng)物、植物、微生物細(xì)胞外表上存在的共同抗原，F(xiàn)orssman抗原B揮免疫功能的球蛋白?？勺儏^(qū)：HLN110個(gè)氨基酸序列的變化較大，稱為V區(qū)，HLVVHVL。超變區(qū)：VH和VL中各有3個(gè)區(qū)域的氨基酸序列的變化更大，這些區(qū)域被稱為高變區(qū)。區(qū)。免疫球蛋白的生物學(xué)活性：病原體等免疫防范功能。/IgcabFc1、調(diào)理〔ADCC〕3I4、5、免疫調(diào)整作用。ADCC作用：當(dāng)Igg類抗體與腫瘤或病毒感染細(xì)胞外表相應(yīng)抗原表位特異性結(jié)合后，其Fc段可與NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞外表的Fc受體結(jié)合，促使ADCC效應(yīng)。調(diào)理作用的概念：IgG類抗體與相應(yīng)細(xì)菌等顆粒性抗原特異性結(jié)合后，其FcFc吞噬及殺傷作用，故稱為抗體介導(dǎo)的調(diào)理作用。各類免疫球蛋白的特點(diǎn)及生物學(xué)功能:一能通過胎盤的抗體。(二IgM：分子量最大，由五個(gè)單體和一個(gè)J鏈組成的五聚體，是初次免疫應(yīng)答早期階段產(chǎn)生的主要免疫球蛋白。IgM是個(gè)體發(fā)育過程中最早產(chǎn)生的抗體，可IgM含量高，提示胎兒宮內(nèi)感染。(三IgA:二聚體，SIgA可發(fā)揮黏膜局部的免疫效應(yīng)，生兒可從母被動(dòng)獲得。(四)IgD:mIgDB細(xì)胞的重要標(biāo)志。I型超敏反響的發(fā)生。補(bǔ)體激活的途徑有哪些：C3Cba：參與特異性免疫的;C4b2a:參與非特異性免疫的效應(yīng)階段，感染早期發(fā)揮作用。補(bǔ)體的生物學(xué)作用：1234、去除免疫復(fù)合物細(xì)胞因子(CK)的概念及特點(diǎn):特點(diǎn)：1高效性23多效性45協(xié)同性與拮抗性6分泌旁分泌或內(nèi)分泌的形式發(fā)揮效應(yīng)。初次與再次體液免疫應(yīng)答的比較:工程抗體到達(dá)最高水平

B細(xì)胞所需時(shí)間長〔7~10天〕

B細(xì)胞短〔3~5天〕抗體水平較低抗體維持時(shí)間較短倍抗體水平較低抗體維持時(shí)間較短倍)長抗體親和力低高抗體主要類別IgMIgG超敏反響的概念及類型：概念：當(dāng)機(jī)體收到某些抗原刺激，消滅生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主要表現(xiàn)的病理性免疫應(yīng)答?！菜侔l(fā)型超敏反響/變態(tài)反響/過敏反響〕〔細(xì)胞毒型/細(xì)胞溶解型〕免疫復(fù)合物型/血管炎型超敏反響〕

如過敏性鼻炎、支氣管哮喘、消化道過敏反響、皮膚〔濕疹、血管神經(jīng)性水腫、全身性過敏反響。輸血反響、生兒溶血癥、自身抗原所致的自身免疫Graves〔甲亢〕Arthus反響、血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡〔SLE〕。IVIV型超敏反響〔遲發(fā)型超敏反響〕結(jié)核、麻風(fēng)、天花、水痘、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反響。青霉素引起的過敏性休克屬于哪型超敏反響？試述其發(fā)病機(jī)制。增加，引起休克。人工主動(dòng)免疫是用疫苗接種機(jī)體，使之產(chǎn)生特異性免疫，從而到達(dá)預(yù)防感染的措施。人工被動(dòng)免疫：給人類注射含特異性抗體的免疫血清或細(xì)胞因子等制劑，以治療或緊急預(yù)防感染的措施。病原微生物：通常將能引起生物感染并具有肯定致病力量的病原體。正常菌群的概念及生理作用：概念：在正常人的體表與外界相通的腔道黏膜害，有些對宿主還有利，是為正常微生物群，通稱正常菌群。生理作用：①生時(shí)機(jī)致病菌：在某些狀況下，正常菌群與宿主之間的生態(tài)平衡被打破，原來不致病的正常菌群可引起疾病，成為時(shí)機(jī)致病菌。類毒素：消毒：殺死物體上或環(huán)境中病原微生物的方法，并不肯定能殺死芽孢或非病原微生物。滅菌：殺死物體上全部微生物〔包括殺滅細(xì)菌芽孢在內(nèi)的全部病原微生物和非病原微生物的〕的方法。：防止微生物進(jìn)入機(jī)體或污染其他物品的的操作技術(shù)，稱為無菌操作或無菌技術(shù)。病毒的生物學(xué)特點(diǎn)：增殖。簡述病毒的構(gòu)造：病毒的根本構(gòu)造由核心和衣殼組成，稱核衣殼，有些核衣殼外表有一層包膜包裹。簡述病毒的復(fù)制周期⑦釋放。增殖的現(xiàn)象。持續(xù)性病毒感染的類型及典型病原體：①慢性病毒感染，如慢性〔乙型、丙HIV④急性病毒感染，如兒童感染麻疹病毒。36..病毒的致病機(jī)制：1.2.3.包涵體的4.細(xì)胞凋亡5.基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化1.2.T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫3.對免疫系統(tǒng)的損傷作用三、對免疫系統(tǒng)的損傷作用36簡述病毒的人工培育：1.2.3.細(xì)胞培育干擾素的概念、特點(diǎn)及抗病毒機(jī)制：概念：由病毒或其他IFN誘生劑誘使人或動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生的一類糖蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)整等多方面的生物活性。機(jī)制：能誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白，從而到達(dá)抗病毒作用。乙肝病毒和HIV的主要傳播途徑：①血液、血制品傳播②垂直傳播③性接HIV和其差不多①HBsAg和抗-HBs:HBsAg是機(jī)體感染病毒后最先消滅的血清學(xué)指標(biāo)，抗-HBs是中和抗體，抗-HBs的消滅表示曾感染過HBV或接種過疫苗②抗-HBc:抗-HBcIgM陽性提示HBV處于復(fù)制狀HBV在體內(nèi)復(fù)制及其血液具有傳染性，假設(shè)轉(zhuǎn)為陰性說明病毒復(fù)制停頓；抗-HBe陽性表示病毒復(fù)制力量減弱，傳染性降低。乙肝病毒的致病機(jī)制：1.2.免疫復(fù)合物引起的病理損傷3.自身免疫介導(dǎo)的損傷40.中介體：為細(xì)胞膜內(nèi)褶而形成的囊狀構(gòu)造，多見于G+菌，擴(kuò)大了細(xì)胞膜的外表DNA的復(fù)制、安排和細(xì)胞的分裂親熱相關(guān)。質(zhì)粒：為細(xì)菌染色體外的遺傳物質(zhì)，為閉合環(huán)狀雙鏈DNA，大小不等，能自我復(fù)制。質(zhì)粒與細(xì)菌遺傳、變異親熱相關(guān)。：在肯定環(huán)境條件下，某些細(xì)菌還能在菌體內(nèi)部形成一個(gè)折光性較強(qiáng)的圓形或卵圓形小體，稱為內(nèi)芽胞及，簡稱芽孢，是細(xì)菌的休眠體。莢膜的生物學(xué)意義：1.2.3.抗枯燥作用42.〔PH〕③溫度④氣體產(chǎn)生的外毒素入血，經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)易感的組織和細(xì)胞。菌血癥：致病菌由局部侵入血液，但未在血流中生長生殖，只是短暫、一次性通過血液循環(huán)到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)展生殖而致病。敗血癥：致病菌侵入血流后，在