降鈣素原1之歐陽(yáng)術(shù)創(chuàng)編

歐陽(yáng)術(shù)創(chuàng)編歐陽(yáng)美創(chuàng)編2021.02.022021.02.02歐陽(yáng)術(shù)創(chuàng)編歐陽(yáng)美創(chuàng)編2021.02.022021.02.02歐陽(yáng)術(shù)創(chuàng)編歐陽(yáng)美創(chuàng)編2021.02.022021.02.02歐陽(yáng)術(shù)創(chuàng)編歐陽(yáng)美創(chuàng)編2021.02.022021.02.02降鈣素原（PCT）時(shí)間：2021.02.02時(shí)間：2021.02.02創(chuàng)作：歐陽(yáng)術(shù)降鈣素原(procalcitonin,PCT)是一種由116個(gè)氨基酸組成的糖卵(calcitonin，CT)的前體肽。降鈣素可被酶裂解為許人體內(nèi)血清PCT水平很低，年夜多低于O.lng/ml；新生兒出身2天內(nèi)PCT生理性增高，最高可達(dá)21ng/ml；長(zhǎng)期血液透析患者血漿PCT1.5ng/ml。生物感染可誘發(fā)CALCI基因表達(dá)的普遍增加。并且從所有的實(shí)體組織和全身各種類(lèi)型的細(xì)胞中（比方肝、腎、脂肪細(xì)胞和肌細(xì)胞等）不竭的釋放出PCT。在敗血癥時(shí)CTmRNA的轉(zhuǎn)錄表達(dá)普遍升高，超出許多經(jīng)典炎癥細(xì)胞因子，如TNF,IL6的mRNA的表達(dá)。然而由于實(shí)體細(xì)胞缺少排泄顆粒，所合成的PCT未被酶加工成CT就直接釋放入血使血清中PCT的表達(dá)被甲狀腺C細(xì)胞負(fù)反響抑制，并且由于實(shí)體細(xì)PCT不克不及被加工成CT另外，白細(xì)胞也不是PCT的主要來(lái)源。研究標(biāo)明，在應(yīng)用化療PCT水平，而在敗血癥中實(shí)體細(xì)胞才是PCT的主要來(lái)源。炎癥反響釋放的PCTIL1IL6間接誘導(dǎo)產(chǎn)生。PCT濃度一般都低。二動(dòng)力學(xué)過(guò)程降鈣素原在感染后23h即可檢測(cè)到PCTPCT612h后達(dá)到顛峰，在48h2530h，另外PCT分子在體內(nèi)外都很是穩(wěn)定。三PCT在各種感染性疾病中的應(yīng)用(一)降鈣素原在敗血癥早期診斷和治療中的應(yīng)用敗血癥(sepsis)7521萬(wàn)(28%)ICU3（如CRP或白細(xì)胞計(jì)數(shù)缺少診斷的準(zhǔn)確性，且有誤診的可能，在嚴(yán)重感染時(shí)，年夜大都經(jīng)典的炎癥早期因子（如、IL16或IL6）僅僅暫時(shí)或間歇在診斷感染引起的敗血癥時(shí)有更高的準(zhǔn)確性。其他指標(biāo)如CRP會(huì)因?yàn)槊庖咭种苿┑氖褂茫ㄈ珙?lèi)固醇）而減弱，但PCT診斷的準(zhǔn)確性不會(huì)受影響。另外與CRP相比，PCT在感染時(shí)升高更早，并有更高的陰性預(yù)測(cè)值。在細(xì)菌感染產(chǎn)生后23小時(shí)PCT小時(shí)快速年夜CRPPCT水平可以用來(lái)對(duì)敗血癥的預(yù)后進(jìn)行預(yù)測(cè)。若PCT水平繼續(xù)升高或一直維持在比較高的水平，經(jīng)常提示預(yù)后不艮；若PCT水平快速降低至正常水平常提示預(yù)后良好。檢測(cè)PCT水平還可以用于評(píng)估治療效果，若感染獲得控制，則PCT水平在一個(gè)半衰期后，即24h迅速降0.5ng/ml在衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)方面，依據(jù)PCT水平來(lái)決定是否使用抗生素治療(二)PCT在細(xì)菌性與非細(xì)菌性炎性反響鑒別中的應(yīng)用年夜量臨床研究標(biāo)明，在細(xì)菌引起的全身性炎性反響時(shí)，血清PCT植排斥反響等炎性反響時(shí)，血清PCT血清PCT發(fā)明，純真性HIV感染患者PCT濃度正常，HIV合并繼發(fā)細(xì)菌感染患者PCT濃度則明顯升高，在膿毒性銅綠假單胞菌感染與濃度在膿毒性銅綠假單胞菌感染中升高顯著，繼發(fā)細(xì)菌感染患者在抗微生物治療后血漿PCT迅速降低。國(guó)外研究標(biāo)明，在細(xì)菌性腦膜炎患者中PCT濃度升高明顯，而在病毒性腦膜炎患者中的PCTPCT在鑒別診斷兒童細(xì)菌性腦膜炎與非細(xì)菌性腦膜炎時(shí)是很是敏感血清PCT細(xì)菌性社區(qū)獲得性肺炎中區(qū)分和排除肺結(jié)核起到一個(gè)重要的彌補(bǔ)作用。除細(xì)菌感染外，瘧疾患者PCT沒(méi)有神經(jīng)系統(tǒng)合并癥的瘧疾爆發(fā)時(shí)的PCT水平也經(jīng)常升高。(三)降鈣素原在其他感染性疾病中的應(yīng)用得性肺炎占世界規(guī)模內(nèi)病發(fā)率和死亡率的10%PCT作為指導(dǎo)使用抗生素在一個(gè)多中心實(shí)驗(yàn)中被認(rèn)PCT是急性心肌梗死(AMI)AMI的炎癥過(guò)程有關(guān)。國(guó)外報(bào)導(dǎo)非AMI并發(fā)癥患者的PCT濃度水平均正常，當(dāng)合并肺水腫和心源性休克時(shí)血漿PCT水平稍微增高，在心臟停搏或伴細(xì)菌感染后顯著增高。PCT在創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)血漿PCT2d內(nèi)呈現(xiàn)暫時(shí)性升高，可能是腸道內(nèi)毒征，則PCT濃度很快下降。術(shù)后或傷后并發(fā)細(xì)菌感染，PCT則值均明顯高于無(wú)菌壞死性胰腺炎，相比之下，PCT與感染壞死性胰腺炎最為相關(guān)。嚴(yán)重細(xì)菌感染時(shí)血清PCT濃度不PCT對(duì)診斷感染有指導(dǎo)意義，尤其對(duì)重癥感染診斷價(jià)值更高。血清PCT濃度與病程成血PCT水平典范變更過(guò)程。有學(xué)者報(bào)導(dǎo)應(yīng)用敏感抗生素治療感染性休克，PCT會(huì)迅速下降，說(shuō)明血清PCT含量監(jiān)測(cè)對(duì)感染性休克早期診斷和疾病成長(zhǎng)的監(jiān)測(cè)及治療具有重要意義。四檢測(cè)辦法目前，檢測(cè)PCT定量。經(jīng)常使用的辦法有如下幾種：(一)放射免疫學(xué)闡發(fā)法利用人工合成的多克隆抗體特異地識(shí)別和連接合成氨基酸降鈣4pm/mL，檢測(cè)的是游離PCT、結(jié)合型PCT和降鈣素基因相關(guān)肽前體的混(19～22h)，并且有放射性元素的污染使用受到限制。(二)雙抗夾心免疫化學(xué)發(fā)光法(ILMA)素抗體，辨別結(jié)合到PCT記標(biāo)幟的抗體固定在試管的內(nèi)壁，反響過(guò)程中兩個(gè)抗體與可以出結(jié)果。(三)膠體金比色法（半定量快速實(shí)驗(yàn)）(血清或血漿)加人標(biāo)本孔，金標(biāo)單克隆抗體與標(biāo)本中的PCT結(jié)合，形成金標(biāo)識(shí)PCT濃度超出0.5ng/mL，該復(fù)合物顯示紅色，紅色的深淺與PCT的濃度成正比，與標(biāo)準(zhǔn)比色板比較即可得出PCT的濃度規(guī)模。結(jié)果分為四級(jí):正常顯著升高>10ng/mL。該法具有快速簡(jiǎn)便，易觀察的特點(diǎn)。(四)透射免疫濁度法樣品中的PCT與試劑中的PCT單克隆抗體產(chǎn)生抗原抗體反響，6O0nm波長(zhǎng)處測(cè)定反響液吸光度值，反響液吸光度值與所測(cè)PCT濃度國(guó)內(nèi)已有研制開(kāi)發(fā)的PCT免疫比濁試劑盒供應(yīng)，為PCT的廣泛五總結(jié)PCTPCT對(duì)PCT水平及修改情況指導(dǎo)抗生素用抗生素所致的細(xì)菌耐藥性增加。還可以根據(jù)PCT水平及修改依靠PCT測(cè)定，而應(yīng)該綜合臨床病史、體征、其他實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)PCT是一個(gè)很是有應(yīng)降鈣素原PCT1指征PCT是診斷和監(jiān)測(cè)細(xì)菌炎性疾病感染的一個(gè)參數(shù)。PCT的測(cè)定可以預(yù)示為：作為一個(gè)急性的參數(shù)來(lái)鑒別診斷細(xì)菌性和非細(xì)菌性感染和炎癥。監(jiān)測(cè)有感染危險(xiǎn)的患者（多處創(chuàng)傷后和MODS。血清PCTPCT升高PCT降低或稍微升高細(xì)菌性感染陪伴系統(tǒng)性炎癥反響，例如：腹膜炎、軟組織感染病毒感染，例如：乙肝，HIV，CMV膿毒癥，MODS自身免疫性疾病和慢性炎癥全身性真菌感染過(guò)敏反響（類(lèi)型I~IV）寄生蟲(chóng)感染（痢疾）局部局限性細(xì)菌感染、潰瘍、淺表微生物移植成長(zhǎng)細(xì)菌引起的ARDS中毒引起的ARDS膽管引起的胰腺炎中毒性胰腺炎細(xì)菌性腦膜炎病毒性腦膜炎新生兒膿毒癥局部微生物移植成長(zhǎng)外科年夜手術(shù)后的一些病例小或中等規(guī)模外科手術(shù)ARDS：成人呼吸窘迫綜合征。2檢測(cè)法編輯免疫發(fā)光測(cè)定法原理：血清或血漿和丫啶酯偶聯(lián)的單抗放在包被了抗catacalcin單抗的測(cè)試管中。孵育（室溫、暗處）H2O2和NaOH濃度。3樣本（EDTA，枸櫞酸或肝素抗凝）或血清1ml4參考規(guī)模<0.5ug/L5臨床意義PCTPCTPCT不可是用于鑒別診斷的急P(pán)CT8~12h。即使因急P(pán)CT在各種疾病中的升高見(jiàn)表19.5119.52。細(xì)菌性炎性疾病的鑒別診斷在不明原因的炎性疾病中，PCT可標(biāo)明由細(xì)菌引起的可能。在非細(xì)菌性疾病中，相對(duì)臨床的嚴(yán)重水平，PCT濃度是低的。在疾病的進(jìn)一步成長(zhǎng)中PCT濃度的升高可能是細(xì)菌重復(fù)感染或膿毒癥。監(jiān)控具感染危險(xiǎn)的患者可以通過(guò)PCT監(jiān)控對(duì)有感染危險(xiǎn)的重癥患者監(jiān)護(hù)。由于PCT只染中合成，所以PCT在監(jiān)控嚴(yán)重干擾時(shí)是比CRP、IL6PCT在充分安慰下，于2~6h內(nèi)產(chǎn)生。肺炎其實(shí)不總會(huì)引起PCT升高?？捎肞CT作為感染監(jiān)控的疾病見(jiàn)表19.53。病程監(jiān)控和預(yù)后在嚴(yán)重的細(xì)菌性感染疾病中如膿毒癥和MODPCT升高的水平PCT的優(yōu)點(diǎn)相比較于其他炎癥指標(biāo)在于這樣PCT濃度顯著升高（>10ug/L。而較輕的感染或臨床不太嚴(yán)重的膿毒癥僅引起PCT中度升高。CRP在中度感染中顯現(xiàn)出最年夜?jié)舛?。但以PCT絕對(duì)水平為根復(fù)期患者的PCT反響比CRP顯著加快，其半衰期為9~24h，此后者在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)期內(nèi)處于病理規(guī)模。血清PCT疾病濃度（ug/L）慢性炎癥，自身免疫障礙病毒性感染，如急性乙肝輕度或局部細(xì)菌性感染<0.5肺炎0.5~10SIRS，復(fù)合性損傷，燒傷嚴(yán)重細(xì)菌感染，膿毒癥多器官衰竭>2（通常10~100）PCT疾病評(píng)價(jià)PCT度的升高僅見(jiàn)于在合并細(xì)菌重復(fù)感染或膿毒癥（PCT<1ug/L）PCT不升高，如，類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、節(jié)段性回腸炎、潰瘍性結(jié)腸炎、皮肌炎I~IV性硬皮病、類(lèi)肉瘤病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡ARDS細(xì)菌性感染時(shí)PCT濃度>5ug/L，非感染引起的PCT只輕度升高，濃度<0.3ug/L采取PCT比采取CRPIL6時(shí)通常PCT升高。膽管或毒性引起的急性胰腺炎膽管引起的胰腺炎PCT濃度>2ug/L,毒性引起的胰腺炎，如：酗酒、PCT不升高或稍微升高到<2ug/L細(xì)菌或病毒引起的腦膜炎急性細(xì)菌性腦膜炎，PCT>5ug/LPCT不升高或僅輕微升高，濃度<2ug/L新生兒感染新生兒膿毒癥PCT>5ug/L。局部微生物移植感染PCT正?；蜉p微升高不明原因的高熱，膿毒性發(fā)熱PCT濃度很高。病毒引起的發(fā)熱和自身免疫性疾病PCT正常（0.5~2ug/L）瘤的Ccell甲狀腺癌和小細(xì)胞肺癌PCT和降鈣素可能升高細(xì)菌移植引起的淺表感染，PCT不升高或輕移植細(xì)菌感染微升高，濃度<2ug/L全身性的真菌病PCT濃度升高的全身性真菌感染中，如念珠菌屬的膿腫、曲霉病指征說(shuō)明重危患者年夜手術(shù)后建議用PCT監(jiān)控，復(fù)合外傷的患者，年夜面積軟組織損傷，惡性疾病，免疫抑制的患者，需重點(diǎn)監(jiān)護(hù)的患者（長(zhǎng)期人工換氣支持。PCT高PCT>10ug/L1~4d中，如果濃度沒(méi)有在第三天下降或小外科手術(shù)后也升高，必須考慮感染并發(fā)癥器官移植，免疫抑制器官移植排斥PCT其實(shí)不會(huì)升高，即使在PCT可以提示細(xì)菌或真菌感染存在的線(xiàn)索。PCT嚴(yán)重細(xì)菌感染、膿毒癥和MODS指征說(shuō)明膿毒癥膿毒癥或膿毒癥休克PCT升高，每日濃度的形式與炎癥PCTPCT感染的控制。少數(shù)病例PCT濃度的減少也能在連同免疫麻痹的病例中觀察到，且尚未達(dá)到正常值多器官衰竭多器官衰竭的患者PCT濃度繼續(xù)升高心源性休克PCT濃度最初（<24h）不升高或極小地升高。細(xì)菌的易位可能是隨后水平升高的原因腹膜炎四分之一的腹膜炎PCT（1~3d）過(guò)程中濃度下降標(biāo)記預(yù)后良好（84%91%）感染灶手術(shù)治療隨訪(fǎng)感染灶手術(shù)治療后PCT水平耐久高或上升暗示感染繼續(xù)存在并預(yù)后不良。而PCT降低則標(biāo)明感染灶治療勝利在幾84）和特異性91%MODSPCT水平繼續(xù)很長(zhǎng)一段時(shí)間維持在不正常PCT水平耐久升高。降鈣素原生化特征及其臨床應(yīng)用摘要:降鈣素原(PCT)作為一種炎癥標(biāo)識(shí)表記標(biāo)幟物,在嚴(yán)重感染情況下明顯升高,但正常人群幾乎測(cè)不到。現(xiàn)對(duì)PCT其臨床應(yīng)用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。降鈣素原(Procalcitionin,PCT)2090病人的血清中檢測(cè)到的卵白[1],隨著對(duì)PCT的研究不竭深入,在臨床應(yīng)用中闡揚(yáng)著越來(lái)越重要的作用?，F(xiàn)就PCT的生化特征、臨床應(yīng)用等作一簡(jiǎn)要的綜述。生物學(xué)特性生化特征 PCT來(lái)自定位于第11號(hào)染色體上(11p15,4)的拷貝基因,該基因由2800個(gè)堿基對(duì)組,含6個(gè)外顯子和5個(gè)內(nèi)含子轉(zhuǎn)錄后在甲狀腺濾泡旁細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)翻譯成降鈣素原前體(Preprocalcitonin),包含N端84個(gè)氨基酸活性降鈣素和降鈣卵白三部分。降鈣素原前體在內(nèi)源多肽酶作用下剪失落nProCT單一序列,生成116氨基酸的分子量約為13kD,PCT和降鈣素具有一個(gè)相同的32個(gè)氨基酸的序列(60～91位)[2]PCT是無(wú)激素活性的降鈣素前肽物質(zhì)[3]。正常代謝時(shí),甲狀腺C細(xì)胞排泄并產(chǎn)生有激素活性的降鈣素。PCT在健康個(gè)體中的濃度很是低0.1ng/ml),并且在活體內(nèi)外都是很是穩(wěn)定的卵白 ,半衰期年夜約20～24h。收集標(biāo)本 24h 后,PCT濃度在室溫下年夜約下降12%,4℃年夜約下降6%[4],因此PCT不需特殊貯存條件,只需用慣例實(shí)驗(yàn)室辦法收集。PCT在內(nèi)毒素等細(xì)胞因子誘導(dǎo)下,2～3h開(kāi)始增加,LPS后2h血漿中可檢測(cè)到,6～8h體內(nèi)濃度快速升高,12～48h,2～3d,PCTIL6經(jīng)內(nèi)排泄細(xì)胞或特殊細(xì)胞而產(chǎn)生。植物實(shí)驗(yàn)證明,PCT可能是一種次級(jí)炎癥因子,自己不直接介入啟動(dòng)膿毒血癥反響,但可放年夜并加重膿毒血癥病理過(guò)程[5]。來(lái)源在人體中,PCTmRNA最初在肝臟中發(fā)明。隨著研究的深入,也在其他器官中被發(fā)明[6]。有研究證實(shí)PCTmRNA可以在膿毒血癥植物模型中已分化的實(shí)質(zhì)細(xì)胞上表達(dá)[7]明,非膿毒血癥倉(cāng)鼠僅肺中可檢測(cè)而膿毒血癥倉(cāng)鼠在所有組織中均可檢測(cè)到。在非感染情況下,甲狀腺外的calc制,PCT限制性選擇性表達(dá)于甲狀腺和肺的神經(jīng)內(nèi)排泄細(xì)胞上。在微生物感染時(shí),誘導(dǎo)的calc基因表達(dá)普遍性升高,組織和不合類(lèi)型的細(xì)胞中繼續(xù)釋放。因此,實(shí)質(zhì)組織細(xì)胞是感染時(shí)PCT的主要來(lái)源[8]。功能PCT在甲狀腺的C細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中被卵白水解酶降解為降鈣素,Claeys等[9]對(duì)急性敗血癥休克患者的血漿PCT及鈣離子濃度進(jìn)行了觀測(cè),結(jié)果暗示兩者無(wú)明顯關(guān)系,即PCT有學(xué)者推測(cè),PCT可能是一個(gè)內(nèi)源性非類(lèi)固醇抗炎物質(zhì),癥介質(zhì)的合成,介入機(jī)體炎癥反響的調(diào)控[10],PCT可以抑制環(huán)氧化酶的活性,從而使人淋巴細(xì)胞產(chǎn)生前列腺素E2素B2的功能受抑,提示在體內(nèi)PCT可調(diào)節(jié)二十烷類(lèi)的代謝,用與阿司匹林等鎮(zhèn)痛藥相似。臨床應(yīng)用指導(dǎo)抗生素治療臨床上對(duì)發(fā)熱的患者,通常根據(jù)外周血白素。而外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類(lèi)的結(jié)果受諸多因素影響,對(duì)細(xì)菌感染診斷的特異性和敏感性都有一定的局限性。汪明明等[12]通過(guò)對(duì)85例發(fā)熱患兒按細(xì)菌性感染和病毒性感染對(duì)其PCT濃度分組研究,研究數(shù)據(jù)標(biāo)明,對(duì)細(xì)菌性感染的診斷敏感性為87.5%,特異性為92.1%,優(yōu)于傳統(tǒng)的外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類(lèi)。有研究顯示,當(dāng)PCT<0.1ng/ml強(qiáng)烈不主張使用抗生素0.25ng/ml不主張使用抗生素;>0.25ng/ml主張使用;>0.5ng/ml烈主張使用。因此可根據(jù)PCT初步診斷,并選擇是否使用抗生素,以減少抗生素的眾多、減輕病患的經(jīng)濟(jì)承擔(dān)及降低細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生機(jī)率。兒科感染疾病快速診斷PCT濃度在新生兒初生時(shí)生理性增高,30h左右達(dá)高峰,3d新生兒和嬰兒中快速診斷和治療細(xì)菌性感染是很是需要的,患兒通常不表示出特異癥狀,臨床診斷必須由檢驗(yàn)結(jié)果支持。CRP作為一個(gè)敏感的、早期的、可依賴(lài)的系統(tǒng)性炎癥指標(biāo),但CRP較輕感染中可升高,因此不適合用于估計(jì)感染的嚴(yán)重性。而PCT在較輕感染時(shí)不受影響,敗血癥后開(kāi)始升高,且能區(qū)別感染是細(xì)菌性或非細(xì)菌性引起。有研究標(biāo)明,PCT是早期診斷新生兒膿毒血癥的一個(gè)重要標(biāo)記物,炎癥安慰比CRP反響更迅速,CRP要快速[4]英等[13]通過(guò)對(duì)46例泌尿系統(tǒng)感染患兒血清中PCT發(fā)明,急性腎盂腎炎患兒PCT濃度明顯高于下尿路感染患兒,并與腎臟受累水平呈正相關(guān),經(jīng)治療后恢復(fù)下降,PCT標(biāo)。外科并發(fā)癥與其他炎癥指標(biāo)不合,PCT不上升。在無(wú)菌或內(nèi)毒素釋放的簡(jiǎn)單外科手術(shù)后,PCT濃度在正常規(guī)模內(nèi);在年夜手術(shù)后,尤其是食道切除術(shù)后,PCT濃度在術(shù)后2～3d升高通常23ng/ml10ng/ml;在預(yù)后良好情況下,PCT迅速下降至正常值;有炎癥或并發(fā)癥時(shí)PCT降;據(jù)Reith等[6]研究,在術(shù)后第1或第2dPCT值超出標(biāo)明有繼發(fā)并發(fā)癥的可能,PCT可以用做外科的診斷性指標(biāo)。肝臟移植后的急性排斥反響并沒(méi)有顯著影響術(shù)后的PCT植后存在排斥反響的病人PCT無(wú)顯著升高,毒感染和排斥反響的病人PCT值也未見(jiàn)升高,PCT升高[14]。內(nèi)科感染PCT在敗血癥或膿毒血癥時(shí)通常高于2ng/ml,病情越嚴(yán)重,PCTPCT濃度變更與病情成長(zhǎng)呈正相關(guān)濃度下降暗示炎癥反響逐步消失,少數(shù)病例PCT濃度的降低可在連同免疫麻痹的病例中發(fā)明。敗血癥時(shí)PCT濃度通常為10～100ng/ml,個(gè)別達(dá)更高值。當(dāng)PCT>但血培養(yǎng)陰性時(shí),PCT對(duì)嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克的診斷特異性為100%,是MODS研究暗示,PCT可作為膿毒血癥治療的新靶點(diǎn)。給膿毒血癥倉(cāng)鼠注射PCT可增加其死亡率,而用抗PCT血清治療可增加其存活率[15]PCT在急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)感染并發(fā)癥、急性胰腺炎引起的感染性和非感染性SIRS均有一定的特異性和敏感性。謝衛(wèi)星等[16]將SIRS患者分為感染組與非感染組,并對(duì)其各項(xiàng)炎癥細(xì)胞監(jiān)測(cè),結(jié)果顯示PCT和IL6的特異性(辨別為80%、80%)(辨別為76%、70%)最高顯著高于傳統(tǒng)炎癥指標(biāo),PCT結(jié)合IL6對(duì)感染性和非感染性SIRS可以起到很好的鑒別作用。在型糖尿病中,Mehment等[17]利用免疫化學(xué)發(fā)光的辦法,對(duì)18例型糖尿病與正常無(wú)糖尿病人的PCT濃度進(jìn)行研究,經(jīng)統(tǒng)計(jì)闡發(fā)型糖尿病患者PCT濃度升高,兩者存在顯著性差別。檢測(cè)辦法酶免和放免法酶免法采取雙抗體夾心,用人工合成的單克隆抗體檢測(cè)。辦法較特異,無(wú)交叉反響。放免法利用由人工57個(gè)氨基酸部分制成的R2B