急性左心衰診斷與治療

急性左心衰診斷與治療第一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、定義急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收縮力突然發(fā)生明顯降低或者左心室負(fù)荷加重導(dǎo)致心臟排血量急劇減少、組織器官灌注不良和急性肺靜脈淤血、肺水腫，甚至心源性休克。

國(guó)外文獻(xiàn)中很難看到“急性左心功能衰竭”的提法，但是國(guó)內(nèi)常用。無(wú)論既往有無(wú)心臟病病史，均可發(fā)生。它通常是致命性的，需緊急處理。第二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、幾個(gè)有關(guān)的概念前負(fù)荷后負(fù)荷收縮力第三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六前負(fù)荷：容量負(fù)荷是指在心肌收縮前即刻的舒張末期作用于心肌壁層纖維的血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷或牽拉。指標(biāo)：1）舒張末壓（EDP）

2）舒張末容量（EDV）-最有意義

3）舒張末室壁張力或應(yīng)力

4）舒張末心肌或肌節(jié)的長(zhǎng)度影響因素：血容量、體位（坐位下降、臥位上升）、靜脈張力、心房收縮、骨骼肌收縮、心包內(nèi)壓力（填塞阻礙心室充盈，前負(fù)荷下降）、胸內(nèi)壓（胸內(nèi)壓上升，回心血量下降，負(fù)荷下降）第四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六后負(fù)荷：壓力負(fù)荷是射血時(shí)作用于心室的機(jī)械力量，取決于心肌收縮時(shí)受到的阻力。也被定義為主動(dòng)收縮時(shí)心肌的張力。指標(biāo)：1）動(dòng)脈壓（重要決定指標(biāo)）

2）體循環(huán)外周血管總阻力

3）心肌壁峰值張力

4）左室壓外周血管總阻力=動(dòng)脈壓/心輸出量可調(diào)節(jié)范圍：血壓<160mmHg

當(dāng)血壓>160mmHg時(shí)，心輸出量隨之下降。影響因素：動(dòng)脈壓、主動(dòng)脈狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全。第五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六收縮力心肌不依賴于前、后負(fù)荷而能改變力學(xué)活動(dòng)（包括收縮速度和強(qiáng)度）的內(nèi)在特性。射血分?jǐn)?shù)是最常用的指標(biāo)。影響因素

正性變力作用：交感神經(jīng)刺激心肌細(xì)胞胞漿中ca濃度

PH值藥物：強(qiáng)心甙、B受體激動(dòng)劑

負(fù)性變力作用：心肌缺血、缺氧、壞死酸中毒藥物：B受體阻滯劑、ca通道阻滯劑、大多數(shù)麻醉劑、巴比妥鹽第六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六三、決定組織水腫的重要因素過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱水腫。水腫不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是與某些疾病相伴隨的病理過(guò)程。發(fā)生于肺部---肺水腫水腫的主要發(fā)生機(jī)制：血管內(nèi)外液體交換失衡體內(nèi)外液體交換障礙第七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六血管內(nèi)外液體交換失衡Starling假說(shuō)認(rèn)為組織液的形成是這兩種力的平衡：靜水壓和滲透壓靜水壓：驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾出的力量滲透壓：促使液體回流至血管內(nèi)的力量。亦稱為膠體滲透壓。第八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六

滲透壓1mmHg1mmHg1mmHg組織液靜水壓0mmHg0mmHg0mmHg

液體的凈移動(dòng)↑

↑↓

↓

靜水壓37mmHg ~24mmHg 17mmHg毛細(xì)血管血流滲透壓25mmHg 25mmHg 25mmHg

動(dòng)脈端靜脈端….第九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六靜水壓↑→靜水壓>滲透壓→液體進(jìn)入組織間隙→水腫膠體滲透壓↓→滲透壓<靜水壓→液體進(jìn)入組織間隙→水腫第十頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性心源性肺水腫：是急性左心衰的最主要臨床表現(xiàn)。多因突發(fā)嚴(yán)重的左心室前、后負(fù)荷加重或收縮力減退導(dǎo)致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及毛細(xì)血管壓力急劇升高。當(dāng)毛細(xì)血管壓升高超過(guò)膠體滲透壓時(shí)，液體即從毛細(xì)血管滲漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi)引起肺水腫。第十一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六四、急性左心衰常見(jiàn)病因和誘發(fā)因素1、心衰的失代償（如心肌病）2、急性冠脈綜合征急性心梗/不穩(wěn)定型心絞痛伴大范圍缺血和缺血性心功能不全急性心梗的機(jī)械并發(fā)癥3、高血壓急癥4、急性心律失常（室速、室顫、房顫、房撲或室上速等）5、瓣膜反流、心內(nèi)膜炎、腱索斷裂6、重度主動(dòng)脈瓣狹窄7、急性心肌炎8、心包填塞9、主動(dòng)脈夾層10、產(chǎn)后心肌病第十二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六11、非心源性的誘發(fā)因素藥物治療缺乏依從性容量超負(fù)荷感染，特別是肺炎嚴(yán)重臟器損害大手術(shù)后腎功能減退哮喘嗜鉻細(xì)胞瘤12、高輸出綜合征敗血癥甲亢危象貧血分流綜合征其中60%~70%急性左心衰由冠心病所致第十三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六五、急性左心衰臨床癥狀和體征

肺水腫和組織灌注不良表現(xiàn)

1、劇烈咳嗽：?？瘸龇奂t色泡沫樣痰；嚴(yán)重者可從口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫2、呼吸困難：突然、嚴(yán)重氣急，呼吸高達(dá)30~40次/分，端坐呼吸3、缺氧表現(xiàn)：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰涼等體征：兩肺可聞及滿肺干濕性啰音，心率增快，心尖第一心音減弱，有舒張期奔馬律但常被肺部水泡音掩蓋。第十四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六六、輔助檢查胸片：肺水腫表現(xiàn)（典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴(kuò)散）心影增大及心臟病形態(tài)改變心電圖：顯示與所患心臟病相關(guān)的心律、心房、心室肥大變化。

V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)<-0.03mm.s床邊心臟彩超：顯示相關(guān)的瓣膜病變和心房、心室增大，左室壁活動(dòng)減弱，EF<40%。第十五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六BNP（B型利鈉肽）NT~proBNP（N末端腦鈉肽前體）作為心功能標(biāo)識(shí)物，受到廣泛關(guān)注。FDA批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100pg/ml非心源性呼吸困難<100pg/mlBNP>400pg/ml可確診為心衰介于100~400pg/ml，可能在心功能不全基礎(chǔ)上同時(shí)存在肺部疾病，如肺心病、肺栓塞，如沒(méi)有肺部疾病則為心衰NT~proBNP<300pg/ml，與BNP<100pg/ml意義相同第十六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六七、ESC急性左心衰的臨床分類1、急性失代償?shù)男乃グ橛屑毙孕乃サ陌Y狀和體征（首發(fā)或慢性左心衰急性失代償），病情較輕，沒(méi)有達(dá)到心源性休克、肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)2、高血壓性急性左心衰竭有心衰的癥狀和體征：伴血壓升高和相對(duì)較好的左心室功能，胸部影像檢查有相應(yīng)的急性肺水腫征象3、肺水腫伴嚴(yán)重呼吸困難，肺部啰音和端坐呼吸。給予吸氧治療前，液體飽和度通常小于90%。4、心源性休克是指糾正前負(fù)荷后左心衰引起的組織低灌注的臨床綜合征。其特征通常是血壓降低（SBP<90mmHg或MAP下降>30mmHg），少尿（<0.5ml/kg/h），脈率>60次/分，有或沒(méi)有器官充血的證據(jù)5、高心排性心衰特征是高心排出量，通常心率較快（由心律失常、甲亢、貧血、醫(yī)源性引起），四肢溫暖，肺淤血，有時(shí)在感染性休克中出現(xiàn)低血壓。第十七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六八、急性左心衰分級(jí)1、Killip分級(jí)I級(jí)：沒(méi)有心衰。沒(méi)有心臟失代償臨床表現(xiàn)。II級(jí)：有心衰。有啰音，肺充血，奔馬律，啰音局限在雙下1/2肺野。III級(jí)：嚴(yán)重心衰。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音。IV級(jí)：心源性休克。低血壓（SBP<=90mmHg）外周血管收縮的表現(xiàn)：少尿、發(fā)紺和出汗。這一分級(jí)法在急性心梗中常用，對(duì)判斷心肌受累的面積和病人的預(yù)后有幫助。同時(shí)對(duì)是否選擇再通治療有指導(dǎo)價(jià)值。心衰分級(jí)越嚴(yán)重，再通治療獲益越明顯。第十八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六2、臨床嚴(yán)重程度分級(jí)根據(jù)周圍循環(huán)（灌注）和肺部聽(tīng)診情況。I級(jí)（A組）：肢體溫暖、肺部干凈II級(jí)（B組）：肢體溫暖、肺部濕啰音III級(jí)（L組）：肢體冰冷、肺部干凈IV級(jí)（C組）：肢體冰冷、肺部濕啰音這一分級(jí)主要用于心肌病的心功能分級(jí)，也適用于所有慢性失代償心衰嚴(yán)重程度的分級(jí)。第十九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六九、急性左心衰診斷依靠癥狀、臨床表現(xiàn)、體征，同時(shí)輔以相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查，如ECG、胸片、生化標(biāo)志物、超聲心動(dòng)圖?？梢杉毙宰笮乃ピu(píng)價(jià)癥狀、體征心臟病？ECG/BNP/X-線考慮其他診斷心臟超聲評(píng)價(jià)心功能心衰選擇性檢查（血管造影、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)）類型和嚴(yán)重程度正常正常異常異常第二十頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六十、鑒別診斷1、心源性肺水腫與支氣管哮喘的鑒別兩者均可出現(xiàn)極度呼吸困難、端坐呼吸、肺彌漫性啰音支氣管哮喘：既往有發(fā)作史，發(fā)作時(shí)一般無(wú)大汗淋漓，亦很少伴有紫紺現(xiàn)象，胸廓常過(guò)度充氣，肺部叩診過(guò)清音，使用輔助機(jī)呼吸，肺部聽(tīng)診啰音多呈高調(diào)且濕性啰音不明顯，BNP陰性（<100pg/ml）。肺水腫：發(fā)作時(shí)一般大汗淋漓、伴有紫紺現(xiàn)象（皮下血流減少，動(dòng)脈血氧飽和度下降），胸部叩診呈濁音，肺部聽(tīng)診濕性啰音明顯（早期僅有干性啰音），BNP陽(yáng)性（>400pg/ml）。第二十一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六2、心源性肺水腫與ARDS的鑒別

心源性肺水腫ARDS基礎(chǔ)疾病冠心、高心、風(fēng)心、心肌病等休克、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、大手術(shù)等肺水腫發(fā)生機(jī)制左心衰致肺靜脈及毛細(xì)血管壓力升高，引起肺間質(zhì)水腫，之后才出現(xiàn)肺泡性肺水腫肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，管壁通透性增加，肺泡上皮細(xì)胞受損，出現(xiàn)肺泡性肺水腫水腫液成分水及小分子蛋白水及大分子蛋白對(duì)呼吸功能影響影響換氣功能較輕嚴(yán)重影響換氣功能癥狀呼吸加快，發(fā)紺較輕，多在夜間發(fā)作、憋醒，不能平臥，坐位可緩解呼吸急促，發(fā)紺明顯，但病人相對(duì)較安靜，多能平臥。痰性狀白色泡沫樣痰，嚴(yán)重時(shí)粉紅色漿液性痰咳血痰或血水樣痰體征濕性啰音較多，肺下部>上部，隨體位而變化，心臟擴(kuò)大、雜音等濕性啰音較少，但音調(diào)較高，散在分布，且固定部位。胸片肺內(nèi)陰影分布在肺門兩側(cè)，典型者呈蝶翼狀早期無(wú)改變，中晚期出現(xiàn)斑片狀影，迅速擴(kuò)展，波及兩肺大部，呈毛玻璃樣改變。動(dòng)脈血?dú)舛鄶?shù)缺氧較輕，吸氧后PaO2改善明顯，3次深呼吸后PaO2可明顯提高。嚴(yán)重低氧血癥，PaO2進(jìn)行性下降，呼吸空氣時(shí)<50mmHg，吸高濃度氧也難以糾正，PaO2/FiO2<200mmHgBNP>400pg/ml<100pg/ml強(qiáng)心利尿治療常有較好的即刻反應(yīng)多無(wú)反應(yīng)第二十二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六十一、治療急性心源性肺水腫的治療急性肺水腫診斷一旦成立，治療必須爭(zhēng)分奪秒立即進(jìn)行，反復(fù)評(píng)估，根據(jù)病情變化隨時(shí)調(diào)整治療方案注意本類病人因血液向心、肺、大腦分流，皮下與橫紋肌血流減少且微循環(huán)障礙，口服、皮下、肌肉給藥常吸收差，盡可能開(kāi)放1~2條近心端靜脈給藥。第二十三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六一般的治療處理措施坐位、吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴(kuò)管、強(qiáng)心治療盡可能在最初的90~120min設(shè)法使病人氣促減輕，一般情況好轉(zhuǎn)，心率變慢，尿量近1ml/kg/h，血壓維持正常，低灌注的體征消失1、坐位依病情的嚴(yán)重程度取坐位或半臥位，下肢下垂，可減少靜脈回流，減輕心臟前負(fù)荷。低血壓者取平臥位。第二十四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六2、吸氧保持呼吸道通暢，高流量給氧。盡可能使血氧飽和度>95%。面罩給氧比鼻導(dǎo)管效果好必要時(shí)予無(wú)創(chuàng)正壓通氣甚至氣管插管、機(jī)械通氣。3、鎮(zhèn)靜嗎啡能解除焦慮擴(kuò)張靜脈和小動(dòng)脈，減輕心臟前后負(fù)荷緩解呼吸極度加快適應(yīng)癥：神志清楚但煩躁不安的病人禁忌癥：慢性肺心病、神志不清、呼吸抑制或已休克者用法：3~5mg稀釋后緩慢靜脈注射，必要時(shí)30~60min可重復(fù)第二十五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六4、利尿速尿：可降低血容量，減輕左室前負(fù)荷，靜脈用有擴(kuò)血管效應(yīng)，降低動(dòng)脈壓。用法：20~40mg稀釋后靜脈注射（10分鐘）注意：速尿具有強(qiáng)效快速的利尿效果，使用早期（5~30min）可降低右房壓和肺動(dòng)脈楔壓。但如果快速大劑量（>1mg/kg）時(shí)，就有反射性血管收縮可能根據(jù)利尿效果和肺淤血癥狀的緩解情況來(lái)選擇劑量?？砷_(kāi)始使用負(fù)荷量，然后繼續(xù)靜脈滴注，靜滴比一次性靜脈注射更有效。持續(xù)靜滴速度為5~40mg/h對(duì)急性冠脈綜合征者，應(yīng)使用低劑量，最好已給予擴(kuò)管治療。將速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油聯(lián)合使用比僅僅增加速尿劑量更有效，副反應(yīng)更少。與慢性心衰時(shí)使用速尿不同，在嚴(yán)重失代償心衰使用時(shí)能使容量負(fù)荷迅速恢復(fù)正常，短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活產(chǎn)生利尿反應(yīng)后，注意水電解質(zhì)平衡，特別是鉀離子濃度。第二十六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六5、擴(kuò)管：減輕心臟前后負(fù)荷的藥物（1）硝酸甘油：舌下含服或小劑量靜脈應(yīng)用能迅速擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷，減輕肺淤血和緩解肺水腫，其效果不亞于靜脈放血，隨著劑量的增加，能引起動(dòng)脈包括冠脈的擴(kuò)張（中等劑量），大劑量擴(kuò)張阻力小動(dòng)脈，減輕心臟的后負(fù)荷。用法：以5~20ug/min開(kāi)始，每隔5~10分鐘，增加5~10ug/min，可逐漸加到200ug/min，以獲得預(yù)期的血流動(dòng)力學(xué)和臨床反應(yīng)。北京阜外醫(yī)院以平均動(dòng)脈壓下降10mmHg（對(duì)正常血壓者）為宜。第二十七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六注意：硝酸甘油起效快，半衰期短，使用時(shí)要密切監(jiān)測(cè)血壓和心率，未達(dá)到最佳劑量時(shí)血管擴(kuò)張作用有限，無(wú)法防止心衰復(fù)發(fā)；而劑量過(guò)大時(shí)作用反而下降。一般以平均動(dòng)脈壓下降10%（對(duì)正常血壓）或30%（對(duì)于高血壓病人）為宜，收縮壓不宜<90~100mmHg硝酸甘油易產(chǎn)生耐藥性，靜脈持續(xù)使用時(shí)作用僅僅限于16~24h，當(dāng)劑量已達(dá)到200ug/min仍不能降壓時(shí)，說(shuō)明硝酸甘油已抵抗，這時(shí)應(yīng)停藥。持續(xù)靜脈48h后，幾乎所有的血流動(dòng)力學(xué)作用都將消失。臨床研究證實(shí)血流動(dòng)力學(xué)能夠耐受的大劑量硝酸甘油與小劑量的速尿聯(lián)合優(yōu)于單用大劑量的速尿避免用于嚴(yán)重低血壓、低血容量、嚴(yán)重貧血、機(jī)械梗阻導(dǎo)致的心衰、因顱腦創(chuàng)傷或出血導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高者。由于硝酸酯可以增加流出道的梗阻，所以肥厚型梗阻性心肌病者禁用。第二十八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期六（2）硝普鈉：能擴(kuò)張動(dòng)脈，降低心臟的后負(fù)荷。對(duì)嚴(yán)重的急性左心衰，尤其以后負(fù)荷加大為主者，如高血壓心衰或二尖瓣反流時(shí)推薦使用。用法：0.3~5ug/kg/min。以0.3ug/kg/min開(kāi)始，每5~10分鐘增量5~10ug/kg/min直到出現(xiàn)預(yù)期的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)。注意：對(duì)預(yù)期的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)，更多的專家推薦降低平均動(dòng)脈壓10%，要密切監(jiān)測(cè)血壓。高血壓危象時(shí)急性左心衰，硝普鈉使用血壓目標(biāo)按高血壓急癥處理。硝普鈉可引起冠脈竊血綜合征，急性冠脈綜合征所致的心衰，硝酸甘油優(yōu)于硝普鈉。指南推薦這時(shí)用硝酸甘油。嚴(yán)重肝腎功能衰竭者避免使用。靜脈使用超過(guò)48小時(shí)