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文檔簡介
重癥監(jiān)護的幾個注意事項第一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二多巴胺劑量α1α2β1β2DA2-5ug/kg/min00+0++++5-10ug/kg/min00++++0++++10-20ug/kg/min+++0++++00注:
1、2:血管收縮;1:變力活性、竇房結活性(變時性);2:血管擴張。
0---無活性;+~++++---活性遞增第二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二腎上腺素注:
1、2:血管收縮;1:變力活性、竇房結活性(變時性);2:血管擴張。
0---無活性;+~++++---活性遞增劑量α1α2β1β2DA0.01-0.05ug/kg/min+0+++++00.05-2ug/kg/min++++++++++++0心肺復蘇:1、3、5mg間隔3-5分鐘,或者更大量哮喘第三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二去甲腎上腺素劑量α1α2β1β2DA0.05-2ug/kg/min+++++++++00注:
1、2:血管收縮;1:變力活性、竇房結活性(變時性);2:血管擴張。
0---無活性;+~++++---活性遞增國外臨床研究表明在容量復蘇效果差的感染性休克病人中聯(lián)合應用多巴酚丁胺(20-30g/kg.min)+多巴胺(2-5g/kg.min)+去甲腎上腺素(0.05-1g/kg.min),可明顯改善心功能,增加組織灌注和氧輸送,降低死亡率第四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二壓寧定(烏拉締爾)首劑:15-50mgIV維持:6-9mg/h如果維持過程中出現(xiàn)突然血壓升高,可以臨時給予壓寧定6.25-12.5mg靜推第五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二胰島素首劑:0.1ug/kg維持:1-4u/h第六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二洛賽克首劑:80mg/h維持:8mg/h第七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二咪唑安定首劑:3-5mg維持:0.03-0.3mg/kg/min第八頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二氟哌啶醇注射后30-60分鐘起效持續(xù)4-8小時開始劑量2-10毫克2-14小時可以重復給藥沒有呼吸抑制應用于譫妄第九頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二異丙酚鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮氣管擴張、抗癲癇起效迅速1-2分鐘作用時間短暫10-15分鐘降低代謝,可以使顱內(nèi)壓及腦灌注同時下降第十頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二硫噴妥鈉
首劑:75-100mg/h維持:1.25mg-16.67mg/min第十一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二利多卡因首劑:50mg維持:1-4mg/min第十二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二氨茶堿首劑:5-6mg/kg/h維持:0.5mg/kg/h12h后0.25mg/kg/hor0.6mg-0.9mg/kg/h<1.5g/day第十三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二胺碘酮威脅生命的室速或室顫(猝死存活者)心肌梗塞后心律失常心律失常伴心功能不全房顫、房撲的轉律和竇律的維持首劑:75-300mg/次(>5min)600-1200-1800mg/day第十四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二倍他樂克555原則第十五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二速尿尿毒癥無尿:200mg/3hQ4-6h或者:1-2g/24h持續(xù)泵入第十六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二沐舒坦30-60mgIVQ8-6h霧化吸入氣管沖洗大劑量:900mg/day900mg加入500液中靜點,維持3小時或300mg泵入Q8h第十七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二呼吸興奮劑首先一定要排除氣道堵塞有誘發(fā)癲癇可能目前多不主張應用增加腦的耗氧量腦水腫對于神經(jīng)科患者主張氣管插管呼吸機輔助呼吸第十八頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二碳酸氫鈉呼吸性酸中毒,重點是改善通氣,如氣管插管、呼吸機輔助呼吸,不用碳酸氫鈉心肺復蘇時一般不使用,除非復蘇前已經(jīng)有嚴重的代酸第十九頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二賀斯75公斤患者每日最大劑量1500-2500毫升預防毛細血管滲漏綜合癥不易增加肺水腫對ARDS有利第二十頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二抗生素第二十一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二抗生素降階梯治療聯(lián)合用藥起始藥物的選擇當?shù)氐牧餍胁W特點避免使用近期使用過的藥物延長抗生素的應用不能阻止復發(fā)抗生素相關性腹瀉第二十二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二亞胺培南vs美羅培南美羅培南:1g/q8h,相當于3g/d
亞胺培南:0.5g/q6h,相當于2g/d第二十三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二發(fā)熱第二十四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二發(fā)熱感染藥物熱脫水熱其他第二十五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二感染中毒性休克第二十六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二感染中毒性休克液體治療,晶體+膠體然后血管活性藥物正性肌力藥物糾酸第二十七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二感染中毒性休克
早期目標復蘇治療草案如下:每30分鐘給500ml的晶體液以達到8~12mmHg的CVP。如果MAP低于65mmHg,就使用血管活性藥物以保證MAP至少65mmHg。如果MAP高于90mmHg,使用血管擴張劑直到MAP為90mmHg或以下。如果ScvO2低于70%,則輸注RBC使HCT達到至少30%。在CVP,MAP和HCT都如此優(yōu)化后,如果ScvO2仍低于70%,就給予多巴酚丁胺,初始劑量為2.5μg/kg/min,以后以每30分鐘增加2.5的速度直到ScvO2高于或等于70%,或者總劑量為20μg/kg/min為止。如果MAP低于65mmHg或Hr高于120次/分就減量或停用多巴酚丁胺。為減少氧耗,血流動力學優(yōu)化不能達到的患者接受機械通氣和鎮(zhèn)痛劑。第二十八頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二感染中毒性休克感染性休克的血流動力學治療積極的容量復蘇血管活性藥物治療目的維持血壓保證器官灌注和功能選擇當多巴胺不能有效維持血壓和組織灌注時,應盡早使用去甲腎上腺素第二十九頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二感染中毒性休克應用血管活性藥物的適應證足夠的心臟充盈CVP,PAWP:12–15mmHg心臟指數(shù)(CI)>3–4L/min/m2或SvO2
65–70%MAP60mmHg少尿第三十頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二感染中毒性休克評價血管活性藥物療效的標準MAP>70–75mmHgCI或SvO2不降低尿量恢復血乳酸水平下降皮膚灌注良好意識清楚第三十一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二感染中毒性休克調(diào)整血管活性藥物的標準CI降低(15–20%)或SvO2(<65%)考慮使用多巴酚丁胺MAP80–90mmHg第三十二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二感染性休克患者治療的目標MAP70–80mmHgCI3.5–4L/min/m2或SvO265–70%尿量0.5–0.7ml/kg/h血乳酸水平降低皮膚灌注和意識狀況改善第三十三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二藥物的選擇CI3.5–4L/min/m2或SvO265–70%多巴胺或去甲腎上腺素CI<3.5L/min/m2或SvO2<65%多巴酚丁胺如果MAP<70mmHg,加用去甲腎上腺素或多巴胺如無效加用腎上腺素,苯腎上腺素第三十四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二合理應用呼吸興奮劑機理—刺激呼吸中樞或周圍化學感受器,增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產(chǎn)生量↑。呼吸興奮劑改善通氣的效果,有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高,肺胸順應性差,呼吸驅動的增加反而增加呼吸功,加重耗氧。第三十五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二合理應用呼吸興奮劑中樞抑制為主—療效好慢性阻塞性肺病—支氣管-肺病變、中樞反應性低下、呼吸肌疲勞—療效差(三種因素主次而定);明顯嗜睡—維持清醒狀態(tài)和自主排痰。神經(jīng)傳導系統(tǒng)和呼吸肌病變,以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者—不宜使用第三十六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二SpO2的影響因素靜脈注射顏料指甲過長或指甲油室內(nèi)強光線檢測部位劇烈活動測血壓中膚色影響高壓氧治療過程中(靜脈過度波動)第三十七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二心衰一定心率快嗎?竇房結功能不全2度以上的房室傳導阻滯藥物的影響:洋地黃過量、胺碘酮,beta受體阻滯劑舒張期心衰,同時血壓不低,此時心血管反射沒有激發(fā),兒茶酚胺不高,心率不快起搏器心率第三十八頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二氣道管理第三十九頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二通氣道定期更換:至少每日更換一次注意有無堵管及痰痂第四十頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二人工氣道指征預防性:可能呼吸道梗阻分泌物多神經(jīng)系統(tǒng)疾病:呼吸中樞受累各種昏迷吞咽障礙大手術嚴重代謝性酸中毒治療性:梗阻,異物等第四十一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二人工氣道的選擇經(jīng)口插管—72小時后改為氣管切開。經(jīng)鼻插管—耐受性好,停留時間長第四十二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二氣管插管指征注意深度經(jīng)口:男性-23cm女性-21cm經(jīng)鼻:男性-28cm女性-26cm有無堵管痰痂:呼吸困難(三凹)氣囊第四十三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二經(jīng)皮氣管切開示意圖第四十四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二氣管套管有無堵管痰痂:呼吸困難(三凹)第四十五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二套囊充氣及壓力監(jiān)測囊內(nèi)壓以維持吸氣時為2.9kPa(22mmHg,30cmHO)、呼氣時為2.0kPa(15mmHg,20cmHO)而又無漏氣為理想。專用測套囊壓力裝置最小漏氣和最小閉合容量技術第四十六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二最小閉合容量技術定義:套囊充氣后,吸氣時無氣體漏出步驟:將聽診器放于氣管處,向套囊內(nèi)注氣直到聽不到漏氣聲為止然后抽出0.5ml氣體,可聞少量的漏氣再注氣0.5ml,直到吸氣時聽不到漏氣聲優(yōu)點
不易發(fā)生誤吸,不影響潮氣量
缺點易發(fā)生氣道損傷第四十七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二最小漏氣技術定義:套囊充氣后,吸氣時有少量氣體漏出步驟:將聽診器放于氣管處,向套囊內(nèi)注氣直到聽不到漏氣聲為止然后抽出氣體,從0.1ml開始。直到吸氣時聽到少量漏氣為止優(yōu)點避免套囊上產(chǎn)生滯留物,因在氣囊周圍有一向上的氣流,可將流向肺內(nèi)的痰液咳出。減少了潛在的氣道損傷缺點易發(fā)生誤吸,套囊周圍的滯留物滲入肺內(nèi)
第四十八頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二氣管拔管并發(fā)癥創(chuàng)傷氣管塌陷(甲狀腺疾病或甲狀腺壓迫)氣道梗阻(異物、喉頭痙攣、聲帶麻痹)喉痙攣(預防:拔管前利多卡因1-2毫克/公斤靜脈,肌松藥物)喉水腫(吸氣性喘鳴)聲帶麻痹第四十九頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二機械通氣目的積極治療情況無改善甚至惡化。避免呼吸心跳停止才考慮機械通氣。第五十頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二機械通氣指征意識障礙,呼吸不規(guī)則;氣道分泌物多,有排痰障礙;嘔吐反吸的可能性;全身狀況差,疲乏明顯;嚴重低氧血癥、CO2潴留(PaO2<45mmHg,PaCO2>70mmHg)合并多器官功能損害。第五十一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二呼吸機氣道壓力過高降低潮氣量,提高呼吸頻率吸痰延長吸氣時間使用解痙平喘藥物鎮(zhèn)靜藥物、肌松藥物改變呼吸機模式第五十二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二機械通氣與酸堿平衡呼酸:通氣不當,氣道管理呼堿:通氣過大,醫(yī)源性處理:糾正代酸,消除人機對抗或降低顱內(nèi)壓代堿:慢性呼吸性酸中毒的迅速糾正,低血鉀代酸:搞通氣量或氣道壓引起的循環(huán)抑制,以及人機對抗造成的氧耗增加第五十三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二機械通氣適應癥呼吸頻率:〉35次/分或<10次二氧化碳>50mmHgCOPD加重神經(jīng)肌肉疾病心衰肺水腫合并呼衰ARDS引起的呼衰第五十四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二機械通氣相對禁忌癥嚴重肺氣腫有肺大泡或氣道梗阻失血性休克血容量嚴重不足未補充血容量之前急性心梗合并嚴重的心源性休克或心律失常DIC有出血傾向,氣道積血第五十五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二消除人機對抗向病人說明情況加大通氣量充分給氧,可以抑制呼吸中樞興奮性適當鎮(zhèn)靜藥物肌松劑止咳呼吸道分泌物過多管道積水模式更改觸發(fā)靈敏度第五十六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二護理吸痰輕柔打水刺激咳嗽反射每次不能超過15秒濕化痰液引流(翻身拍背)有無痰痂第五十七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二第五十八頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二球結膜水腫的原因顱高壓水中毒,鈉水潴留二氧化碳潴留導至毛細血管擴張而引起球結膜水腫,如肺性腦病結膜炎癥,曲霉菌感染局部化學因素海綿竇綜合征眼缺血第五十九頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二球結膜水腫的原因上腔靜脈阻塞、縱隔腫物、頸動脈—海綿竇瘺、球后占位性病變和惡性突眼癥等原因使上鞏膜靜脈壓升高,引起的繼發(fā)性青光眼,出現(xiàn)上鞏膜靜脈壓升高,房水排出因而受阻,眼壓升高。常伴有球結膜水腫和血管纖曲擴張、眼球突出以及視乳頭水腫。頸動脈阻塞或狹窄、視網(wǎng)膜或眼肌手術損傷了睫狀血管等均可影響眼前節(jié)的血供,產(chǎn)生眼前節(jié)缺血綜合征,其特征為球結膜水腫、血管擴張、角膜水腫糜爛、虹膜睫狀體炎、虹膜局限性壞死、虹膜紅變相新生血管性青光眼等第六十頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二亞低溫
通常把32-35oC稱作亞低溫低溫在抑制腦損傷后繼發(fā)性炎癥反應,防止腦缺血,減輕腦水腫方面有諸多益處,并被廣泛研究應用于腦復蘇、腦創(chuàng)傷、中風、代謝性或感染性腦病等方面,對于改善動物或患者短期和中、長期預后都有明顯的效果。目前一般的觀點是認為低溫開始越早越好;亞低溫具有與中低溫類似的效果,且并發(fā)癥更少。第六十一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二心房纖顫聯(lián)合用藥胺碘酮+受體阻滯劑受體阻滯劑+洋地黃胺碘酮+洋地黃第六十二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二心房纖顫復律問題第六十三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二血容量的判斷第六十四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二非顯性失水體溫升高一度,300毫升人工氣道(要根據(jù)患者的呼吸頻率判斷,氣道的濕度):300-1000毫升汗?第六十五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二血容量的判斷病史住院期間出入量平衡?尿量(少,心衰?急性腎衰?血容量低?)體檢血壓(高--代償?低--失代償?)心率(快—心衰?容量不足?)四肢皮膚粘膜球結膜水腫?毛細血管充盈時間第六十六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二血容量的判斷檢查尿常規(guī)(尿比重、尿顏色、尿量)血常規(guī)(HB、HCT),貧血呢?電解質(zhì)監(jiān)測CVPPAWP第六十七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二第六十八頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二血容量的判斷-補液試驗0.9%鹽水(賀斯?706?)250毫升,快速靜點5-10分鐘如果血壓上升,CVP不變,提示血容量不足如果血壓不變,CVP上升3-5cm提示心功能不全第六十九頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二補液試驗(個人體會)如果沒有CVP,或者懷疑CVP不準確血壓持續(xù)下降,心率無變化或增快—心衰?血壓上升,心率沒有變化或下降—容量不足?繼續(xù)補液,觀察心率變化第七十頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二營養(yǎng)第七十一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二腸內(nèi)營養(yǎng)的優(yōu)點改善門靜脈系統(tǒng)循環(huán),改進腹腔有關器官,特別是腸道的血液灌注與氧的供給增進腸蠕動促進腸道激素與免疫球蛋白的釋放利于腸粘膜細胞的生長,改善腸粘膜的滲透性,維護腸粘膜屏障功能,減少腸道細菌內(nèi)毒素移位第七十二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二腸外營養(yǎng)應用脂肪乳劑的禁忌癥---組織正常氧運輸?shù)貌坏奖U蠒r不宜應用
1.糖尿病昏迷
2.維生素B1缺乏造成的乳酸酸中毒
3.急性肝壞死
4.急性重癥肝炎
5.任何類型的休克第七十三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二基礎能量代謝(BEE)體重50Kg---1300Kcal/d體重60Kg---1500Kcal/d體重70Kg---1700Kcal/d體重80Kg---1900Kcal/d第七十四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二脂肪超載綜合癥高脂血癥發(fā)熱脂肪浸潤肝腫大,脾腫大貧血,白細胞減少癥,血小板減少癥、凝血機制障礙昏迷。第七十五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二電解質(zhì)---鎂PN時每天補鎂量12-14mmol(1.4-1.7gMgSO4,5-7ml25%MgSO4)低血鉀第七十六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二熱氮比(NPC/N)NPC(非蛋白熱量):一般由糖和脂肪乳供給N(氮):一般由氨基酸和白蛋白供給N(氮)=氨基酸或蛋白(g)/6.25第七十七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二熱氮比(NPC/N)NPC/N根據(jù)不同的代謝應激狀態(tài)可以在100-200之間浮動。低于100,意味著機體利用氨基酸作為能量來源;高于200,意味著相對過多的非蛋白熱卡會轉化為脂肪,導致代謝并發(fā)癥的發(fā)生,如肝臟脂肪浸潤和高血糖。第七十八頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二輸血第七十九頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二輸紅細胞的指征急性失血大于750毫升,不超過15%血容量,存在心肺功能不全,不能代償。800—1500ml,15--30%血容量丟失,繼續(xù)失血。1500—2000ml,需要立即輸入。大于2000ml,超過40%血容量,必須快速輸入。慢性失血,Hb低于7.0克/dl心、肺功能不全,Hb低于10.0g/dl不能耐受。第八十頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二輸血小板的指征骨髓衰竭(>10×109/L)急性白血病(>20×109/L)骨髓移植后(>10×109/L)慢性血小板減少癥(5or10×109/L萬/dl)急性血小板減少第八十一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二預防性血小板輸注手術前血小板應糾正到50×109/L以上,重要部位手術如大腦、眼睛則應糾正到100×109/L以上老年或感染或有影響血小板功能藥物存在血小板低于30×109/L化放療后血小板低于20×109/LCAA,MDS等慢性血小板減少不伴感染,血小板低于10×109/L但是預防性血小板輸注不能100%預防出血第八十二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二治療性血小板輸注適用血小板數(shù)量或功能低下所致的出血傾向或出血血栓性血小板減少性紫癜、輸血后血小板減少性紫癜以及肝素誘發(fā)的血小板減少性紫癜不宜輸血小板第八十三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二輸血漿的指征治療凝血因子和纖維蛋白原不足引起的出血。肝功能不全需要進行創(chuàng)傷性操作。急性失血性休克,大量輸入紅細胞懸液。補充血容量,提高膠體滲透壓保持血容量糾正低蛋白血癥作為血漿置換的置換液第八十四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二臨床輸血的注意點急性失血時循環(huán)的恢復:先平衡鹽液+再紅細胞,輸血放在第二步進行能不輸就不要輸;能少輸就少輸;必需輸就輸成分血第八十五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二ARDS第八十六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二診斷歐美ARDS討論會應具有發(fā)病的高危因素(中華醫(yī)學會)急性起病,呼吸窘迫氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200mmHg,不考慮PEEP水平X-ray:雙肺彌漫性浸潤PAWP≤18mmHg,或者沒有左心房高壓的證據(jù)ALI診斷標準:氧合指數(shù)≤300mmHg,其余同ARDS第八十七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二肺栓塞第八十八頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二第八十九頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二第九十頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二第九十一頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二氧療第九十二頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二鼻導管吸氧氧濃度吸入氧濃度(FiO2)=21+氧流量(L/min)*4
氧流量(L/min)吸入氣中氧濃度(FiO2%)
1
242
283
324
365
406
44第九十三頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二面罩給氧法在防漏的條件下,面罩給氧,每分鐘給氧必須在5L以上,否則呼出氣體便聚積在面罩內(nèi)而被重復吸入,導致CO2
蓄積。增加供氧流量,F(xiàn)iO2
也相應增高,但超過8L/min,由于儲備腔固定未變,吸入氣中氧濃度很少增加。第九十四頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二面罩吸氧吸入氣中氧濃度
氧流量(L/min)吸入氣中氧濃度(FiO2%)
5~6406~7507~860第九十五頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二吸高濃度氧引起CO2蓄積慢性阻塞性肺病,此類病人長期血內(nèi)PCO2
升高。CO2
已喪失興奮化學感受器的作用,呼吸只依賴低氧作為驅動力,一旦吸入高濃度氧,驅動作用消失,病人通氣量低落,CO2
蓄積而致CO2麻醉。慢性低氧血癥病人,通氣/灌流比(VA/Q)低下的區(qū)域,因低氧而收縮的血管,吸氧后有不同程度的舒張,而增加CO2蓄積。第九十六頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛第九十七頁,共一百零五頁,編輯于2023年,星期二新指南當危重病人在機械通氣過程中需要鎮(zhèn)靜,必需采用鎮(zhèn)靜規(guī)范。規(guī)范應該包括使用鎮(zhèn)靜劑的目
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