大三下內(nèi)外婦兒筆記總結(jié)

慢支慢支+肺氣腫（一）流流 桿菌 球菌

致粘液分泌增多；纖毛功能下降（黃濃痰2IgAIgA（二）

3、反復(fù)肺 和慢性炎COPD的最大特點(diǎn)：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完時(shí)咳黃色膿性痰時(shí)咳黃色膿性痰 四、

定是肺氣腫），80% 1支擴(kuò)：杵狀指+X1、肺部急染2、自發(fā)性氣胸：患側(cè)胸部隆起，叩診鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或，氣管移向健側(cè)等，X12COPD的重要措施1、繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓比性肺動(dòng)脈高壓常見(jiàn)2、COPD1、病因及發(fā)病機(jī)制：迄今病因不明，COPD無(wú)關(guān)，COPD是繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的肺血管內(nèi)皮功能。肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同調(diào)A2和內(nèi)皮素-1，后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮，由于上述表達(dá)不血管壁平滑肌細(xì)胞鉀離子通道缺陷K2呼吸、胸痛、頭暈或暈厥、右心導(dǎo)管術(shù)：是測(cè)定肺血管血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的唯一方法。IPHmPAP>25mmHg,mPAP>30mmHg，PAWP正常（12~15mmHg）血管舒張藥：鈣拮抗劑、素、NO吸入1、病因：COPD80-90%2Ca 正常（12~15mmHg肥厚肥厚1P2亢進(jìn)（肺動(dòng)脈高壓引起），區(qū)出現(xiàn)收縮期雜】張、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性（最特異）、下肢水腫、重者腹水】張、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性（最特異）、下肢水腫、重者腹水全身瘀血（2

（肥厚或擴(kuò)大），頸靜脈充盈（胸腔內(nèi)壓升高）3、檢（1）X

P波，P波高聳呈尖峰型（P波高而尖，鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏） 內(nèi)徑>=20mm、前壁厚度、左、右心室內(nèi)徑比值<2、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干及增大。

PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸。大于7.45堿。PH在正常范圍代BE（剩余堿），正常范圍：-3---+3.BE反應(yīng)代謝因素。1控 ：首要措施控制心衰：慢性肺心病患者一般在積極抗、改善呼吸功能衰能緩解，只有對(duì)強(qiáng)心劑適應(yīng)癥：已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復(fù)水腫的心衰患者；以右心衰為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯者，和（或）出現(xiàn)急性左心衰者。2

慢性炎癥（本質(zhì)慢性炎癥（本質(zhì) 有關(guān)的受體:IgE有關(guān)的受體:IgE1

四、和其他檢查為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。支氣管舒張?jiān)囼?yàn)(BDT)β2-受體激動(dòng)FEV1增加>=12%，且其絕對(duì)值>=200ml，為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性，急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降。導(dǎo)致呼堿（血?dú)夥治觯┲夤芟旨毙园l(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期無(wú)無(wú)胸腹運(yùn)腎上腺素（或異丙腎（抑制呼吸，降低心肌耗氧量腎上腺素（或異丙腎（抑制呼吸，降低心肌耗氧量劑（沙美特羅）、抗膽堿藥（異丙托溴銨）、茶堿類（氨茶堿），安全有效濃度：6-15微布，不良反應(yīng)最小白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑：曲尼司特，特；輕度--β2-受體重度--β2-受體2型呼衰（兩個(gè)指標(biāo)不正常，二氧化碳儲(chǔ)留），--機(jī)械輔助通氣（呼吸機(jī)） 1、慢性咳嗽+大量膿痰+ ，無(wú)咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)位于良好的上葉支氣管，不易發(fā)生。 四、和其他檢查1（1）支氣管柱狀擴(kuò)張— ；（2）支氣管囊狀擴(kuò)張——卷發(fā)征2、高分辨CT（HRCT）：高分辨CT最好且常用，確診 ?？梢詘線。有CT選他，沒(méi)有選x線。12控制:重癥患者特別是假單胞菌者須選用抗假單胞菌抗生素靜（頭孢他啶等356、排痰：為病變肺部取 支氣管開(kāi)口向下，每2~4小時(shí) 每次15-30分鐘。大葉性：肺實(shí)質(zhì)炎癥，致病菌多 球菌；也叫球菌小葉 ：致病菌主要

等。也叫葡萄球 間質(zhì) ：以肺間質(zhì)為主的炎癥。包括：支原 和衣原 等按病因分類（6類1）.細(xì)菌性。細(xì)菌性是最常見(jiàn)的2）型病原體所致，特點(diǎn)：沒(méi)有細(xì)胞壁，不能用B內(nèi)酰胺類，主要用大環(huán)內(nèi)酯類和院外獲得性(社區(qū)獲得性)致病菌：G+多見(jiàn)，常見(jiàn)的 球菌 桿菌、腸桿菌屬無(wú)因素：以球流感為代表。無(wú)感球流（大葉性（小葉性桿菌炎（大葉性（小葉性桿菌炎良，COPD及全吸道吸入和39-40度），起病較緩慢，多有咽痛，咳嗽，發(fā)熱、頭咳嗽常為陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳。和顆粒蘭染色桿X線萬(wàn)-480萬(wàn)U/d,ivgtt,6-81次靜脈滴注，31000萬(wàn)-3000U/d4次靜2，3代頭孢，如霉素（MRSA直接首選大環(huán)內(nèi)酯羅紅霉素，阿奇2.導(dǎo)致的呼吸，由于缺氧，不是動(dòng)靜脈分流第一代：頭孢噻吩鈉頭孢氨芐頭孢羥氨芐頭孢唑啉頭孢拉啶頭孢硫脒頭孢克羅頭孢噻啶頭孢來(lái)星頭孢乙腈 頭孢匹林頭孢替唑 支原體檢 者宜選擇B或伏立康唑、卡泊芬凈。21天，如果合并明顯的低氧血癥（呼吸空氣時(shí)氧分壓<70mmHg），需靜脈用藥，同 、支擴(kuò)、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等引起；小兒肺膿腫則以支氣管異1、癥狀：吸入性肺膿腫多有吸入因素（齒、口、咽喉灶，手術(shù)、醉酒、勞累、受振、乏力、食欲減退等全身癥狀。血源性肺膿腫多有病灶2

：急性肺膿腫WBC（20-30）*109，N>90%；X-ray示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形1、性：抗生素（青霉素）：總療程8~12周，直至X線胸片空洞和炎癥，或僅有少量的殘留纖維化，以及體溫正常、咳嗽咳痰可以停藥。2、膿液：提高療效的有效措施 病灶又有因病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)淋巴管到達(dá)肺門(mén)淋而引起的淋 1、癥狀：全身結(jié)核癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲不振和體重減輕等，育齡女性可有不調(diào)或。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰和（不是反復(fù)）。三、

、咳痰和咳血。首選檢查：x。2、不能作為性和繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別依據(jù)4、痰結(jié)核菌素試驗(yàn)（PPD）：48~72小時(shí)后測(cè)量記錄結(jié)果：硬結(jié)直徑<=4mm為（－）；5~9mm為一般陽(yáng)性（+），10~19mm為中度陽(yáng)性（++），>=20mm或<20mm，但有水泡或壞死為強(qiáng)陽(yáng)性（+++）。PPD選項(xiàng)里有 不選，但題干中提到PPD是陽(yáng)性一分5型：性肺結(jié)核、血行播散性肺結(jié)核、浸潤(rùn)性肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)1、性肺結(jié)核（Ⅰ型包 綜合征 結(jié)核，多見(jiàn)于少年兒童

；XCT3、繼發(fā)性肺結(jié)核：多發(fā)生在成人，XX線表現(xiàn)為小片狀或斑點(diǎn)狀陰影，可融合形成空洞。特點(diǎn)：x 不移位結(jié)核球：病灶直徑在2~4cm之間，多小于3cm，內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞， 干酪 注意：性肺結(jié)核和及發(fā)型肺結(jié)核的區(qū)別：22VB6DNA與細(xì)胞壁的合成VB6DNA與細(xì)胞壁的合成

是頓服 廣譜抗生是 鏈霉素（SM、S）TB3每日用藥方案：①?gòu)?qiáng)化期：異煙肼、、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，頓服2個(gè)月；②鞏固期：異煙肼、，頓服，4個(gè)月。簡(jiǎn)寫(xiě)：2HRZE/4HR間隙用藥方案：①?gòu)?qiáng)化期：異煙肼、、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每3次2個(gè)月②鞏固期異煙肼隔日一次或每周3次4個(gè)月簡(jiǎn)寫(xiě)2H3R3Z3E3/4H3R34小，多以安慰患者、消除緊張、患側(cè)臥位（防止病灶擴(kuò)散）、休息為主，可用氨大5~10U25%GS40ml15~20分鐘，5%GS0.1U/(kg.h)速度靜滴。在大時(shí)，患者突然停止，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不安等癥狀時(shí)，常為窒息，45°的俯臥位，同時(shí)拍擊健側(cè)背控制預(yù)防結(jié)核病的根本措施是治愈 3個(gè)血沉：男：0—女 吡嗪酰胺（PZA、Z）：痛風(fēng)禁用-----------打011404講

第八節(jié)：肺癌(4分1周圍型（像樹(shù)枝）于肺段支氣管以下，2

出現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促、發(fā)熱和胸痛等癥狀。老年人+痰中帶血或者信號(hào)=惡變2、晚期肺癌、鄰近（1）膈神經(jīng)，引起同側(cè)膈肌麻痹（2）或喉返神經(jīng)，聲音嘶啞Horner綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤）， 無(wú)1.X線：重要和首選的無(wú) 2

；無(wú)異象；X線可見(jiàn)肺門(mén)陰影見(jiàn)到稀疏透光區(qū)和鈣化點(diǎn)，肺內(nèi)常另有散在結(jié)核灶。肺結(jié)核易于周圍型肺癌。1、手術(shù)治療：肺癌首選手術(shù)，手術(shù)治療是最重要和最有效的 血性-------- （3-4分1、呼吸衰竭是指引起的肺通氣和（或）肺換能嚴(yán)重，以致在靜息狀態(tài)下 PaO2<60mmHg，PaCO2常嚴(yán)重肺部、間質(zhì)性肺疾病、性肺栓塞、高濃度低濃度 缺氧（發(fā)紺呼吸：緩慢呼吸，潮式呼吸精神神經(jīng)：煩躁，錯(cuò)亂，，血?dú)夥治觯洪_(kāi)始呼酸，嚴(yán)重后代酸（二氧化碳儲(chǔ)留）。PaO2PaCO2上高。1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重，在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。2、臨表：呼困、發(fā)紺（缺氧的典型表現(xiàn)）3氧療：吸入氧濃度=21+4*CO2潴留；增加通氣量、改善CO2潴留：絕對(duì)使用抑制呼吸的藥物，如可待因。后抑制現(xiàn)象2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（CO2PaCO2后抑制現(xiàn)象3、治療：氧療、機(jī)械通氣、抗、呼吸、糾正酸堿平衡失調(diào)（糾正呼酸的同時(shí)患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀Ⅰ型呼衰換能：通氣/血流比例失調(diào)：例如支氣管哮喘彌散功能Ⅱ型呼衰通能（堵了）：肺泡通氣量下降（最重要的，有它不選別的）。彌散功能 嚴(yán)重的呼衰并發(fā)腦病------（吸氧無(wú)效果管切開(kāi)的呼吸機(jī)通氣青的結(jié)核性胸膜炎，發(fā)病機(jī)制是胸膜通透性增加。其他常見(jiàn)SLE、胸膜腫瘤、膈下炎癥肺結(jié)核 、肺梗死和結(jié)締組織病所致胸膜炎癥 轉(zhuǎn)移、間皮腫瘤等胸膜 現(xiàn)癥狀；>500ml，出現(xiàn)呼吸，出現(xiàn)癥狀。3、X線：少量（300~500ml）見(jiàn)肋膈角變鈍；300x明Rivalta陽(yáng)性（可以認(rèn)為是大于各種細(xì)胞增多（中性、淋巴積液/總蛋白積液/LDH比>200IU，>500IU提示或已并細(xì)菌 LDH（乳酸脫氫酶）：>500IURivalta試驗(yàn)：陽(yáng)性--． Rivalta試驗(yàn)：陽(yáng)性--．。1000ml。抽液治療：抽液后可減輕癥狀、減輕肺及心臟、血管的受壓而改善呼吸，使被壓迫的肺迅速?gòu)?fù)張。大量胸腔積液者2~3次，結(jié)核性大量胸腔積液患者抽液的原則是每次<1000ml，首次不超過(guò)700ml，直至胸液完全。

窄（后負(fù)荷）、肺動(dòng)脈高壓和肺動(dòng)脈瓣狹窄（后負(fù)荷）2誘因： 1、Killip分級(jí)（急性心梗用）： ＜1/2肺野；有左心衰竭 Killip分級(jí)：1無(wú)2啰半；3腫4休克2NYHA分級(jí)（非急性心梗）：NONYHA。動(dòng)（每天日常活動(dòng)）引起過(guò)度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。【爬樓梯到3樓】體力活動(dòng)，或從事一般家務(wù)活動(dòng)即可引起過(guò)度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。【動(dòng)均使不適增加。 NYHA分級(jí)：一無(wú)二輕三明顯；四級(jí)不動(dòng)也 呼吸：表現(xiàn)為勞力性呼

壓史，禁 （抑制呼吸）；氨茶堿兩者都可用兩肺底和喘；兩肺底?？陕劶埃ㄖ行∷菀簦┖痛?。心臟聽(tīng)診壓史，禁 （抑制呼吸）；氨茶堿兩者都可用 、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等心奔馬律（3、4肋間聞及舒張期奔馬律）。高血壓+勞力性呼吸=左心衰 心動(dòng)周期中E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值A(chǔ)峰，E/A>1.2。【E早A晚】

， 治療的患者，如其ANPBNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。為此，ANPBNP水平可作為評(píng)定心衰的進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。 23、螺內(nèi)酯（通）：高鉀禁用心室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者。0.3ug/(Kg.min)，最10ug/(Kg.min)。最常見(jiàn)的副作用是低血壓。（硝酸甘油10ug/min3。ACEI類適用：1、ACEI治療。 b、b、1、洋地 2、洋地 c、ECG見(jiàn)魚(yú)鉤樣改變只說(shuō)明患者使用過(guò)洋地黃類制劑，不能認(rèn) ②二度或高 傳導(dǎo)阻滯24小時(shí)內(nèi)，除非合并房顫或（和）⑦洋地 或過(guò)敏時(shí)3.5mmol/L60次/

ST-T改變魚(yú)鉤樣改變）；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（黃視，綠視e、處理④④）③

其他正性肌力藥物多巴酚丁胺：增加室性心律失常和率②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭③癥：支氣管哮喘、心動(dòng)過(guò)緩、二度及二度以上房阻。1ACEI合（或）其他血管擴(kuò)張劑，以及利尿劑和洋地黃系療，癥狀仍不能緩解。1、臨表：咳粉紅 痰（左心衰），兩肺可聞及干、喘和細(xì)2高流量吸氧（10~20ml/min純氧吸入）3~5mg靜注，仍是治療急性肺水腫的極為有效的措施；但對(duì)伴有顱內(nèi)、神志、慢性肺功能不全者，屬。20~40mg2分鐘內(nèi)推完，

地蘭）,24小時(shí)內(nèi)禁用洋地黃。0.25g3、ACEI的藥物（普利）持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò) ＜50次竇房傳導(dǎo)阻滯b受體阻滯劑（兩大缺點(diǎn)：誘發(fā)哮60次/分。一般不用藥物治療。嚴(yán)重的安裝起搏器。特點(diǎn)：P房早（P波，）。房顫體征的3大特點(diǎn)：3大特點(diǎn) QRSV1 持續(xù)性：24-48小時(shí)（1-2天）電復(fù)律—出現(xiàn)時(shí)血流。電復(fù)律之前要抗凝，用華法林或者肝素。發(fā)生在48小時(shí)以上，在電復(fù)律前，要抗凝3周。如果轉(zhuǎn)復(fù)成功了，再用4INRINR2.0-3.0抗凝的目的朝三（3周）暮四（4周）。朝三暮四）：89P刺消融（由旁路的折返性室上速首選），沒(méi)有他用普羅帕酮（癥氣質(zhì)型心臟?。?)電復(fù)律:適應(yīng)癥并發(fā)了血流。心電圖特點(diǎn)：QRSp0.12心肌梗死并室早（室速，室顫）B受體阻滯并發(fā)血流動(dòng)力學(xué)用電復(fù)律分類：分為持續(xù)性；非持續(xù)性；分界：30秒。大于30秒持續(xù)性。小于30秒非持續(xù)性。時(shí)間小于30秒并且出現(xiàn)了血流動(dòng)力學(xué)了 室速就是室早多；33TQRS正相反；QRSTQRS分離：pQRS波群沒(méi)有固定關(guān)系。心房和心室單獨(dú)跳動(dòng)。心房QRSQRS波為心室?jiàn)Z獲。 室顫常見(jiàn)于缺血性心臟病。病因：室顫常見(jiàn)于缺血性心臟病。病因：聽(tīng)診：心音，脈搏觸不到，血壓無(wú)法測(cè)到。性傳導(dǎo)束癥。

P-R間期＞0.20秒。運(yùn)動(dòng)員好發(fā)一度。歌訣：一度無(wú)脫落;PR2RPI型：RPPRP歌訣：有p臭的遠(yuǎn) II型：心房沖動(dòng)傳導(dǎo)突然阻滯（PQRS波可有可無(wú)）PR間期恒定不變。歌訣：PR差不多1.40~60次/如位于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠(yuǎn)端（浦肯野），心室率<40次/分。心電圖特點(diǎn)：三度阻滯各顧各，PQRS均規(guī)則，不相關(guān)。III 結(jié)，竇房結(jié)） 傳導(dǎo)阻滯 1、吸煙、高血壓、、高膽固醇血癥、DM等。喝酒（無(wú)論多少）不是 2、病變多見(jiàn)于40歲以上的中、老年人；男女比例為2:1,女性患者常在，HDL減STST段抬高性心梗。初發(fā)型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程<1個(gè)月穩(wěn)定型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程>1個(gè)月

。3AMI3AMI短（3-5分鐘漸，15分鐘內(nèi)長(zhǎng)（1-2天ST段壓低（ST段抬高，但是是暫時(shí)的，Q（QQST段弓背向上抬高T無(wú)發(fā)熱，，有發(fā)熱，，等全秒）， 3。

1-21發(fā)作時(shí)藥物治療：首選0.3~06mg舌下含化，1-2分鐘起效，約半小時(shí)后作用1）癥狀(1)2/3室性心律失常多見(jiàn)（室早室性心律失常多見(jiàn)（室早，AMI入院前原因多。。3

（傳導(dǎo)阻滯），并伴 40%以22）體征：(1)反應(yīng)性纖維性心包 2-3天出現(xiàn)心包摩擦音 肌功能失調(diào)或斷 心尖區(qū)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期3）心電圖：(1)特征性改變：1、ST段抬高 寬而深的Q波；ST段弓背向上抬高；T2、非ST段抬高 始終無(wú)Q波，ST段壓低（不會(huì)下降）(2)動(dòng)態(tài)性改變：---早期無(wú)異出T波；（數(shù)小時(shí)內(nèi)ST段弓背高 T波連接成單線；Q、R減為急變；T波倒置好幾周；右冠脈阻塞常產(chǎn)生左室膈面、后壁、室間隔后半部及的心梗。11V12V2導(dǎo)聯(lián)……以此類這是恒古不變的真理。下面我說(shuō)的“L”就是指加“Ⅰ、AVL”；“F”就是F（Ⅱ、Ⅲ、AVF）L。（加Ⅰ、AVL）前間123。 ①前間壁V1V2V3局前345。 ②局限前壁V3V4前側(cè)567。 ③前側(cè)壁V5V6V7＋Ⅰ、廣前1-5。 ④廣泛前壁V1V2V3V4下間123。 ⑤下間壁V1V2V3＋Ⅱ、Ⅲ、下側(cè)567。 ⑥下側(cè)壁V5V6V7＋Ⅱ、Ⅲ、正后有78。 高側(cè)L8。 大苗老師03月07日第20講4、心肌酶學(xué)出現(xiàn)時(shí)間時(shí)間持續(xù)時(shí)間（天肌鈣蛋白 4 2點(diǎn)開(kāi)始發(fā)燒，12個(gè)小時(shí)還沒(méi)退，這1，2天不能上學(xué)了。 416：243，4LDH1(3)心肌梗死患者變 出現(xiàn)最早的是：肌紅蛋肺動(dòng)脈栓塞：ISQ波顯著，T波倒置（S1Q3T3加深急性心包炎：ST段弓背向下抬高。心絞痛心電圖特點(diǎn)：ST段壓低。一一對(duì)應(yīng)（題眼）：只要題中有ST段弓背向下抬高 心臟破裂：常在起病1周出現(xiàn)，好發(fā)部位：游離壁破裂。：左為原配，破裂3-4心室膨脹瘤（室壁瘤）：好發(fā)部位：（：原配生氣長(zhǎng)瘤了，最后破裂了）左側(cè)心界擴(kuò)大（心臟波動(dòng)較廣），ST段持續(xù)抬高。心梗+心界左擴(kuò)+ST段持續(xù)抬 心肌梗死后綜合癥（Dressler’s綜合征）：表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或，有發(fā)熱、再灌注心?。菏羌毙孕墓Ｔ缙谧钪匾胧ㄈ芩ā?ST段抬高或病史提示急性心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時(shí)間<12小時(shí)，患者<75歲；②ST段顯著抬高的心?；颊?gt;75歲，權(quán)衡利弊仍可考慮③ST段抬高的心梗，發(fā)病時(shí)間已達(dá)12~24小時(shí)，但進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬①既往發(fā)生過(guò)性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中或腦血管③近期（2-4周）有活動(dòng)性內(nèi)臟⑦近期（2-4周）史，包括頭部外傷、性心肺復(fù)蘇⑧近期（<3周）①ST2小時(shí)內(nèi)回降>50%2①ST2小時(shí)內(nèi)回降>50%2；PTCA的適應(yīng)癥及癥PTCA的適應(yīng)癥：：兩個(gè)高，一個(gè)不STST休克ST但梗窄③心梗+0.5~1mg

小時(shí)內(nèi)用洋地黃類，有梗死的患者慎用利尿劑： β總膽固醇(TC):總膽固醇(TC):高TC首選HMG-COA還原酶抑制劑（他汀類）甘油三酯(TG)：高TG首選 低密度脂蛋白 一．性高血1級(jí)高血壓（輕度2級(jí)高血壓（中度3級(jí)高血壓（重度。165/110（2級(jí)/3級(jí)）3（1）高血壓危象：血壓急劇上升，舒張壓持續(xù)≥130mmHg影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生重癥狀，以及伴有動(dòng)脈痙攣累計(jì)相應(yīng)的靶缺血癥狀。分為高血壓急癥和高血壓亞急證高血壓急癥：指血壓顯著升高并伴有靶損害，如高血壓腦病，顱內(nèi)，蛛網(wǎng)膜 ，急性腦梗死伴嚴(yán)重高血臨41、2臨41、2級(jí)指良性高血壓，3、4 靜脈交 水腫．5.心絞痛，心梗，腦血靜脈交 水腫．5.心絞痛，心梗，腦血竭或高血壓腦病血壓達(dá)高血壓確診水平并伴下列一項(xiàng)者：1.IIIIII目前血壓一般控制在140/90.或者慢性腎病合并高血壓的血壓控制在小于130/80；140-150/90（60-70）歌訣：141590；6570老年人。1380減輕體重，BMI控制在高血壓≥160高血壓≥160／100mmHg（2高血壓合 ，或已有其它 損害和并發(fā)持續(xù)升高6個(gè)月通過(guò)改變生活行 控制者都必需用藥IIAABCD物氫ATII生成少AT1，阻斷AT1的效應(yīng)1Ca經(jīng)鈣通ATII和α1降壓緩 2～3周達(dá)心衰、妊娠。噻嗪類（氫）：血糖、血脂ACEI、ARB合用，腎功能不哮喘，COPD，II度或III度傳心衰，傳導(dǎo)阻厚，腎衰竭，肌酐＞265μmol／L或ACEI123 性醛固酮增多臨表：30歲以下或55歲以上突然發(fā)生2,3級(jí)以上的高血壓，上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)3 性醛固酮增多4、皮質(zhì)醇增多癥4、皮質(zhì)醇增多癥 綜合征。Cushing綜合征、生欲喪失 地塞抑制試驗(yàn)和ACTH興奮試驗(yàn)陽(yáng)性有助于診斷5（B受體阻滯劑變，腎功能不全的損害。特點(diǎn)：發(fā)?。?0歲以下或者55歲以上。診斷的腎血管性高血壓金標(biāo)準(zhǔn)（確診）：經(jīng)皮腎動(dòng)脈造影。禁用：ACEIARB。腎實(shí)質(zhì)性高血壓：高血壓+腎血管性高血壓：高血壓+血管雜音（上腹部背部累及處皮質(zhì)醇增多癥（綜合征。Cushing綜合征 地塞抑制試驗(yàn)和ACTH興奮試驗(yàn)陽(yáng)性有助于診斷。注：病：垂體引起糖皮質(zhì)激素（ACTH）增高；Cushing綜合征：糖皮質(zhì)激素（ACTH）主動(dòng)脈縮窄：由于性的大動(dòng)脈炎所致、、、、1（吃飯限制了，身體不擴(kuò)張了，也不肥了，導(dǎo)致的右室心律失常也好了（吃飯限制了，身體不擴(kuò)張了，也不肥了，導(dǎo)致的右室心律失常也好了2性遺傳性、圍生期常有明顯史。常顯性遺傳性疾房顫、傳導(dǎo)阻滯等，ST-T段改變。Q波少見(jiàn)。左室肥大、ST-T改變R/S增大。特點(diǎn)：病Q測(cè)下45；倒TR波（Brockenbrough動(dòng)過(guò)速、運(yùn)動(dòng)動(dòng)過(guò)速、運(yùn)動(dòng)雜音減弱：別（b受體阻滯劑）動(dòng)蹲（人取蹲位）下（雜音減弱）031423講二、心肌炎（主要是性心肌炎：(2)是心機(jī)本身的炎癥病變，分性和非性：細(xì)菌、真菌、螺旋體、次體、原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)（：兩菌兩體兩蟲(chóng)非性:過(guò)敏,反應(yīng)（風(fēng)濕熱、結(jié)節(jié)病等）、化學(xué)、物理（放射性）、藥物（霉素adams-stokes 歲，AMI多≥50歲，以此可有助鑒別（做題技巧）。 病原學(xué)檢查（用于確診）：發(fā)病后3，相隔兩周的兩次CVB中和抗體滴度呈4倍或以上增高，或一次高達(dá)1:640，特異型CVBIgM1:320以上，外周血白細(xì)胞腸道核1性，此時(shí)多為常顯性遺傳。P波愛(ài)，房顫離不了。2 環(huán)→右室增大→吸）吸，首發(fā)最常見(jiàn)裂導(dǎo)致大20年以上可 1.S1減弱，P2亢進(jìn)，S31.胸骨右緣第2或左緣第雜音可聞及開(kāi)瓣音、S1亢P2亢進(jìn)，嚴(yán)重時(shí)在↓（Graham-Steell雜“ X1.左房大至左支氣管線、上抬超2.左心緣變直有雙房聲影，心3.動(dòng)4.肺淤血，肺水腫和圖、含鐵血黃素沉著征象電二尖瓣口面積：圖4～6cm P（P波 1.房顫，二狹最常見(jiàn) 2.血栓栓塞：主要為（少見(jiàn)肺 （常見(jiàn)2.肺水腫：避免使用 1.房顫控制心室率，2.肺水腫：避免使用

輕度反流＜20％ X線特征：左室收縮

25～50mmHg中 射 輕 壓差＞50mmHg應(yīng)盡快行原因之一瓣異常：二瓣風(fēng)心心內(nèi)膜，退行鈣化最常見(jiàn)。2M夾層伴高張，強(qiáng)直成骨紅斑瘡。1.主動(dòng)脈瓣二瓣化、風(fēng)心病、心內(nèi)膜炎、退行性瓣葉鈣化。2.根部病變：Marfan1.主動(dòng)脈瓣二瓣化、風(fēng)心病、心內(nèi)膜炎、退行性瓣葉鈣化。 主動(dòng)脈血反流入左室→功能性二尖瓣狹窄→Austin-Flint音→Austin-Flint雜音，吸入亞硝酸（二哥是大俠，奧不全知——二狹和主閉的鑒別（二哥是大俠，奧不全知——二狹和主閉的鑒別點(diǎn)頭征（DeMusset征）；股動(dòng)脈槍擊音（Traube征聽(tīng)診器輕壓股動(dòng)脈聞及雙期雜音（Duroziez征）；五、X線超聲心動(dòng)圖、心電圖檢查X線特征是：“搖椅式”搏動(dòng)無(wú)癥狀的輕中度給于內(nèi)科治療：去病因，限重體力活，控制，擴(kuò)張血管劑量（擴(kuò) （急金亞草根據(jù)病程分為急性和亞急性 原體主要為金葡菌亞 原體主要為草綠色鏈球菌（急金亞草1393淤點(diǎn)（點(diǎn)）：可出現(xiàn)與任何部位，以鎖骨上皮膚、口腔黏膜和瞼結(jié)膜多見(jiàn)指和趾甲下線狀RothOslerJaneway手掌和足底處直徑RothOslerJaneway為視網(wǎng)膜的卵圓形斑，其中呈白色，多見(jiàn)于亞 染5、的非特異性癥狀：脾大、貧血、杵狀指

1、血培養(yǎng)：首選檢查。確診方法?！敖饦?biāo)準(zhǔn)”。陽(yáng)性率95%。確診培養(yǎng)多次陽(yáng)性外對(duì)于 生長(zhǎng)，重復(fù)采血3次后，開(kāi)始抗生素治療。3113次后開(kāi)始治療，每次取靜脈10-20毫升做需氧和厭氧培養(yǎng)，至少應(yīng)培養(yǎng)三周。95%以上?？梢詸z測(cè)出小于5mm的。贅生物≥10mm者，發(fā)生動(dòng)脈栓塞的性大。2、Duke診斷標(biāo)準(zhǔn)：2主項(xiàng)、1主項(xiàng)和3次項(xiàng)、5次項(xiàng)均可確 性心內(nèi)膜主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：①兩次血培養(yǎng)陽(yáng)性，而且病原菌完全一致，為典型 性心內(nèi)膜炎次要標(biāo)準(zhǔn)：①基礎(chǔ)心臟病或靜脈藥物史③血管現(xiàn)象：栓塞、細(xì)菌性動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)、結(jié)膜淤點(diǎn)與Janeway損害④免疫反應(yīng)：腎小球腎炎、Osler結(jié)節(jié)、Roth⑥心超發(fā)現(xiàn)符合性心內(nèi)膜炎，但不符合主要診斷標(biāo)準(zhǔn)3-5PG（320~400萬(wàn)U4-6小時(shí)1次或加慶大霉素每日160~240mg①PGPG，PG2g/d30mg/kg.d，2靜滴，（24h2g）；4周。PG耐藥的鏈球菌：PG④金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感）：③腸球菌心內(nèi)膜炎：PG④金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感）：⑤金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林耐藥）：4~6周，30mg/kg.d2滴滴⑥我國(guó)多用替代慶大亞急染性內(nèi)膜炎主要發(fā)生于心臟瓣膜病患者，表現(xiàn)為發(fā)熱、心臟雜音、脾大、貧血3-4肋間最為明顯；座位是身體前傾、深 一一對(duì)應(yīng)（題眼）：Ewart陽(yáng)性=滲出性心包炎 ①心濁音界向兩側(cè)擴(kuò)大（最特異的）②包積液征（Ewart征）：③Beck三聯(lián)征（心臟壓塞：短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)過(guò)多的液體）：頸靜脈怒張、動(dòng)脈壓下降、心音遙④ ⑤呼 三、1、X線檢查：對(duì)纖維蛋白型心包炎的診斷價(jià)值不大，對(duì)滲出性心包炎有一定價(jià)值，心臟向可與心衰相區(qū)別。250ml150ml時(shí)，X線難以檢查出積液。①ST段弓背向下抬高（aVRAMI的ST②QRS低電壓（0.5mV） 1心包穿刺的癥：主動(dòng)脈夾層、凝血。心包穿刺以解除心臟壓塞癥狀和減輕大量滲液引起的癥狀

消化系統(tǒng)B型胃炎。致病力：鞭毛的作用。導(dǎo)致胃酸對(duì)其無(wú)效。自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體，伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體。自身抗體壁細(xì)胞，使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失；B12吸收不良而導(dǎo)致惡性貧血。抗體：壁細(xì)胞和（（頸糜爛 AB很幽門(mén)螺桿 無(wú)VitB12（惡性貧血時(shí)吸收+（無(wú)+（+（（惡性貧血時(shí)更高①淺表性胃炎： 。粘液分泌增多，表面常見(jiàn)白膜可有糜爛和點(diǎn)?；顧z示萎縮性胃炎。 Hp抗體測(cè)定 ②尿素酶快速試 ③粘膜組織染 此法檢測(cè)Hp陽(yáng)性率高，陽(yáng)性者表示胃粘膜中有Hp存在④尿素呼吸試 是一種非侵入性診斷法，陽(yáng)性表示目前有 ，結(jié)果準(zhǔn)確 （分離培養(yǎng)法）診斷Hp 的"金標(biāo)準(zhǔn)"，但要求具有一定的氧培養(yǎng)條件和技術(shù)，不易作為常規(guī)診斷推廣 檢測(cè)A型根除幽門(mén)螺桿菌：常用的方法是聯(lián)合用藥，PPI或者是膠體鉍＋兩種抗生素（三聯(lián)療法）PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或者PPI＋克拉霉素＋甲硝唑是根除率最高的，效果最一般的1－2周（7－14天）在我國(guó)慢性胃炎=B交界性腫瘤（不惡不良）---漿液性狀囊腺瘤A型胃炎發(fā)，胃酸貧血差十二指直腸球部潰 龕（一）消化性潰瘍?。╬epticulcerdisease）主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的與胃液的消化作（二） （最主要的發(fā)病機(jī)制）和服用NSAID（非甾體抗炎藥）

）pH2.5激（G細(xì)胞）素（胃泌素）（嗜銀細(xì)胞）素（生長(zhǎng)抑素）（壁細(xì)胞）太酸（鹽酸）十4、應(yīng)激性潰瘍：4大特點(diǎn)：①是 變，②是多發(fā)性的，③病變散布在胃體及胃底含 ．可出現(xiàn)大導(dǎo)致休克或貧血（三）10mm，GUDU稍大，深 （為惡性）（四）1（3性慢性（幾年或者幾十年）周期性（秋冬，冬春之交）（五） 消化性潰瘍是上消化道最常見(jiàn)的病因。每日消化道50～100ml，即可出現(xiàn)黑便；1000ml時(shí)可引起循環(huán) 1%～5%DUGU可發(fā)生游離穿孔，引起彌漫性腹膜炎。 ，（最有價(jià)值的臨床表現(xiàn)）部分出現(xiàn)休克。約l0%在穿孔時(shí)伴發(fā)。銀標(biāo)準(zhǔn)：肝濁音區(qū)突出癥狀：，量大，可達(dá)1000-2000毫升。物為隔夜的宿食，不含膽汁。嘔低鉀性堿。鋇餐檢查顯示：24小時(shí)仍有鋇劑存留。物含隔夜的宿食，發(fā)酵酸性宿食，嚴(yán)重可致失水和低氯低鉀性堿。幽門(mén)梗阻引起低鉀低氯堿。長(zhǎng)期腹瀉也是低鉀低氯堿。腹瀉引起的電解質(zhì)紊亂全是低的，增高的全錯(cuò)。，4.少數(shù)GU可發(fā)生 ，DU則否GU 長(zhǎng)期慢性GU病史，在45歲以上，潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕，需進(jìn)一步行胃鏡檢查，（六胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查（確診）消化性潰瘍的首選方法。胃鏡下潰瘍多呈圓形x有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對(duì)潰瘍有直接確診價(jià)值；局部壓胃黏膜組織染色：此法檢測(cè)幽門(mén)螺桿菌現(xiàn)正，陽(yáng)性率高，結(jié)果準(zhǔn)在，陽(yáng)性率高，結(jié)果準(zhǔn)確。口服后排出。根除治療后復(fù)查的首先方法。（2）糞便幽門(mén)螺桿菌抗原檢測(cè)，陽(yáng)性表示幽門(mén)螺桿菌正在，準(zhǔn)確性與13C或14C尿胃液分析和胃泌素測(cè)定，僅在疑有胃泌素瘤時(shí)做鑒別之用X線龕影周圍胃壁強(qiáng)直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍的潰瘍形狀不規(guī)則底凹凸不平邊緣結(jié)節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤(rùn)增厚，僵硬，質(zhì)地脆，有結(jié)節(jié)，糜爛，易 。DU1DUGUDU2、巨大潰瘍：指20mm的潰瘍。2cm3DU一般發(fā)生在2～3cm以內(nèi)3cm（postbulbarulcer），常發(fā)生在十二指腸或十二指腸球部以下或降部（而非十二指腸球部后壁）。其癥狀如球部潰瘍，但較嚴(yán)重而持近端的后壁續(xù)。最大的特點(diǎn)：易出4、幽門(mén)管潰瘍：后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現(xiàn)，易并發(fā)幽門(mén)梗①H2受體拮抗劑（替丁類）②質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：首選H2受體拮PPl已用于臨床，分別為奧美拉唑（又名洛賽克）、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑。H+K+ATP酶＋膠體鉍＋兩種抗生素 療法膜和抑制HP的藥）和 HP治療。方法：p+k+a

征的慢性肝病。臨有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門(mén)靜脈高壓為主要表現(xiàn) 在西方國(guó)家 其他還有膽汁淤積，循環(huán)，工業(yè)毒物或藥物，銅、鐵等代謝，營(yíng)養(yǎng)，免疫殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)（再生結(jié)節(jié)致）、致）、傾向和貧血 傾向的原因可能與毛細(xì)血管脆性增加、維生素K缺乏、凝血因癜和胃腸等傾向，素滅活減弱）和肝掌（在手掌大魚(yú)際，小魚(yú)際和指端腹測(cè)部位有紅斑）；內(nèi)分泌紊亂：因肝對(duì)雌激素及醛固酮滅活作用減弱導(dǎo)致，雄激素減少有減退、萎縮、毛發(fā)脫落及發(fā)育癥，女性有失調(diào)、、不孕等，可出現(xiàn)，素滅活減弱）和肝掌（在手掌大魚(yú)際，小魚(yú)際和指端腹測(cè)部位有紅斑）；生于上腔靜脈區(qū)域比如面部，肩部，上胸部

門(mén)脈高壓癥

2）側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放：最重要的三支是：食管與胃底靜脈曲張（的）2）側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放：最重要的三支是：食管與胃底靜脈曲張（的）3）4超過(guò)低蛋白血癥30g／L超過(guò)胸導(dǎo)管的能力，淋巴液自肝包膜和肝門(mén)淋巴管滲至腹腔上消化道

，。性腦病率很高病因包括食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃黏膜病變、消化性潰瘍，。

：

，多為革蘭氏桿 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。（主要是低鉀低氯性 膽紅素增高較明顯。轉(zhuǎn)氨酶活性可有輕、中度升高，并以ALT增高為明顯肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時(shí)，AST IGGIGAIGG增高最顯著。細(xì)胞免疫功能低下，CD3，CD4CD8均降低。。500以上。如果懷疑有自發(fā)性腹膜炎的時(shí)候,需要床邊做腹水細(xì)菌培養(yǎng)。。腹水呈血性者應(yīng)該人高度懷疑。（1）性肝炎、長(zhǎng)期飲酒、血吸蟲(chóng)病等相關(guān)病史轉(zhuǎn)氨酶活性增加，白蛋白／球蛋白倒置，凝血功能變肝硬 選擇：高蛋白肝癌選擇 (不知道有答案后補(bǔ)填肝性腦病的選擇：禁蛋白 制在1000ml／d左右；低鈉血癥者應(yīng)限制在500ml／d以內(nèi)。利尿劑：首選螺內(nèi)酯（抗醛固酮作用），無(wú)效時(shí)可加用抽腹水加輸注清蛋白：可以治療難治性腹水（一般不主張單純抽腹水）也不能抽光。34000-6000ml。腹水濃縮回輸：是治療難治性腹水的較好方法 癥 性腹水 ：有自發(fā)性腹膜炎（腹 ）或癌性腹水不能用45上消化道：首選：生長(zhǎng)抑素；其次：三腔兩囊管 自發(fā)性腹膜炎，加強(qiáng)支持治療和抗生素2-3種聯(lián)合應(yīng)用，等細(xì)菌培養(yǎng)出功能性腎衰：①迅速控制上消化道、等誘發(fā)因素；②控制輸液量，糾正水6.

肝炎后肝硬化最多見(jiàn)肝炎后肝硬化最多見(jiàn)

小部分腦病見(jiàn)于重癥肝炎、急性肝功能衰竭及性肝癌等1、氨學(xué)說(shuō)：氨代謝紊亂引起的氨氨在腸道主要是非離子型氨（NH3）存在的，游離的NH3 離的氨進(jìn)入血腦屏障形成肝性腦病可以用乳果糖灌腸因?yàn)樗仕嵝杂绊懓钡囊蛩兀?）；（1）；道的原因，擔(dān)心肝性腦病發(fā)生 藥 2上腺素）時(shí)，則發(fā)生神經(jīng)傳導(dǎo)。

（三）和其他檢每秒4-7每秒4-7次 前期）的δ波或者三相波4次/主要診斷依據(jù)為：（1）有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門(mén)體側(cè)支循環(huán)；（2）；（3）肝性腦病的誘因；（4）12腸25%30～腸 PH值高的）PH值高的）GABA/BZ45（補(bǔ)充正常神經(jīng)遞質(zhì)，競(jìng)爭(zhēng)性的排斥假神1、型肝癌按病理形態(tài)分型：巨塊型，結(jié)節(jié)型(最常見(jiàn))，彌漫型2、按分類：肝細(xì)胞癌（我國(guó)最常見(jiàn)），膽管細(xì)胞癌，混合型3、按大小分類：微小肝癌≤2mm；小肝癌（>2cm≤5cm）； 歌訣：“小2小5”，小2指微小肝癌 小5指小肝癌4、肝癌的轉(zhuǎn)移：性肝癌最主要的轉(zhuǎn)移部位是肝內(nèi)播散，方式是屬于血行轉(zhuǎn)移

還有一些臨床表現(xiàn)，如黃疸，肝硬化征象，的一些全身癥狀，轉(zhuǎn)移灶的癥狀等（三）1、對(duì)原因不明的肝區(qū)疼痛，消瘦，進(jìn)行性肝腫大。就要測(cè)定甲胎蛋白（AFP對(duì)于高危人群（肝炎史對(duì)于高危人群（肝炎史5年以上，乙型或丙型肝炎 標(biāo)記陽(yáng)性，35歲以上）進(jìn)行普查，（1-2次）施AFP400ug/LAFP200ug/L持續(xù)8周，則可診斷 性肝癌B2、AFP兩種影像學(xué)檢查都顯示有＞2cm的肝癌特征性占位病變組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)于影像學(xué)不能確診的≤2cm的肝內(nèi)結(jié)節(jié)，我們就要用穿刺活檢。AFPALTAFPALTAFP增高，ALT定性診斷 1(1)30%3(2)性的肝切除：根治性的手術(shù)不能做的，就用性的肝切3、3、癥（曲張），

用也用局部的，因?yàn)楦伟┑哪褪苄院懿?，可以阻阻性?xì)胞侵潤(rùn)，使粘膜隆起呈鋪路卵石狀（鵝卵石狀1

。2①；①；③。。排氣后緩解，12或直腸者，可 血便及里急后重

3、瘺管形成：因透壁性炎 腸壁全層至腸外組織 形成。瘺管形成是克，1、X線檢查：可見(jiàn)黏膜皺襞粗亂、縱行性潰瘍或裂溝、鵝卵石征、假息肉、多發(fā)性狹窄、X線征象，病變呈節(jié)段性分布。由于病變腸段激惹及痙攣，鋇劑很快通過(guò)而不征，該征亦可能由腸腔嚴(yán)重狹窄所致。由于腸壁水腫，可見(jiàn)填充鋇劑的腸袢分離。21、診斷：①非連續(xù)性或節(jié)段變；②鋪路石樣表現(xiàn)或縱行潰瘍2（特異性的藥物）限在結(jié)腸者（特異性的藥物）限在結(jié)腸者氨基水楊酸制劑（首選12、糖皮質(zhì)激素：是目 3、4212231、腹瀉：主要 膿血便，它是本病活動(dòng)期的重要表現(xiàn)。便質(zhì)多數(shù)呈粥狀，如果鮮血2、腹痛：

。若并發(fā)性結(jié)腸擴(kuò)張或炎癥波及腹膜都可呈持續(xù)3、體征：若有腹肌緊張，反跳痛，腸減弱等腹膜刺激征的表現(xiàn)，說(shuō)明是并發(fā)了炎、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍等。少見(jiàn)的有骶髂關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、性硬化性膽管炎等。1、性巨結(jié)表現(xiàn)為病情急劇，毒血癥明顯，有脫水與電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)鼓腸，腹部壓痛，腸消失（腸不蠕動(dòng)了）。腹部平片可見(jiàn)結(jié)腸擴(kuò)大，結(jié)腸袋3 ，而克羅恩病是不會(huì)發(fā) 的1、結(jié)腸鏡檢查：該檢查是本病診斷與鑒別診斷的最重要之一。應(yīng)做全結(jié)腸及回腸末段內(nèi)鏡下所見(jiàn)特征黏膜粗造成細(xì)顆粒狀，黏膜血管模糊，質(zhì)脆 ，可附有膿血性分泌物 2、X Crohn

。 （2）可有大 途徑是經(jīng) 。最常見(jiàn)的總位是回盲部形成病變（四）X，加用鋇劑灌腸可更好的顯示結(jié)腸器X，加用鋇劑灌腸可更好的顯示結(jié)腸器 變。X線鋇影跳躍征象（x線表現(xiàn)）。病變腸段如能充盈，。2、結(jié)腸鏡檢查（首選檢查，確診檢查有發(fā)熱盜汗等結(jié)核癥狀X一句話：低熱盜汗+腹痛+X線跳躍征＝2、手術(shù)適應(yīng)證：急性腸穿孔；完全性腸梗阻；腸道大量經(jīng)積極搶救不能有效止血者；診斷需探查者。。3。3個(gè)／高倍視在高倍顯微鏡下檢查紅細(xì)胞（二）初始血尿：前病終末血尿：三角區(qū)、后、、病變?nèi)萄颍?、輸尿管及腎臟的疾病。腎結(jié)核：終末血尿腎結(jié)核：終末血尿、尿急、尿頻泌尿 ：活動(dòng)后腰背痛和血尿相繼出 （二） 四)、溢出性蛋白尿：常見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤；六)（一）管型是由蛋白在腎小管腔內(nèi)凝固形成的。1250005105（10萬(wàn)

（二）性腎小球疾病的臨床與病理分局灶性節(jié)段變?chǔ)氯苎枣溓蚓爸履I炎菌株”（β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（A12型等 (二)1-2周的上呼吸道，最突出的臨床表現(xiàn)-血尿（100%都有），為鏡下血尿。40%80%80%患者出現(xiàn)5.免疫學(xué)檢查異常起病初 補(bǔ)體C3下降，于8 +血尿，蛋白尿，水腫高血壓+C3下降，8 診斷時(shí)用腎活檢，臨床指征為：①少尿1周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功能者2治療可以用青霉素腎炎綜合征+腎炎綜合征+＝（二）RPGN（GBM）抗體型：IgGC3沿腎小球毛細(xì)血管壁Ⅱ型免疫復(fù)合物型：血中存在循環(huán)免疫復(fù)合物，IgGC3呈

Ⅲ型Ⅲ型無(wú)免疫復(fù)合物型：血中存在抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）陽(yáng)性 （四） （一）腎功能逐步，進(jìn)入尿毒癥。（二）（1年以上）＝1g／d130／80mmHgACEI，350（一）診斷標(biāo)準(zhǔn) 2.30g／L3.（二）相關(guān)腎炎：可發(fā)生在任何（1）腎?。菏抢^發(fā)性腎病綜合征最常見(jiàn)的類型型，見(jiàn)于病程10年以上的患骨髓瘤性腎?。?jiǎn)沃昵虻鞍自龈?，蛋白電泳有M帶，尿本周蛋白可陽(yáng)性（三）開(kāi)始用量要足：常用藥物是，1mg/（kg·d），常用量為每日40～60mg清晨116～812（3）

（短期治療有效者，亦應(yīng)堅(jiān)持此期限（四）12.12..

IGAIgA年輕人常見(jiàn)，80%16～35發(fā)病前有上呼吸道、腸道，后數(shù)小時(shí)至1出現(xiàn)血尿道相平行。40%IgA泌尿上有全身癥狀上有全身癥狀下 上 最常見(jiàn)，由于機(jī)體抵抗力下降，黏膜損傷或刺激，細(xì)菌毒力強(qiáng)等原因。血行由腎皮質(zhì)開(kāi)始沿腎小管向下擴(kuò)散至腎，腎盂直接（4）淋巴道真性菌尿的意義，清潔中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)：（桿菌>105/ML104/ML－105/ML<104/ML如果為球菌（如鏈球菌），10000/ML即有診斷意義桿菌100000/ML即有診斷意義上下的鑒別上（腎盂腎炎）下（炎一般有發(fā)熱等全身癥狀和腰痛、腎區(qū)叩痛刺激征白細(xì)胞管型或抗體包裹細(xì)菌陽(yáng)性沖洗滅菌法尿培養(yǎng)

①梗阻 ①梗阻等結(jié)構(gòu)或功能異常均易于；；；①②③

慢性腎盂腎炎：累及到肺間質(zhì)腎小管，沒(méi)有累及腎小球（慢性腎盂腎炎：累及到肺間質(zhì)腎小管，沒(méi)有累及腎小球（ 腎小球）兩種抗生素。2-42-4炎尿頻、尿急、：腎結(jié)核、炎、炎、腎盂腎炎；炎 炎 慢性腎衰竭是指各種和繼發(fā)的慢性腎臟疾病進(jìn)行性逐漸出現(xiàn)不可逆的腎功能不全慢性腎臟?。–KD）GFR<60ml／（min·1.73m2）3個(gè)月以上 ；、、（氮質(zhì)血癥期可有無(wú)力、輕度貧有明顯的酸貧血及 消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn)的癥狀經(jīng)常是在消化系統(tǒng)，如食欲不振、、等， 首選的治療方法是補(bǔ)充EPO；、表現(xiàn)：不寧腿綜合癥，手套祙套樣感 維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸：當(dāng)血鉀>5.5mmol／L時(shí)，可用聚磺苯乙烯（降鉀樹(shù)：30二.：紅細(xì)胞合成原料不足：血紅蛋白合：MCV（fl）80～100；小于80100MCHC（%）：32～3532為低色素；再簡(jiǎn)單點(diǎn)說(shuō)：二價(jià)鐵吸收，三價(jià)鐵，二階鐵被利用。鐵在酸性的環(huán)境中或Vc存在，才被很好的吸收（Vc與鐵搭檔）。鐵吸收 1.四、檢胞內(nèi)鐵均明顯減少。骨髓小粒染鐵； 222個(gè)月左右恢復(fù)正常21病因DNA生物因素肝炎、微小B19發(fā)病機(jī)制老師給我們打了個(gè)比方：造血干細(xì)胞（），造血微環(huán)境（土壤），各種病因（蟲(chóng)子）。就是蟲(chóng)子破壞了土壤里的，長(zhǎng)不出來(lái)了。三、急性再障和慢性再障的臨床表現(xiàn)及檢查急慢性再障的臨床表現(xiàn)及鑒別嚴(yán)重，常發(fā)生和敗血癥輕，以上呼吸道為血象中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)＜0.5×109/L中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)＞0.5×109/L血小板計(jì)數(shù)＜20×109/L血小板計(jì)數(shù)＞20×109/L預(yù)后不良，不積極治療多于6～12個(gè)月較好，生存期長(zhǎng)：陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）只要記住它有一個(gè)特征性的試驗(yàn)酸溶血試驗(yàn)：PNH！其它還有：尿含鐵血黃素試驗(yàn)（Rous試驗(yàn)）陽(yáng)骨髓增生異常綜合征（MDS）最大特點(diǎn)“造血”，說(shuō)的就是3

1.三、溶血的檢查游離膽紅素升高，結(jié)合珠蛋白降低 8M3（急性早幼粒細(xì)胞白血?。㎝3型由于白血病的三系血細(xì)胞減少，所以有三大臨床表現(xiàn)：－白細(xì)胞（外周的的白貧血首現(xiàn)，進(jìn)行性加發(fā)熱引起 M4?。?/p>

白血病出現(xiàn)了肝和淋腫多見(jiàn)于急淋（ALL）三、檢查腫大，骨髓象中原始細(xì)胞占非紅系細(xì)胞≥30%NAP（堿性磷酸酶積白血病的癥狀和體征。急粒（ANLL）DA方案（柔紅霉素+阿糖胞苷）阿糖胞苷有心性 急淋（ALL）VP方案（長(zhǎng)春新堿+）長(zhǎng)春新堿副作用末稍神經(jīng)炎DA（HA我國(guó)用）慢性粒細(xì)胞性白血病分為3期：1.慢性 嗜堿性粒細(xì)胞>20%原始細(xì)胞急變期：外周血中原始細(xì)胞>30%骨髓中原始細(xì)胞>50%（二）．檢 診斷慢 慢粒陽(yáng)性或者bcr／abl融合陽(yáng)性，出現(xiàn)這些都是指的慢粒。

淋巴瘤的發(fā)病跟EB有關(guān) R-S細(xì)胞＝非霍奇金淋巴瘤（NHL） 部分HL 周期性發(fā)熱。Pel-Ebstein熱。分為1234期：主要記住3期和4 A、B兩組。無(wú)癥狀者：A，有癥狀者（如發(fā)熱）：B。：病灶一個(gè)是1期，同側(cè)兩個(gè)（淋）是2期，34期，B組。四、淋巴瘤的確診主要是依靠活檢檢查R-S細(xì)胞。非霍奇金淋巴瘤治療：首選-----CHOP（環(huán)磷酰胺、阿霉素、長(zhǎng)春新堿、）急淋（ALL）－－－－－－－－－－VP方案（長(zhǎng)春新堿）急粒（ANLL）－－－－－－－－－－DA方案（柔紅霉素+阿糖胞苷）急淋（ALL）－－－－－－－－－－VP方案（長(zhǎng)春新堿） 1;. （VIII、IX、XI抗體異常）;二．常用止血凝血檢查的臨床意義時(shí)間（BT）一般性疾病都會(huì)有時(shí)間的延長(zhǎng)K缺乏、DICPT一一對(duì)應(yīng)（題眼）：APTT是延長(zhǎng)PT正常= 所以血友病的PT值是正常K缺乏、纖溶亢進(jìn)、DIC后期、抗凝藥（如雙香豆素）③可用做雙香豆素抗凝治療的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，INR2.0～3.0K缺乏、DICAPTTPT凝血酶時(shí)間（TT）：③纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）血漿魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）DIC6.D-DIC，DIC患者D-二聚體是增高的。（血FDPD-二聚體一樣）滲血---凝血功能；血友病缺乏8因子；檢測(cè)肝素用APTT,檢測(cè)DIC用3p特發(fā)性血小板減少性紫癜 縮短，骨髓巨核細(xì)胞增多但成熟，以幼稚型為主，沒(méi)有選顆粒細(xì)胞。血小板更骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育、成熟，血小板生存時(shí)間縮短及抗血小板自身抗體出現(xiàn)為特征。主要是，除皮膚黏膜外，還有內(nèi)臟。脾不增大。四．檢查骨髓象巨核細(xì)胞數(shù)量增多，巨核細(xì)胞發(fā)育成熟，幼稚型增加ITP，沒(méi)有別的。ITP只有血小板減少（100）。診斷+血小板減少骨髓巨核細(xì)胞增多或正常，伴有成熟ITP彌散性血管內(nèi)凝血其特點(diǎn)是在某些致病因素作用下首先出現(xiàn)短暫的狀態(tài)，血小板、纖維蛋白沉著，形成廣泛的微血栓繼之出現(xiàn)消耗性低凝狀態(tài)并發(fā)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)臨床表現(xiàn)為栓塞、微循環(huán)及溶血等。它人是就是消耗性的+消耗性的低凝。（剛開(kāi)始是一個(gè)DIC菌。其次DIC菌。DIC的是早期栓塞，晚期啟動(dòng)，見(jiàn)于嚴(yán)重。五．檢PT3APTT10（4）3P試驗(yàn)陽(yáng)性，但DIC晚期可（5）FDP（6）D二聚體升高或陽(yáng)性3PFDP>20mg／L。消除誘因治療早期用肝 下丘腦它分泌的是：促垂體激素包括促甲狀腺激素釋放激素（TRH）、促腎上腺皮質(zhì)激（最高司令），（最高司令）， 促激素（FSH）和促激素（LH）謝生長(zhǎng)發(fā)育神經(jīng)系統(tǒng)等 甲狀腺濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞）分泌降鈣素（CT），，α受體作用于血管，β受體作用于心臟。腎上腺素釋放兒茶分泌睪酮、雌激素和孕激素胰島胰島A細(xì)胞分泌胰高糖素跟胰島有關(guān)的疾病就是1型于胰島素有關(guān)。B細(xì)胞分泌胰島素（一）多飲多尿：長(zhǎng)期每晝夜尿量超過(guò)2500ml為多尿。常見(jiàn)于尿崩癥、精神性多飲、、性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、性醛固酮增多癥。多毛：主要是腎上腺皮質(zhì)醇和雄性素或雄性素分泌過(guò)巨大體型和矮小體型跟生長(zhǎng)激素和激素有（三）CT、MRI以及動(dòng)脈血管造影、X線平片和分層攝片放射性核素掃描、B。。病Graves GravesTSH受體抗體（TRAb）1.。

心房纖顫、心臟增大、心力衰竭 女1.1.T3T4FT4、T3T3增高，T4不增高。首選檢查：FT3FT4TSH檢測(cè)，F(xiàn)T3FT4升高，TSHGraves?。貉苄噪s音和震顫，TSH受體抗體（TRAb），GravesTPOAbTGAbT3T4FT3FT4TSH水平降低TPOAbTgAbTSH受體抗體（TRAb）Graves：抑制合成及卡比馬唑