細胞的基本功能

細胞的基本功能第1頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)細胞的興奮性和生物電

活的組織和細胞無論在安靜或者活動狀態(tài)時都具有電的變化，是一種生理現(xiàn)象。臨床上使用的心電圖、腦電圖就是心臟、大腦皮質(zhì)活動時記錄下來的生物電變化的圖形。第2頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

生物電和電生理學生物體在生命活動過程中所表現(xiàn)的電現(xiàn)象稱為生物電（bioelectricity）。有關生物電的研究構(gòu)成一門學科,稱為電生理學（electrophysiology）。電生理學的研究領域包括細胞和組織的電學特性及其在不同條件下的變化、生物電現(xiàn)象和各種生理功能的關系以及不同功能單元之間的電活動的相互關系等。電生理學的發(fā)生和發(fā)展，從一開始就是同電學和電化學的研究以及電子學測量和控制儀器的應用密切相關的。第3頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

電生理學的發(fā)展歷史十八世紀末，伽爾瓦尼（Galvani）在研究蛙的神經(jīng)肌肉標本時就發(fā)現(xiàn)，如用兩種金屬導體接觸神經(jīng)和肌肉構(gòu)成回路，肌肉就會產(chǎn)生顫抖，據(jù)此提出了神經(jīng)和肌肉各自帶有“動物電”的著名論斷。伽爾瓦尼的后繼者直接用一神經(jīng)-肌肉標本置于另一標本的損傷處，也引起肌肉收縮，從而出色地驗證了生物電的存在。第4頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月電生理學的發(fā)展歷史上世紀二十年代，陰極射線示波器應用于生理學研究標志著現(xiàn)代電生理學的開始。四十年代初，微電極技術（microelectrodetechnique）的發(fā)展，使人們有可能在細胞水平上深入研究生物電的本質(zhì)。六十年代以來，生理學研究日益廣泛地引進電子計算機技術，從而有可能在急性和慢性動物實驗的條件下，對生物電活動進行精確的定量分析，使生物電的研究進入了一個嶄新的發(fā)展階段。

第5頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月陰極射線示波器第6頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月微電極技術常用微電極技術（microelectrodetechnique）記錄神經(jīng)細胞的靜息電位。第7頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月本節(jié)內(nèi)容一細胞生物電現(xiàn)象二生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制三

興奮的引起四興奮性的變化五興奮的傳導

返回章首第8頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月一細胞生物電現(xiàn)象細胞生物電現(xiàn)象主要有以下幾種表現(xiàn)形式：靜息電位、動作電位、損傷電位。（一）靜息電位（restingpotential）在靜息（安靜）時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差稱為跨膜靜息電位，簡稱靜息電位。所有細胞的靜息電位都表現(xiàn)為膜內(nèi)帶負電，膜外帶正電。細胞安靜時，這種膜內(nèi)為負，膜外為正的狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。

第9頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

靜息電位的數(shù)量表述如果規(guī)定膜外電位為零，則所有靜息電位均為負值。膜內(nèi)電位大都在－10～－100mV之間。例如，槍烏賊的巨大神經(jīng)軸突和蛙骨骼肌細胞的靜息電位為－50～－70mV，哺乳動物的肌肉和神經(jīng)細胞為－70～－90mV，人的紅細胞為－10mV。第10頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位（actionpotential）

1定義：

可興奮細胞（神經(jīng)細胞、肌細胞、腺細胞）在受到刺激而發(fā)生興奮時，細胞膜在原有靜息電位的基礎上發(fā)生一次短暫、快速的電位波動，一次刺激導致一個電位波動，代表一次興奮。這種電位波動就是動作電位。這種波動可向周圍擴布，動作電位是可興奮細胞發(fā)生興奮時所具有的特征性表現(xiàn)，常用作興奮性的指標。第11頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2電位變化過程：先出現(xiàn)膜內(nèi)、外電位差減少至消失，稱為去極化（depolarization）；進而膜兩側(cè)電位倒轉(zhuǎn)，成為膜外帶負電，膜內(nèi)帶正電，稱為反極化；極性的倒轉(zhuǎn)部分（圖中由膜電位0到+40mV）稱為超射(overshoot)；最后，膜電位恢復到膜外帶正電，膜內(nèi)帶負電的靜息狀態(tài)，稱為復極化（repolarization）。上升支稱為去極相，包括去極化和反極化。下降支稱為復極相，表示膜電位復極化過程。

第12頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

3各種興奮細胞持續(xù)時間不同。

在不同的可興奮細胞，動作電位雖然在基本特點上類似，但變化的幅值和持續(xù)時間可以各有不同。神經(jīng)和骨骼肌細胞的動作電位的持續(xù)時間以一個或幾個毫秒計。神經(jīng)纖維，它一般在0.5～2.0ms的時間內(nèi)完成，這使它在描記的圖形上表現(xiàn)為一次短促而尖銳的脈沖樣變化，因而人們常把這種構(gòu)成動作電位主要部分的脈沖樣變化，稱之為鋒電位（spike）。心肌細胞的動作電位則可持續(xù)數(shù)百毫秒，時間較長呈平臺狀。

第13頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）

損傷電位

細胞的表面，由于損傷而發(fā)生去極化，而使得完好部位與損傷部位出現(xiàn)電位差。完好部位較正，損傷部位較負。返回節(jié)目錄第14頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月二生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制（膜離子理論）

膜離子理論有三個要點：1、前述各種電位變化都是發(fā)生在細胞膜的兩側(cè)。2、各種帶電離子的濃度在細胞內(nèi)液和外液中顯著不同（膜內(nèi)有較多的K+和帶負電的大分子有機物，膜外有較多的Na+和Cl—）。3、細胞膜在不同情況下，對某些離子的通透性有明顯改變（細胞膜分子結(jié)構(gòu)液體鑲嵌模型認為：鑲嵌于脂質(zhì)雙分子層中的各種蛋白質(zhì)通道，分別對某種離子有選擇性通透，而且這種通透能力在各種生理條件下是可變的）。

第15頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

建立膜離子理論的科學家Hodgkin和Huxley于20世紀50年代，Katz于60年代由于用電壓鉗對神經(jīng)突觸和細胞膜離子通道學說的研究而分別獲得了諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。第16頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）靜息電位的產(chǎn)生靜息狀態(tài)下，膜內(nèi)的K+濃度高于膜外的，而Na+、Cl－則是膜外的高于膜內(nèi)的，而細胞外Na+濃度總是超過細胞內(nèi)Na+濃度很多。細胞細胞內(nèi)液濃度細胞外液濃度Na+K+Cl－Na+K+Cl－槍烏賊軸突烏賊軸突蟹軸突蛙神經(jīng)蛙縫匠肌狗肌肉49435237151241036041011012514040－26－1.2－4404505101101101502217122.62.645605405407777120第17頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息電位的產(chǎn)生

第18頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息狀態(tài)下跨膜電位差的產(chǎn)生在安靜狀態(tài)下，通道僅對K+開放，對Na+通透性很小，而對膜內(nèi)帶負電的生物大分子則完全不通透。由于高濃度的離子具有較高的勢能，K+有向膜外擴散的趨勢，而Na+有向膜內(nèi)擴散的趨勢。因此，它們只允許K+帶著正電荷從膜內(nèi)向膜外擴散，帶負電的生物大分子停留在膜內(nèi)，這樣就出現(xiàn)了膜外帶正電，膜內(nèi)帶負電的結(jié)果，即產(chǎn)生外正內(nèi)負的跨膜電位差。第19頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

靜息狀態(tài)下跨膜電位差的大小K+在向外流動的過程中，使膜兩側(cè)的電位差逐漸增大，從而阻止了K+無限制外流。一旦由于濃度梯度而使K+外流的力量和電位差阻止K+外流的力量相等時，K+的流動就達到一種動態(tài)平衡。于是，K+外流使膜內(nèi)外形成一個穩(wěn)定的電位差，這就是靜息電位。K+平衡電位所能達到的數(shù)值，是由膜兩側(cè)原初存在的K+濃度差的大小決定的，它的精確數(shù)值可根據(jù)物理化學上著名的Nernst公式算出。第20頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

Nernst方程式如果只考慮K+分布的不平衡，則靜息膜電位的大小與Nernst方程式（下式）計算的結(jié)果相同，即等于K＋平衡電位。

第21頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）動作電位的產(chǎn)生

神經(jīng)、肌肉的細胞膜上存在Na+通道和K+通道，通道一旦被激活，則膜對相應離子的通透性增大。但膜對Na+、K+通透性增高在時間上是不一致的。當刺激強度達到閾強度時，Na+通道幾乎立即被激活，比安靜時大500倍左右。由于膜內(nèi)外Na+的濃度差很大，因此大量的Na+內(nèi)流，膜兩側(cè)的電位差就急劇減小，進而極化狀態(tài)倒轉(zhuǎn)，直至新形成的膜內(nèi)正電位足以阻止Na+繼續(xù)內(nèi)流為止。這時膜兩側(cè)的電位差就相當于Na+的平衡電位。

第22頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

復極化動作電位的時程很短，膜內(nèi)出現(xiàn)正電位以后鈉通道很快因“失活”而關閉，從而使膜對Na+的通透性變小。這時，膜對K+通透性增大，并很快超過對Na+的通透性，于是膜內(nèi)K+由于濃度差和電位差的推動而外流，直至恢復到安靜時接近K+平衡電位的電位水平，此過程就是復極化。第24頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

Na+-K+泵復極后，雖然已恢復到靜息電位水平和恢復膜對Na+、K+的通透性，但膜內(nèi)外離子分布尚未恢復。此時膜內(nèi)Na+稍增多，膜外K+也增加，從而激活了膜上的Na+-K+泵，將胞內(nèi)多余的Na+泵出膜外，胞外多余的K+運回膜內(nèi)，從而使膜內(nèi)外離子分布恢復到安靜時水平。它是逆著濃度差進行的耗能過程，能量來源于ATP，所以Na+-K+泵的活動是離子的主動轉(zhuǎn)運過程。第25頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月其它離子的作用除Na+、K+外，其它離子如Ca2+、Cl－也與靜息電位和動作電位有關。靜息電位的維持除K+的外流外，Na+、Cl－的內(nèi)流也起了一定的作用。發(fā)生動作電位時，除了Na+、K+流外，至少還有Ca2+的內(nèi)流，Ca2+的內(nèi)流量雖然不多，但很重要，特別是對神經(jīng)末梢和肌纖維的激活，Ca2+是必不可少的。

返回節(jié)目錄第26頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月三興奮的引起1.刺激與閾刺激刺激引起興奮的條件：（1）一定的強度.（2）一定的持續(xù)時間（3）一定的時間-強度變化率第27頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

一些相關的概念閾強度（thresholdintensiy)：要想引起組織興奮，必須使刺激達到一定的強度并維持一定的時間，剛好能引起組織興奮的刺激強度稱為閾強度。閾刺激(thresholdstimulus)：達到這一臨界強度的刺激才是有效刺激。高于閾強度的刺激當然也是有效的，稱為閾上刺激。低于閾強度的刺激則不能引起興奮，稱為閾下刺激。第28頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月一些相關的概念基強度：要使組織發(fā)生興奮，刺激強度有一個最低限制，刺激強度低于這一強度，無論刺激時程延長多久都不能使組織興奮。當刺激強度為基強度的2倍時，剛能引起反應所需的最短刺激持續(xù)時間就是時值。測定方法是先用持續(xù)時間較長的刺激求得基強度，然后將刺激強度固定為2倍基強度，再改變刺激作用時間，測得剛能引起反應所需要的最短時間，即為時值。時值小表示興奮性高；時值大表示興奮性低。第29頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

常用的興奮性指標常用的興奮性指標有兩種：閾強度和時值。第30頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月測定閾強度的方法固定一適中的刺激作用時間，由低到高逐漸增加刺激強度，測得剛能引起反應所需的最低強度。閾強度愈低，意味著組織愈容易被興奮，即興奮性愈高；反之，閾強度愈高，則興奮性愈低。第31頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2.閾電位與動作電位閾電位：是從細胞膜本身膜電位的數(shù)值來考慮，當膜電位去極化到某一臨界數(shù)值，出現(xiàn)膜通道大量開放，鈉離子大量內(nèi)流產(chǎn)生動作電位的這個臨界值。第32頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位的“全或無”性質(zhì)閾刺激或刺激閾值是能使細胞膜靜息電位降到閾電位水平的最小刺激或刺激強度。不論閾刺激還是閾上刺激，對同一細胞產(chǎn)生的動作電位的幅度都相同，或者說都達到最大值，而閾下刺激則不引起動作電位，所以動作電位具有“全或無”性質(zhì)。這就是所謂的單細胞的“全或無”現(xiàn)象。

第33頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月3.閾下刺激、局部反應及總和

閾下刺激能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放，這時少量Na+內(nèi)流造成的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來，在受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的去極化，稱為局部反應或局部興奮。

第34頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月總和：幾個閾下刺激所引起的局部反應可以疊加起來，稱為總和，如果總和到使靜息電位減少到閾電位時也可產(chǎn)生動作電位。包括空間性總和和時間性總和。第35頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月局部興奮的特點①它不是全或無的。隨刺激增加而增大；②不能在膜上作遠距離傳播?？梢噪娋o張性擴布的形式使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化，衰減的；③沒有不應期，可以總和?？偤偷绞轨o息電位減少到閾電位時也可產(chǎn)生動作電位。包括空間性總和時間性總和。第36頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月閾下刺激的作用閾下刺激引起局部去極化，也就是靜息電位距閾電位的差值減小，這時膜如果再受到適宜的刺激，就比較容易達到閾電位而產(chǎn)生興奮。因此局部反應可使膜的興奮性提高。

返回節(jié)目錄第37頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月四興奮性的變化神經(jīng)和骨骼肌肉纖維在接受一次有效刺激的當時和以后相當短的時間內(nèi)，興奮性將經(jīng)歷一系列有順序的變化，然后才恢復正常。第38頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮性變化經(jīng)歷4個時期1絕對不應期：緊接興奮之后，出現(xiàn)一個非常短暫的，興奮性由原有水平降低到零，此時無論刺激強度多大，都不能引起第二次興奮。2相對不應期：繼之出現(xiàn)的是相對不應期，興奮性逐漸上升，但仍低于原水平，需要比正常閾值強的刺激才能引起興奮。

3超常期：興奮性高于原水平，利用低于正常閾值的刺激即可引起第二次興奮。4低常期：然后出現(xiàn)一個持續(xù)時間相對長的，再此期內(nèi)，組織的興奮性又低于正常值。

最后，興奮性逐漸恢復到正常水平。第39頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

不同細胞興奮性變化的時期不完全相同心肌無低常期；各個時期的持續(xù)時間也不同。比如神經(jīng)纖維和骨骼肌纖維的絕對不應期就遠遠短于心肌細胞的絕對不應期。第40頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮性變化過程與動作電位發(fā)展過程之間的聯(lián)系神經(jīng)纖維的動作電位如果采用高倍放大和慢掃描，則原圖所示的上升相和下降相顯示為一高幅的尖峰，因而稱為鋒電位（spike）。鋒電位在刺激之后出現(xiàn)，持續(xù)時間極短，近似絕對不應期和相對不應期的時間。所以鋒電位代表了組織的興奮過程。負后電位大致和超常期相當，此時膜處于部分去極化狀態(tài)；正后電位則與低常期相符合，此時膜處于超極化狀態(tài)，膜兩側(cè)電位差低于靜息電位。

第41頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月返回節(jié)目錄第42頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月五興奮在同一細胞上的傳導機制

—局部電流第43頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月無髓神經(jīng)纖維上的傳導無髓神經(jīng)纖維：受到足夠強的外加剌激而出現(xiàn)動作電位，該處出現(xiàn)了膜兩側(cè)電位的暫時性倒轉(zhuǎn)，由靜息時的內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負，但和該段神經(jīng)相鄰接的神經(jīng)段仍處于安靜時的極化狀態(tài)；于是在已興奮的神經(jīng)段和與它相鄰的未興奮的神經(jīng)段之間，由于電位差的出現(xiàn)而發(fā)生電荷移動，稱為局部電流（localcurrent）。第44頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月運動方向：在膜外的正電荷由未興奮段移向已興奮段，而膜內(nèi)的正電荷由已興奮段移向未興奮段。這樣流動的結(jié)果，是造成未興奮段膜內(nèi)電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的去極化；當局部電流的出現(xiàn)使鄰接的未興奮的膜去極化到閾電位時，也會使該段出現(xiàn)它自己的動作電位。

第45頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月有髓神經(jīng)纖維上的傳導當有髓纖維受到外來剌激時，動作電位只能在鄰近剌激點的郎飛結(jié)處產(chǎn)生，構(gòu)成髓鞘主要成分的脂質(zhì)是不導電或不允許帶電離子通過的，而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的郎飛結(jié)之間，其外電路要通過髓鞘外面的組織液，這就使動作電位的傳導表現(xiàn)為跨過每一段髓鞘而在相鄰的郎飛結(jié)處相繼出現(xiàn)，這稱為興奮的跳躍式傳導(saltatoryconduction)。跳躍式傳導時的興奮傳導速度比無髓纖維或肌細胞的傳導速度快得多；而且它還是一種更“節(jié)能”的傳導方式。第46頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

動作電位傳導的實質(zhì)所謂動作電位的傳導，實際是已興奮的膜部分通過局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現(xiàn)動作電位。興奮在其他可興奮細胞(如骨骸肌細胞)的傳導，基本上遵循同樣的原理。第47頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月傳導的特點

1生理完整性：神經(jīng)傳導首先要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)上和生理機能上都是完整的。2雙向傳導：刺激神經(jīng)纖維的任何一點，所產(chǎn)生的興奮均可沿纖維向兩側(cè)方向傳導。3非遞減性：在傳導過程中，鋒電位的幅度和傳導速度不因距離興奮點漸遠而有所減小。4絕緣性：當某一神經(jīng)纖維興奮時，沖動只沿本身傳導，而不會擴展到鄰近的神經(jīng)纖維，這稱為絕緣性傳導。5相對不疲勞性：與肌肉組織比較，神經(jīng)傳導相對不易疲勞。

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返回章首第48頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)興奮在細胞間的傳遞

一細胞間信息傳遞的主要形式——化學性信號

大多數(shù)細胞周圍是細胞間液，細胞通過自身制造和釋放某些化學物質(zhì)，通過細胞外液的擴散和運輸，到達相應的細胞，影響后者的功能活動，完成信息傳遞。第49頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月二相鄰細胞間的直接電聯(lián)系電突觸：神經(jīng)細胞和一般相互領接的細胞之間存在的直接電聯(lián)系。細胞之間的低電阻通道，它們可能是直接電傳遞的結(jié)構(gòu)基礎。這種直接電聯(lián)系傳遞速度快、受外界影響小，方向性不強，幾乎不存在突觸延擱。第50頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月電突觸電突觸又稱縫隙突觸或縫隙連接。電突觸在無脊椎動物（如蝦、蟹）和低等脊椎動物（如魚類）神經(jīng)元之間較常見，在哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中也存在。第51頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞間化學性聯(lián)系的兩種類型A.激素等化學性信號在靶細胞處的跨膜信息傳遞（受體—第二信使系統(tǒng)）

指大多數(shù)含氮激素（肽類、蛋白質(zhì)、胺類）還有小分子甾體激素類化學性信號（激素信使）通過血液運輸?shù)教囟ò屑毎?、組織、細胞發(fā)揮生理功能。B.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸處的跨膜信息傳遞（受體—膜通道類型）（本章論述）第52頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)遞質(zhì)在突觸處的跨膜信息傳遞（1）突觸（synapse）：多數(shù)神經(jīng)元與神經(jīng)元之間僅表現(xiàn)為相互接觸，兩個神經(jīng)元相接觸的部位叫做突觸。（2）神經(jīng)—肌肉接頭（neuromuscularjunction）：神經(jīng)元的觸突末梢與所支配的肌細胞相接觸的部位，也稱為運動終板。（3）神經(jīng)遞質(zhì)(neurotransmitter)：神經(jīng)沖動到達神經(jīng)末梢時，首先引起儲存在該膜處內(nèi)側(cè)囊泡中的某些化學物質(zhì)釋放出來，這些化學物質(zhì)稱為神經(jīng)遞質(zhì)。第53頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月1.神經(jīng)—肌肉接頭（運動終板）的功能特點接頭前膜：內(nèi)含大量線粒體和小泡（內(nèi)含遞質(zhì)）接頭間隙：膽堿酯酶接頭后膜（終板膜）：骨骼肌細胞膜凹陷，向內(nèi)凹入，含膽堿酯酶，是乙酰膽堿（Ach）受體所在部位第54頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月突觸前終末膜和終板膜則分別稱為突觸前膜和突觸后膜，合稱突觸膜。突觸前終末內(nèi)含有大量直徑50nm為左右的囊泡，稱突觸囊泡，它是突觸部位最引人注目的結(jié)構(gòu)。組織化學研究證明，囊泡內(nèi)含有乙酰膽堿（Ach）。第55頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2.神經(jīng)—肌肉接頭的興奮傳遞過程

神經(jīng)沖動沿神經(jīng)纖維到達末梢，末梢去極化，神經(jīng)膜上鈣通道開放，細胞外液中一部分Ca2+移入膜內(nèi)，刺激小泡Ach釋放，Ach通過接頭間隙向肌細胞膜擴散，并與肌細胞膜表面受體結(jié)合，這種遞質(zhì)-受體復合物使肌細胞膜通透性改變，可允許Na+、K+甚至Ca2+通過，結(jié)果導致終膜處原有靜息電位減少，出現(xiàn)膜去極化，這種電位變化，稱為終板電位。如果在極短時間內(nèi)同時有大量的囊泡破裂，則可導致終出現(xiàn)比微終板電位大的多的去極化。達到閾值時可導致肌纖維收縮。第56頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月終板電位是一種局部電位終板電位是一種局部電位（局部興奮），它只能擴布到終板膜周圍的一般肌細胞膜，使后者也發(fā)生去極化，并且當達到閾電位水平時就觸發(fā)一次向整個肌細胞作全或無式傳導的動作電位，從而完成一次神經(jīng)-肌肉的興奮傳遞過程。第57頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞過程（1）神經(jīng)沖動到達突觸前終末，通過興奮-分泌耦聯(lián)，導致Ach釋放突觸間隙（2）釋放入突觸間隙的Ach擴散至終板膜，并與其上的Ach受體結(jié)合，使受體構(gòu)型發(fā)生改變，繼而改變鄰近的離子通道構(gòu)型，從而使終板膜對Na+、K+通透性改變，去極化而產(chǎn)生終板電位（3）終板電位擴布到鄰近一般肌細胞膜，使其去極化，達到閾電位引發(fā)肌肉動作電位。（4）釋放到突觸間隙內(nèi)富余Ach的處理第58頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮-分泌耦聯(lián)神經(jīng)沖動導致Ach釋放意味著電位信息轉(zhuǎn)化為化學信息，表明突觸前終末除有興奮機能外，尚有分泌機能。將電信息和化學信息聯(lián)系起來