骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制與診斷標(biāo)準(zhǔn)課件

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海南省中醫(yī)院

骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制與診斷標(biāo)準(zhǔn)

2概念骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征,導(dǎo)致骨質(zhì)脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。OP可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。繼發(fā)性者的原發(fā)病因明確,常由內(nèi)分泌代謝疾病(如性腺功能減退癥、甲亢、甲旁亢、Cushing綜合征、1型糖尿病等)或全身性疾病(如器官移植術(shù)后、腸吸收不良綜合征、神經(jīng)性厭食、肌營養(yǎng)不良癥、慢性腎衰竭、骨髓纖維化、白血病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、營養(yǎng)不良癥等)引起。原發(fā)性者又可分為兩種亞型,即I型和Ⅱ型。I型即絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(postmenopausaiosteoporosis,PMOP)發(fā)生于絕經(jīng)后女性,其中多數(shù)患者的骨轉(zhuǎn)換(turnover)率增高,亦稱高轉(zhuǎn)換型OP;Ⅱ型(老年性)OP多見于60歲以上的老年人,女性的發(fā)病率為男性的2倍以上。本章主要介紹原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。概念骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP3病因和發(fā)病機制正常成熟骨的代謝主要以骨重建形式進行。在調(diào)節(jié)激素和局部細(xì)胞因子等的協(xié)調(diào)作用下,骨組織不斷吸收舊骨,生長新骨。如此周而復(fù)始地循環(huán)進行,形成了體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換的相對穩(wěn)定狀態(tài)。成年以后,骨轉(zhuǎn)換的趨勢是:①隨著年齡的增加,骨代謝轉(zhuǎn)換率逐年下降,故骨礦密度(bonemineraldensity,BMD)或骨礦含量(BMC)逐年下降。正常情況下,每年的BMC丟失速度約0.5﹪;②老年男性的BMC下降速率慢于老年女性,因為后者除老年因素外,還有雌激素缺乏因素的參與;③BMC的丟失伴有骨微結(jié)構(gòu)的紊亂和破壞,當(dāng)骨量丟失到一定程度時,骨的微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,有的結(jié)構(gòu)(如骨小梁)無法維持正常形態(tài),發(fā)生骨小梁的變窄、變細(xì)、彎曲、錯位甚至斷裂(微損害,微骨折)。有的被全部吸收,形成空洞;骨皮質(zhì)變薄、小梁骨數(shù)目減少,脆性增加,直至發(fā)生自發(fā)性壓縮性骨折(如椎體)或橫斷性骨折(如股骨頸,撓骨遠(yuǎn)端)。病因和發(fā)病機制正常成熟骨的代謝主要以骨重建形式進行。在調(diào)4原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因和發(fā)病機制仍未闡明。凡可使骨的凈吸收增加,促進骨微結(jié)構(gòu)紊亂的因素都會促進骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制與診斷標(biāo)準(zhǔn)〖課件〗5一、骨吸收及其影響因素骨吸收主要由破骨細(xì)胞介導(dǎo),破骨細(xì)胞在接觸骨基質(zhì)時被激活,分泌某些化學(xué)物質(zhì)、酶和細(xì)胞因子溶解骨基質(zhì),礦物質(zhì)被游離(溶骨作用)。在這一過程中,主要是成骨細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子調(diào)控和終止破骨細(xì)胞的活動。另一方面,在完成局部的溶骨作用后,破骨細(xì)胞也可分泌一些細(xì)胞因子,啟動成骨細(xì)胞的成骨作用。(一)妊娠和哺乳妊娠期間母體血容量增加,鈣的分布容量可增加一倍。鈣、磷和其他物質(zhì)完全由母體供給(來源于腸的吸收)。如攝入不足或存在礦物質(zhì)的吸收障礙,必須動用骨鹽維持血鈣水平,如妊娠期飲食鈣含量不足,可促進骨質(zhì)疏松的發(fā)生。(二)雌激素性激素為青春期骨儒突發(fā)生長(growthspurt)的始動因子,突發(fā)生長延遲可致峰值骨量(peakbonemass,PBM)下降。雌激素缺乏使破骨細(xì)胞功能增強,骨丟失加速,這是PMOP的主要病因。

一、骨吸收及其影響因素骨吸收主要由破骨細(xì)胞介導(dǎo),破6(三)活性維生素D[1,25(OH)2D3]1,25(OH)2D3促進鈣結(jié)合蛋白(calciumbindingprotein,CaBP)生成,增加腸鈣吸收。活性維生素D缺乏(可伴有血清鈣下降)導(dǎo)致骨鹽動員加速,骨吸收增強。(四)甲狀旁腺素(PTH)一般認(rèn)為,PTH作用于成骨細(xì)胞,通過其分泌的骨吸收因子(如IL-6、IL-11等)促進破骨細(xì)胞的作用。隨著年齡的增加,腸鈣吸收減少,1,25(OH)2D3生成量下降,血PTH逐年增高,導(dǎo)致骨吸收增多和骨質(zhì)疏松。部分PMOP患者有輕度原發(fā)性甲旁亢的臨床表現(xiàn),稱為絕經(jīng)后原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥(postmenopallsalprimaryhyperparathyroidism,PPHPT)。血鈣、堿性磷酸酶(ALP)、骨鈣素和血PTH均升高,骨轉(zhuǎn)換率加速。(三)活性維生素D[1,25(OH)2D3]1,25(7(五)細(xì)胞因子骨質(zhì)疏松癥患者多有IL-1、IL-6和TNF增高,其中IL-6為一種多功能細(xì)胞因子,作用于破骨細(xì)胞,促進其分化和活性,刺激骨吸收。另外,隨著年齡的增加,骨髓細(xì)胞的護骨素(osteoprotegerin,OPG)表達能力下降,破骨細(xì)胞生成增多,骨質(zhì)丟失加速。

(五)細(xì)胞因子骨質(zhì)疏松癥患者多有IL-1、IL-68二、骨形成及其影響因素骨的形成主要由成骨細(xì)胞介導(dǎo)。成骨細(xì)胞來源于骨原細(xì)胞,較成熟的成骨細(xì)胞位于骨外膜的內(nèi)層和骨小梁骨膜表面。在成骨過程中,向基質(zhì)分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì),為礦物質(zhì)的沉積提供纖維網(wǎng)架,類骨質(zhì)被礦化為正常骨組織。出生后的骨骼逐漸發(fā)育和成熟,骨量不斷增加,約在30歲左右達到PBM。青春發(fā)育期是人體骨量增加最快的時期,如因各種原因?qū)е鹿撬璋l(fā)育和成熟障礙致PBM降低,成年后發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能性增加,發(fā)病年齡提前。故PBM越高,發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能性越小或發(fā)生的時間越晚。因此,影響人體骨量的另一因素是增齡性骨丟失前的PBM。至PBM年齡以后,骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生主要取決于骨丟失的量和速度。PBM主要由遺傳因素決定,但營養(yǎng)、生活方式和全身性疾病等對PBM也有明顯影響。二、骨形成及其影響因素骨的形成主要由成骨細(xì)胞介導(dǎo)。成骨細(xì)9(一)遺傳因素研究發(fā)現(xiàn),多種基因的表達水平和基因多態(tài)性可影響PBM和骨轉(zhuǎn)換。這些基因可能包括維生素D受體、雌激素受體、民腎上腺素能受體、糖皮質(zhì)激素受體的基因,細(xì)胞因子和生長因子如TGF-β、IL-6、IL-1、IGF-1等的基因。對同卵雙胞胎的研究發(fā)現(xiàn),遺傳因素決定了70﹪～80﹪的峰值骨量。股骨頸的長度亦由遺傳因素決定,前者是影響該部位骨折的重要因素。BMD只是影響骨生物質(zhì)量的一個方面,骨基質(zhì)的質(zhì)和量對骨質(zhì)疏松癥和骨折的發(fā)生也起著重要作用。近年來,人們已開始注意到基質(zhì)膠原和其他結(jié)構(gòu)成分的遺傳差異與骨質(zhì)疏松性骨折的關(guān)系的研究,其中I型膠原基因多態(tài)性可能是決定骨脆性的重要因素。

(一)遺傳因素10(二)鈣的攝入量鈣是骨礦物質(zhì)中最主要的成分。鈣不足必然影響骨礦化。在骨的生長發(fā)育期和鈣需要量增加時(如妊娠、哺乳等),攝入鈣不足將影響PBM。(三)生活方式和生活環(huán)境足夠的體力活動有助于提高PBM。成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞具有接受應(yīng)力、負(fù)重等力學(xué)機械刺激的接受體(acceptor),故成年后的體力活動是刺激骨形成的一種基本方式,而活動過少者易于發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。此外,吸煙、酗酒,高蛋白、高鹽飲食,大量飲用咖啡,維生素D攝人不足和光照減少等均為骨質(zhì)疏松癥的易發(fā)因素。長期臥床和失重(如太空宇航員)也常導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。

(二)鈣的攝入量11臨床表現(xiàn)

一、骨痛和肌無力二、身材縮短三、骨折臨床表現(xiàn)一、骨痛和肌無力12一、骨痛和肌無力輕者無何不適,較重患者常訴腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常為彌漫性,無固定部位,檢查不能發(fā)現(xiàn)壓痛區(qū)(點)。常于勞累或活動后加重,負(fù)重能力下降或不能負(fù)重。四肢骨折或假部骨折時肢體活動明顯受限,局部疼痛加重,有畸形或骨折陽性體征。一、骨痛和肌無力輕者無何不適,較重患者常訴腰背疼痛或全身13

二、身材縮短

常見于椎體壓縮性骨折,可單發(fā)或多發(fā),有或無誘因,患者發(fā)現(xiàn)或被人發(fā)現(xiàn)身材變矮。嚴(yán)重者伴駝背,但罕有神經(jīng)壓迫癥狀和體征。骨質(zhì)疏松癥患者的腰椎壓縮性骨折常導(dǎo)致胸廓畸形,后者可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難,甚至發(fā)結(jié)等表現(xiàn)。肺活量、肺最大換氣量下降,極易并發(fā)上呼吸道和肺部感染。胸廓嚴(yán)重畸形使心排血量下降,心血管功能障礙。二、身材縮短常見于椎體壓縮性骨折,可單發(fā)或14三、骨折常因輕微活動或創(chuàng)傷而誘發(fā),彎腰、負(fù)重、擠壓或摔倒后發(fā)生骨折。多發(fā)部位為脊柱、髖部和前臂,其他部位亦可發(fā)生,如肋骨、盆骨、股骨甚至鎖骨和胸骨等。脊柱壓縮性骨折多見于PMOP患者,骨折發(fā)生后出現(xiàn)突發(fā)性腰痛,臥床而取被動體位。髖部骨折以老年性骨質(zhì)疏松癥患者多見,通常于摔倒或擠壓后發(fā)生。骨折部位多在股骨頸部(股骨頸骨折)。如患者長期臥床,又加重骨質(zhì)丟失。常因并發(fā)感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活動受限,生活自理能力明顯下降或喪失。三、骨折常因輕微活動或創(chuàng)傷而誘發(fā),彎腰、負(fù)重、擠15診斷與鑒別診斷

一、診斷方法和標(biāo)準(zhǔn)二、骨代謝轉(zhuǎn)換率評價三、鑒別診斷診斷與鑒別診斷一、診斷方法和標(biāo)準(zhǔn)16一、診斷方法和標(biāo)準(zhǔn)詳細(xì)的病史和體檢是臨床診斷的基本依據(jù),但骨質(zhì)疏松癥的確診有賴于X線照片檢查或BMD測定。根據(jù)BMC(或BMD)測定結(jié)果,可根據(jù)WHO1994年的診斷標(biāo)準(zhǔn)確定是低骨量〔低于同性別峰值骨量的1個標(biāo)準(zhǔn)差(SD)以上但小于2.5SD〕、骨質(zhì)疏松(低于峰值骨量的2.5SD以上)或嚴(yán)重骨質(zhì)疏松(骨質(zhì)疏松伴一處或多處自發(fā)性骨折),然后確定是原發(fā)性或繼發(fā)性骨質(zhì)疏松。一、診斷方法和標(biāo)準(zhǔn)詳細(xì)的病史和體檢是臨床診斷的基本依17我國的診斷標(biāo)準(zhǔn)(試行標(biāo)準(zhǔn))由劉忠厚教授為組長的骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)學(xué)科組,已經(jīng)推出了中國人原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷的試行標(biāo)準(zhǔn)。主要適用于女性成人男性可參照執(zhí)行。標(biāo)準(zhǔn)的制定是參考世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn),結(jié)合我國的實際情況,以種族、性別、地區(qū)的峰值骨量(均值為M)為依據(jù)?，F(xiàn)介紹如下(其中“>”表示大于,“-”表示減號)。>M-1SD表示骨量正常;M-1SD-2SD表示骨量減少;M-2SD表明患有骨質(zhì)疏松癥(根據(jù)診治的要求分為輕、中二級);M-2SD伴有一處或多處骨折,為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥。參考日本1996年改動版的標(biāo)準(zhǔn),自己沒有作峰值骨密度調(diào)查或者自己雖然作了一些調(diào)查,但不方便使用SD時,就可用骨量丟失百分率(﹪)的診斷方法。診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:>M-12﹪表示骨量正常;M-13﹪～24﹪表示骨量減少;M-25﹪表明患有骨質(zhì)疏松癥(根據(jù)診治的要求分為輕、中二級);M-25﹪伴有一處或多處骨折,為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥。注:用SD表示的診斷標(biāo)準(zhǔn)適用于腰椎,而判定腰椎以外的部位(如橈骨、第二掌骨、股骨頸、跟骨)時,還需要變動。用百分率法表示比用SD表示容易理解,而且運用簡便,各部位標(biāo)準(zhǔn)一樣。我國的診斷標(biāo)準(zhǔn)(試行標(biāo)準(zhǔn))由劉忠厚教授為組長的骨質(zhì)疏18二、骨代謝轉(zhuǎn)換率評價原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的分型并不困難,在多數(shù)情況下,PMOP早期(5年)為高轉(zhuǎn)換型,而老年性者多為低轉(zhuǎn)換型。如病因復(fù)雜且有多種因素參與發(fā)病時,單憑臨床資料難以確定其轉(zhuǎn)換類型,此時應(yīng)根據(jù)骨轉(zhuǎn)換的生化標(biāo)志物測定結(jié)果來判斷,高和低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥的生化特點見下表。高轉(zhuǎn)換型低轉(zhuǎn)換型骨形成指標(biāo)血堿性磷酸酶↑，→→血骨鈣素↑→血1型膠原羧基前肽↑↓，→骨吸收指標(biāo)血抗酒石酸酸性磷酸酶↑↓，→尿吡啶啉和脫氧吡啶啉↑→尿鈣/尿肌酐比值↑→二、骨代謝轉(zhuǎn)換率評價原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的分型并不困難,19三、鑒別診斷通常采用排他法進行鑒別。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的診斷必須排除各種繼發(fā)性可能后,方可成立。(一)內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松癥(二)血液系統(tǒng)疾病(三)結(jié)締組織疾病(四)其他繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥三、鑒別診斷通常采用排他法進行鑒別。原發(fā)性骨質(zhì)20(一)內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松癥根據(jù)需要,選擇必要的生化或特殊檢查逐一排除。甲旁亢者的骨儒改變主要為纖維囊性骨炎,早期可僅表現(xiàn)為低骨量或骨質(zhì)疏松癥,測定血PTH、血鈣和血磷一般可予鑒別,如仍有困難可行特殊影像學(xué)檢查或動態(tài)試驗。其他內(nèi)分泌疾病均因本身的原發(fā)病表現(xiàn)較明顯,鑒別不難。(二)血液系統(tǒng)疾病血液系統(tǒng)腫瘤的骨損害有時可酷似甲旁亢,此時有賴于血PTH、相關(guān)蛋白(PTHrP)和腫瘤特異標(biāo)志物等鑒別。(一)內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松癥根據(jù)需要,選擇必要的生化21(三)結(jié)締組織疾病成骨不全的骨損害特征是骨脆性增加,多數(shù)是由于I型膠原基因缺陷所致,其臨床表現(xiàn)依缺陷的類型和程度而異,輕者可僅表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松而無明顯骨折,必要時要借助X線照片、生化標(biāo)志物測定或I型膠原蛋白基因突變分析鑒別。(四)其他繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(略)

在臨床上,有時原發(fā)性和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥也可同時或先后存在,如多數(shù)老年人可能兩者并存!!!(三)結(jié)締組織疾病成骨不全的骨損害特征是骨脆性增加22容易引起骨質(zhì)疏松癥的疾病一、甲狀腺功能亢進癥二、甲狀腺功能減退癥三、甲狀旁腺功能亢進癥四、糖尿病五、藥物引起六、皮質(zhì)醇增多癥七、腎臟疾病八、營養(yǎng)不良癥九、肢端肥大癥十、廢用性容易引起骨質(zhì)疏松癥的疾病一、甲狀腺功能亢進癥六、皮質(zhì)醇增多癥23一、皮質(zhì)醇增多癥皮質(zhì)醇增多癥臨床上又稱為庫欣綜合征,也可稱為柯興綜合征。是由于腎上腺皮質(zhì)長期過量分泌以皮質(zhì)醇為主糖皮質(zhì)激素而引起的一個癥候群其病因比較復(fù)雜任何年齡均可發(fā)病。以25～45歲多見。女性比男性約3～8:1,臨床以滿月臉、向心性肥胖、高血壓、多血質(zhì)、皮膚紫紋及骨質(zhì)疏松等為特征。1932年便有人認(rèn)為,患有庫欣綜合征的病人易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松,其中以內(nèi)源性皮質(zhì)醇增多癥引起的骨質(zhì)疏松癥多見。一、皮質(zhì)醇增多癥皮質(zhì)醇增多癥臨床上又稱為庫欣綜合征,24臨床表現(xiàn)⑴1.癥狀⑴向心性肥胖;⑵糖耐量減低和糖尿病;⑶高血壓和低血鉀;⑷負(fù)氮平衡引發(fā)的癥狀;⑸精神癥狀;⑹生長激素分泌減少;⑺影響性腺功能;⑻影響造血及血液系統(tǒng);⑼易合并感染;⑽合并高尿鈣和腎結(jié)石;⑾眼部癥狀;⑿特殊表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)⑴1.癥狀25臨床表現(xiàn)⑵2.骨X線與骨密度⑴X線檢查;⑵骨密度測量;⑶骨組織學(xué)檢查。3.實驗室檢查⑴血清堿性磷酸酶(ALP);⑵血清骨鈣素(BGP);⑶尿羥脯氨酸(HOP)。臨床表現(xiàn)⑵2.骨X線與骨密度26X線檢查

X片上同樣顯示骨質(zhì)減少或椎骨骨折,大約有40﹪～80﹪的皮質(zhì)醇增多癥患者在X線檢查過程中可發(fā)現(xiàn)骨量減少;而16﹪～20﹪的患者可伴有脊椎骨折。X片上表現(xiàn)為骨小梁變細(xì)、骨密度減少。骨折后由于類骨質(zhì)形成障礙,在骨折線的周圍會出現(xiàn)很多棉絮狀骨痂;若反復(fù)發(fā)生骨折,在肋骨和肋軟骨的交界處會形成“念珠狀”的假面具骨痂。X線檢查X片上同樣顯示骨質(zhì)減少或椎骨骨折,大27骨密度測量通過光子吸收骨密度的方法可以較準(zhǔn)確的測量出骨礦物質(zhì)丟失的程度。骨密度測量通過光子吸收骨密度的方法可以較準(zhǔn)確的測量出28骨組織學(xué)檢查骨組織學(xué)上,皮質(zhì)醇增多患者的骨質(zhì)疏松無特征性表現(xiàn)。與其他原因?qū)е碌墓琴|(zhì)疏松一樣,主要表現(xiàn)為骨小梁的稀疏和纖細(xì),在椎骨、肋骨和其它部位的骨骼則主要被脂肪組織替代。骨組織學(xué)檢查骨組織學(xué)上,皮質(zhì)醇增多患者的骨質(zhì)疏松無特29血清堿性磷酸酶

(ALP)血清堿性磷酸酶升高與骨病變的程度成正比血清堿性磷酸酶

(ALP)血清堿性磷酸酶升高與骨病變30血清骨鈣素(BGP)血清骨鈣素是判定成骨細(xì)胞活性的敏感指標(biāo)。高濃度的皮質(zhì)醇會使骨形成受到抑制,而骨形成的降低會造成血清骨鈣素的下降。血清骨鈣素(BGP)血清骨鈣素是判定成骨細(xì)胞活性的敏31尿羥脯氨酸(HOP)皮質(zhì)醇增多癥患者的尿羥脯氨酸的排泄明顯升高尿羥脯氨酸(HOP)皮質(zhì)醇增多癥患者的尿羥脯氨酸的排泄明顯升32診斷首先應(yīng)明確皮質(zhì)醇增多癥的診斷,根據(jù)臨床癥狀,結(jié)合X線檢查,實驗室檢查等即可明確診斷。診斷首先應(yīng)明確皮質(zhì)醇增多癥的診斷,33二、糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥最近美國風(fēng)濕病學(xué)學(xué)會(ACR)指出,內(nèi)科醫(yī)生治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的方法存在較大的差異;加拿大風(fēng)濕病學(xué)專家的調(diào)查發(fā)現(xiàn),預(yù)防性措施的選擇主要根據(jù)患者的年齡和性別,而治療性措施的選擇則依據(jù)患者骨礦物含量(BMP)。因此,醫(yī)生掌握病人信息的程度對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的治療起著重要作用。近期的研究引發(fā)了關(guān)于該癥發(fā)病機制新的討論,從而有利于進一步指導(dǎo)臨床治療。二、糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥最近美國風(fēng)濕病學(xué)學(xué)會(AC342.發(fā)病機制的研究進展糖皮質(zhì)激素作用于骨組織的機制很復(fù)雜,至今尚不清楚。大型動物模型例如豬和羊都要比大鼠模型更類似于人類疾病發(fā)展過程,這有助于對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的理解。現(xiàn)就近年來糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥病理生理學(xué)發(fā)病機制的三個方面作一論述。2.發(fā)病機制的研究進展糖皮質(zhì)激素作用于骨組織的機制35診斷1.長期接受糖皮質(zhì)激素治療的病史;2.臨床體征;3.骨密度測定;4.X線檢查;5.實驗室檢查。診斷1.長期接受糖皮質(zhì)激素治療的病史;36鑒別診斷本病應(yīng)注意與骨軟化癥、甲狀旁腺功能亢進癥和腎性骨營養(yǎng)不良癥所引起的骨破壞相鑒別。鑒別診斷本病應(yīng)注意與骨軟化癥、甲狀旁腺功能亢進37三、糖尿病糖尿病是由于胰島素絕對和相對分泌不足,同時有不同程度的胰島素抵抗,因此引起的一系列全身代謝異常綜合征,除有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)三在物質(zhì)代謝異常外,還有骨礦代謝異常,也就是說無論是Ⅰ型糖尿病患者,還是Ⅱ型糖尿病患者,都伴有骨代謝和鈣、磷鎂代謝紊亂。臨床表現(xiàn)除有三多一少癥外,還合并有另一組表現(xiàn):如負(fù)鈣平衡、骨礦含量減低、骨質(zhì)疏松及骨關(guān)節(jié)病,嚴(yán)重者可發(fā)生骨折。由此提示糖尿病性骨礦代謝紊亂是糖尿病的重要并發(fā)癥之一,約有50﹪以上的糖尿病患者伴有骨質(zhì)疏松癥。三、糖尿病糖尿病是由于胰島素絕對和相對分泌不足,38病因及發(fā)病機理經(jīng)很多臨床研究證實,無論是Ⅰ型糖尿病患者,還是Ⅱ型糖尿病患者,其骨礦含量均低于正常人,且Ⅱ型糖尿病患者比Ⅰ型糖尿病患者骨礦物質(zhì)丟失的多,骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率也就高。病因及發(fā)病機理經(jīng)很多臨床研究證實,無論是Ⅰ型糖尿病患39糖尿病患者骨礦含量的降低,除與性別、年齡、體重、身高、種族、營養(yǎng)、生活習(xí)慣及絕經(jīng)期等因素有關(guān)外,還與以下因素有關(guān)。1.與胰島素不足或胰島素敏感性下降有關(guān)。2.與尿鈣、尿鎂、尿磷排泄增多有關(guān)。3.與維生素D代謝有關(guān)。主要指與活性維生素D缺乏有關(guān)。糖尿病患者骨礦含量的降低,除與性別、年齡、體重、身高40臨床表現(xiàn)1.癥狀2.骨X線檢查和特殊檢查⑴普通X線檢查⑵雙能X射線骨密度測量⑶單光子吸收骨密度測量(SPA)⑷CT骨礦物質(zhì)定量測定(QCT)3.實驗室檢查臨床表現(xiàn)1.癥狀41癥狀糖尿病性骨質(zhì)疏松癥患者在早期一般沒有任何臨床癥狀,但隨著時間的推移,病情的加重,骨吸收的增加,骨礦含量減少,心及慢性神經(jīng)、血管并發(fā)癥的出現(xiàn),骨質(zhì)疏松的癥狀也就日益明顯和加重?；颊叱３１憩F(xiàn)為乏力、腰酸背痛、全身骨痛等癥狀。應(yīng)該注意的是不要與糖尿病神經(jīng)病變的癥狀相混淆千萬不要忽視骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生?；颊吖峭闯０l(fā)生在脊柱、骨盆和四肢部位,疼痛表現(xiàn)為持續(xù)性的純痛,而且疼痛與骨礦物質(zhì)丟失的多少呈正比。如果局部出現(xiàn)劇痛,說明此處有骨折發(fā)生。不能除外有個別患者,因為合并有嚴(yán)重的糖尿病神經(jīng)病變,對痛覺不敏感,一旦感覺疼痛,則表示骨吸收已經(jīng)很嚴(yán)重,不能忽視。如果導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢,則表現(xiàn)為身材縮短、O型腿或X型腿,或者可出現(xiàn)駝背或雞胸。癥狀糖尿病性骨質(zhì)疏松癥患者在早期一般沒有任何臨床42普通X線檢查主要表現(xiàn)為骨密度減低,骨皮質(zhì)變薄,骨內(nèi)膜骨質(zhì)吸收,骨小梁數(shù)目減少、變細(xì)、骨小梁間隔增寬,甚則椎體變形,常常表現(xiàn)為魚口狀或凹狀。對糖尿病患者進行腰椎側(cè)位X片檢查,主要是觀察腰椎骨骼的密度、骨皮質(zhì)的形態(tài)和骨吸收改變的情況,以及骨小梁的形態(tài)、數(shù)量、分布等,有利于骨質(zhì)疏松癥的早期發(fā)現(xiàn)。對于老年糖尿病患者還有可能伴有骨質(zhì)增生,主要表現(xiàn)為退行性改變,如果骨質(zhì)增生與骨質(zhì)疏松同時并存,則身體的負(fù)重部位或骨小梁豐富區(qū),如胸椎、腰椎、股骨近端、足趾等處容易發(fā)生。普通X線檢查主要表現(xiàn)為骨密度減低,骨皮質(zhì)變薄,骨內(nèi)膜43雙能X射線骨密度測量

利用雙能X線骨密度儀,可以比較準(zhǔn)確地測定股骨和脊椎骨的骨礦含量,是作為觀察糖尿病人骨礦代謝紊亂的重要指標(biāo)之一。對于糖尿病患者來說,主要是測定L2~4的骨礦含量和骨密度。經(jīng)過測量可以發(fā)現(xiàn),糖尿病人的骨礦含量和骨密度與糖尿病的類型、病程的長短及病情控制的好壞有一定的關(guān)系。雙能X射線骨密度測量利用雙能X線骨密度儀,可以比較準(zhǔn)44單光子吸收骨密度測量

(SPA)目前應(yīng)用最廣泛的測量骨礦含量的方法。可以測出骨橫徑、骨密度、骨礦含量及骨礦分曲線。對于糖尿病性骨礦代謝紊亂的嚴(yán)重程度、進展情況和治療前后的對比,可以通過對骨礦含量的動態(tài)觀察進行監(jiān)測。單光子吸收骨密度測量

(SPA)目前應(yīng)用最廣泛的測量45CT骨礦物質(zhì)定量測定

(QCT)能夠準(zhǔn)確地測出皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨的骨礦密度,有利于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病人的骨質(zhì)疏松,而且這種方法比單光子吸收骨密度測量法敏感。CT骨礦物質(zhì)定量測定

(QCT)能夠準(zhǔn)確地測出皮質(zhì)骨46實驗室檢查糖尿病患者合并骨質(zhì)疏松等骨礦代謝紊亂時,實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)血鈣正常、血磷正常或偏低、血鎂降低、血堿性磷酶升高,放射免疫降鈣素(iCT)降低,環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和1,25-雙羥維生素D3可表現(xiàn)為升高,尿羥脯氨酸(HOP)增多。

實驗室檢查糖尿病患者合并骨質(zhì)疏松等骨礦代謝紊47診斷糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的診斷并不困難,關(guān)鍵是在診斷糖尿病的同時能夠考慮到骨質(zhì)疏松癥的存在和發(fā)展。在糖尿病發(fā)病后的最初幾年內(nèi),骨質(zhì)的改變最為顯著,尿鈣、尿磷的排出最多。但是尿鈣排出的多少不能反映鈣代謝的實際情況,只有細(xì)胞內(nèi)鈣的水平才能良好的反映機體鈣缺乏的程度;同時血中堿性磷酸酶的水平能夠反映骨細(xì)胞的活躍程度,也能夠間接反映骨吸收的情況。診斷糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的診斷并不困難,關(guān)鍵是在48糖尿病是一個終身性疾病,如果血糖控制不好,便會引發(fā)各種慢性并發(fā)癥,如糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病合并周圍神經(jīng)病變等等,隨之而來的糖尿病性骨質(zhì)疏松癥就日益明顯和加重。對于那些病程長尤其是病程在10年以上的中老年糖尿病患者,應(yīng)著重考慮本病的存在。如果糖尿病人出現(xiàn)骨痛、肌無力、24h尿鈣大于200mg或24h尿鈣大于5.0mmol時,應(yīng)及時做腰椎X線檢查,當(dāng)X片示骨吸收等改變時,就可以診斷本病。糖尿病是一個終身性疾病,如果血糖控制不好,便會引發(fā)各49

有少數(shù)糖尿病人無自覺癥狀或癥狀不明顯,醫(yī)生應(yīng)及時考慮到并及時進行相關(guān)檢查,以便早期診斷、早期治療!!!有少數(shù)糖尿病人無自覺癥狀或癥狀不明顯,醫(yī)生應(yīng)及50現(xiàn)今醫(yī)學(xué)分為傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、基于“生物-醫(yī)學(xué)模式”近代發(fā)展起來的西醫(yī)，20世紀(jì)西醫(yī)又發(fā)展到“社會-心理-生物醫(yī)學(xué)”或綜合醫(yī)學(xué)模式，后基因組時代系統(tǒng)生物學(xué)的興起，形成了系統(tǒng)醫(yī)學(xué)在全球的迅速發(fā)展，成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、西醫(yī)學(xué)之后中、西醫(yī)學(xué)匯通的未來醫(yī)學(xué)。當(dāng)代中國醫(yī)學(xué)類專業(yè)比較優(yōu)秀的學(xué)校有北京大學(xué)、華中科技大學(xué)、鄭州大學(xué)等學(xué)校。中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學(xué)，是形成于數(shù)千年前的中國，是建立在人們與疾病長期斗爭的經(jīng)驗總結(jié)及陰陽五行、八綱臟腑辨證基礎(chǔ)上，運用樸素辯證法及思辨推理方法，認(rèn)識機體、自然、疾病三者關(guān)系，發(fā)展起來的一門以“功能人”包括功能臟器為概念的獨特的醫(yī)學(xué)哲學(xué)理論體系。在治療上，除了藥物外，還有針灸、推拿氣功、耳針等特殊療法，它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中最完善的一種醫(yī)學(xué)理論體系。它為人類尤其為中國人民健康和民族繁衍做出了巨大貢獻。西醫(yī)學(xué)是最近三四百年來建立在解剖學(xué)、生物學(xué)及現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)基礎(chǔ)上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系。主要采用科學(xué)實驗方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因?qū)哟嗡剑l(fā)展極為迅速，超過其它任何一門醫(yī)學(xué)科學(xué)，成為世界醫(yī)學(xué)史上的主流?？梢娭形麽t(yī)學(xué)，一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學(xué)醫(yī)學(xué)理論體系，一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系，二者都不是以完整人為研究對象的科學(xué)，從理論講二者都不是科學(xué)的，勢必影響各自發(fā)展。事實也證明這一切，中醫(yī)長期停滯不前、療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大部分疾病發(fā)病原因認(rèn)識不清、發(fā)病機理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當(dāng)多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實，一個是有些甚至相當(dāng)多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學(xué)結(jié)合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車，風(fēng)馬牛不相及，從理論上講就沒有結(jié)合的可能，只是形式上的融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。至于循證醫(yī)學(xué)、比較醫(yī)學(xué)、后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)、行為醫(yī)學(xué)等所謂“醫(yī)學(xué)”，都稱不上一門獨立的醫(yī)學(xué)科學(xué)，關(guān)于這一點在靈魂醫(yī)學(xué)有關(guān)章節(jié)中將有相關(guān)點評?？傊壳耙灾形麽t(yī)學(xué)為主的世界各種醫(yī)學(xué)科學(xué)都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人為研究對象的醫(yī)學(xué)科學(xué)，故不能解決目前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會科學(xué)史上一切疑難模糊問題，成為阻礙醫(yī)學(xué)科學(xué)前進的羈絆。的確，要解決目前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會科學(xué)上一切疑難模糊問題，顯然已完全超出了中西醫(yī)學(xué)所涉及的范疇，我們必須跳出中西醫(yī)學(xué)的理論框架，建立起一個新的醫(yī)學(xué)理論體系-東方醫(yī)學(xué)和西方醫(yī)學(xué)（即西醫(yī)）的融合形成現(xiàn)代系統(tǒng)醫(yī)學(xué)。該體系所涉及的一切問題不管從廣度上，還是從深度上，都應(yīng)該遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過現(xiàn)有的中西醫(yī)學(xué)理論，并將現(xiàn)有中西醫(yī)學(xué)理論納入自己的理論框架范圍之內(nèi)。為了肩負(fù)起這一歷史使命，原創(chuàng)人生、醫(yī)學(xué)理論體系——靈魂醫(yī)學(xué)soulmedicine應(yīng)運而生，她不但從宏觀上或戰(zhàn)略上圓滿解釋并解決了存在于人類醫(yī)學(xué)及人文社會科學(xué)史上的一切疑難模糊問題，而且還能夠使人們得以啟迪人生，不得不重新認(rèn)識人類自身、不得不重新認(rèn)識人類賴以生存的這個多維世界。醫(yī)學(xué)化驗醫(yī)學(xué)定義（medicine），是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態(tài)相關(guān)問題的一種科學(xué)，以治療預(yù)防生理疾病和提高人體生理機體健康為目的。狹義的醫(yī)學(xué)只是疾病的治療和機體有效功能的極限恢復(fù)，廣義的醫(yī)學(xué)還包括中國養(yǎng)生學(xué)和由此衍生的西方的營養(yǎng)學(xué)?，F(xiàn)在世界上醫(yī)學(xué)主要有西方微觀西醫(yī)學(xué)和東方宏觀中醫(yī)學(xué)兩大系統(tǒng)體系。醫(yī)學(xué)的科學(xué)性在與應(yīng)用基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的理論不斷完善和實踐的驗證，例如生化、生理、微生物學(xué)、解剖、病理學(xué)、藥理學(xué)、統(tǒng)計學(xué)、流行病學(xué)，中醫(yī)學(xué)及中醫(yī)技能等，來治療疾病與促進健康。雖然東西方由于思維方式的不同導(dǎo)致研究人體健康與外界聯(lián)系及病理機制的宏觀微觀順序不同，但在不遠(yuǎn)的將來中西醫(yī)實踐的豐富經(jīng)驗的積累和理論的形成必將誕生新的醫(yī)學(xué)---------人類醫(yī)學(xué)。不同于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)，不同于傳統(tǒng)中醫(yī)，金水醫(yī)學(xué)誕生了，金水醫(yī)學(xué)是以驅(qū)除病理，恢復(fù)生理為主張的全新醫(yī)學(xué)，走出了人類醫(yī)學(xué)的誤區(qū)，治療疾病的特色鮮明，不論是任何疾病都能做到從危為安，由重到輕的恢復(fù)辦法。金水醫(yī)學(xué)認(rèn)識到人體是生命體，生命體有自己的強大的生理自我愈合功能，幫助生命體恢復(fù)自主作用才是治療疾病的根本。針對當(dāng)今現(xiàn)代文明病，現(xiàn)代疑難病，現(xiàn)代慢性病，亞健康，一體多病，取得了巨大的成功，治療法則為“胃腸潔，氣血流，玄府開，營衛(wèi)昌”人生命體運動符合自然節(jié)律，最終達到人體生理增強，消滅疾病的目的。編輯本段醫(yī)學(xué)的分類醫(yī)學(xué)研究醫(yī)學(xué)可分為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)（即通常說的西醫(yī)學(xué)）和傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)（包括中醫(yī)學(xué)、藏醫(yī)學(xué)、蒙醫(yī)學(xué)等）多種醫(yī)學(xué)體系。不同地區(qū)和民族都有相應(yīng)的一些醫(yī)學(xué)體系，宗旨和目的不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)系統(tǒng)也被認(rèn)為很發(fā)達。研究領(lǐng)域大方向包括基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、檢驗醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、保健醫(yī)學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)等?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)包括：醫(yī)學(xué)生物數(shù)學(xué),醫(yī)學(xué)生物化學(xué),醫(yī)學(xué)生物物理學(xué),人體解剖學(xué),醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué),人體生理學(xué),人體組織學(xué),人體胚胎學(xué),醫(yī)學(xué)遺傳學(xué),人體免疫學(xué),醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué),醫(yī)學(xué)微生物學(xué),醫(yī)學(xué)病毒學(xué),人體病理學(xué),病理生理學(xué),藥理學(xué),醫(yī)學(xué)實驗動物學(xué),醫(yī)學(xué)心理學(xué),生物醫(yī)學(xué)工程學(xué),醫(yī)學(xué)信息學(xué),急救學(xué),護病學(xué),新中心法則。臨床醫(yī)學(xué)包括：臨床診斷學(xué)實驗診斷學(xué).影像診斷學(xué)+放射診斷學(xué)+超聲診斷學(xué)+核醫(yī)診斷學(xué)*臨床治療學(xué)職能治療學(xué)化學(xué)治療學(xué)生物治療學(xué)血液治療學(xué)組織器官治療學(xué)飲食治療學(xué)物理治療學(xué)語言治療學(xué)心理治療學(xué)內(nèi)科學(xué)外科學(xué)泌尿科學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)兒科學(xué)老年醫(yī)學(xué)眼科學(xué)耳鼻喉科學(xué)口腔醫(yī)學(xué)傳染病學(xué)皮膚醫(yī)學(xué)神經(jīng)醫(yī)學(xué)精神病學(xué)腫瘤醫(yī)學(xué)急診醫(yī)學(xué)麻醉學(xué)護理學(xué)家庭醫(yī)學(xué)性醫(yī)學(xué)臨終關(guān)懷學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)保健醫(yī)學(xué)聽力學(xué)。編輯本段醫(yī)學(xué)的起源手術(shù)治療中、西醫(yī)學(xué)的起源大致相同。主要包括：①救護、求食的本能行為。如動物受傷會舐其傷口、遇熱會避入水中，人與動物一樣有著本能救護。人類的求食本能在尋找食物時，逐漸發(fā)現(xiàn)了蔥、姜、蒜、粳米、薏米等雖為食物或調(diào)味品，卻具有治病作用；②生活經(jīng)驗創(chuàng)造了醫(yī)學(xué)。先古人類通過勞動制造出利器，從而產(chǎn)生了砭石、骨針等醫(yī)療器具，逐漸掌握了運用工具治療疾病的經(jīng)驗。與此同時，人們發(fā)現(xiàn)活動肢體可以舒筋活絡(luò)，強身健體，“導(dǎo)引術(shù)”、“五禽戲”的形成，也是古代人們積累生活經(jīng)驗后產(chǎn)生的保健養(yǎng)生觀；③醫(yī)、巫的合與分。由于原始人受制于智力尚未開化，對自然界的變化以及宇宙間的一切反?，F(xiàn)象，心存恐懼，難以做科學(xué)、合理的解釋，因而誤以為有超自然的力量主宰其中。故巫、醫(yī)合流曾是中、西醫(yī)學(xué)共有的一段歷史。在中醫(yī)學(xué)的歷史進程中，“祝由”術(shù)沿襲數(shù)千年，屬于元明臨床“十三”科之一，但以醫(yī)學(xué)為目的的解剖可追溯到公元11年(西漢王莽新朝三年)，是中國古老的實證醫(yī)學(xué)萌芽。由于儒、釋、道三教合流所形成的中國文化格局，“重道輕器”衍生出的務(wù)虛傾向，重體悟而疏實證，必然缺少邏輯推理，致使中國的實證醫(yī)學(xué)成就在日后難以與西方醫(yī)學(xué)同日而語。古埃及醫(yī)師運用念咒、畫符和草藥治病，前二者就是巫醫(yī)。西醫(yī)在古希臘時期就開始醫(yī)巫分家，亞里士多德曾詳細(xì)描述了動物的內(nèi)臟和器官，古希臘醫(yī)學(xué)最高成就的代表人物希波克拉底將唯物主義哲學(xué)運用于醫(yī)學(xué)之中，在《論圣病》中說：“被人們稱為‘神圣的’疾病(指癲癇和一些精神患者)，在我看來一點也不比其他病癥更神、更圣，與其他任何疾病一樣起源于自然的原因。只因這些病癥狀奇異，而人們對它們又一無所知，充滿疑惑，故而將其原因和性質(zhì)歸之于神靈?！眮喞锸慷嗟滤鶆?chuàng)立的唯物主義醫(yī)學(xué)體系，加快了醫(yī)學(xué)科學(xué)化的進程；④軸心時代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，……發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個軸心?！欠驳氖录技邪l(fā)生在這個時期。……并且是獨立地發(fā)生在中國、印度和西方”。這一階段，是東、西方哲學(xué)、科學(xué)、文化發(fā)展的重要時期。此時諸子蜂起，儒家、墨家、道家、法家學(xué)派林立，形成了空前絕后的學(xué)術(shù)繁榮局面，對中華文化的發(fā)展起了奠基作用；處在古典希臘文明的開創(chuàng)時期，出現(xiàn)了德謨克利特、費底亞斯、阿基米德、蘇格拉底等哲人和智者。在東、西方科學(xué)和文化昌明的大背景下，《黃帝內(nèi)經(jīng)》和《希波克拉底全集》代表著中、西兩座醫(yī)學(xué)的峰巔之作便自然而然的誕生了?！秲?nèi)經(jīng)》的問世，標(biāo)志著中醫(yī)學(xué)已從簡單的臨床經(jīng)驗積累，升華到系統(tǒng)的理論總結(jié)。關(guān)于《希波克拉底全集》，意大利著名醫(yī)史學(xué)家卡斯蒂格略尼認(rèn)為：“是自然科學(xué)幾乎沒有萌芽的時代，在醫(yī)術(shù)上具有先進性的最寶貴的代表文獻。希波克拉底學(xué)派的醫(yī)學(xué)雖然在解剖學(xué)、生理學(xué)、病理學(xué)的知識上有缺陷，雖然只是很少而粗略地研究過動物，但是它主要是建立在臨床實驗和哲學(xué)推理的基礎(chǔ)上，終能使醫(yī)學(xué)提高到難以超過的高度。這是歷史上最有意義的現(xiàn)象之一，并可能是最重要的，因為它說明通過經(jīng)驗，實際觀察和正確的推理，可以得到極有價值的寶貴材料，……他的確解決了醫(yī)學(xué)歷史上具有決定性傾向的開端。”比較《黃帝內(nèi)經(jīng)》和《希波克拉底全集》，二者的理論建構(gòu)有諸多相似之處：廢巫存醫(yī)、整體觀念、調(diào)節(jié)平衡、哲學(xué)思辯、臨床實踐。其中《黃帝內(nèi)經(jīng)》強調(diào)以五臟為中心的整體觀，從外測內(nèi)，可以不依賴解剖形態(tài)學(xué)而照樣診治疾病。其理論體系是自洽的，難以突破；《希波克拉底全集》雖然沒有系統(tǒng)的解剖學(xué)和生理學(xué)等基礎(chǔ)知識，但卻強調(diào)具體的解剖結(jié)構(gòu)，為醫(yī)學(xué)的實證開了先河。這些差異為中、西醫(yī)學(xué)的日后分向而行埋下了伏筆。醫(yī)學(xué)教材東、西方文化歷史背景是中、西醫(yī)學(xué)形成、發(fā)展的土壤。公元2世紀(jì)東、西方的兩位醫(yī)學(xué)巨匠張仲景和蓋倫，傳承了不同的學(xué)術(shù)思想，創(chuàng)建了迥異的醫(yī)學(xué)范式，發(fā)展和完善了不同的理論體系，使中、西醫(yī)學(xué)各自走向了兩條完全不同的發(fā)展道路。在漢代醫(yī)學(xué)家張仲景所著述的《傷寒雜病論》之前，就有《內(nèi)經(jīng)》、《難經(jīng)》、《本草經(jīng)》等古典醫(yī)藥典籍。張仲景總結(jié)了漢代以前的醫(yī)學(xué)成就，繼承了《內(nèi)經(jīng)》等基本理論和豐富的醫(yī)藥知識，結(jié)合自己的臨床實踐，寫成了《傷寒雜病論》。其貢獻在于確立了中醫(yī)學(xué)辨證論治的理論體系，為后世中醫(yī)臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展，奠定了堅實的基礎(chǔ)。在西方，蓋倫的一生生活在羅馬帝國時安東尼父子的執(zhí)政期。彼時，羅馬帝國的繁榮，為蓋倫的醫(yī)學(xué)成就、以及西方醫(yī)學(xué)的昌盛，提供了可靠的政治、經(jīng)濟、科技和文化保證。蓋倫繼承希波克拉底的學(xué)術(shù)思想，著述200余部著作，現(xiàn)存的83部著作中，內(nèi)容涉及解剖、生理、病理、衛(wèi)生、藥物、《希波克拉底文集》研究、哲學(xué)、語言學(xué)、邏輯學(xué)、數(shù)學(xué)、歷史、法律等。倡導(dǎo)實證醫(yī)學(xué)，他的科學(xué)方法論具有重視實驗、疾病局部定位思想、重視形式邏輯、強調(diào)演繹法等特點，對后世西醫(yī)學(xué)的發(fā)展影響深遠(yuǎn)。中、西醫(yī)學(xué)在張仲景和蓋倫完全相悖的醫(yī)學(xué)范式引導(dǎo)下，開始步入了分道揚鑣的歷史進程。在中華文化強調(diào)“中和”的大背景下，學(xué)術(shù)界便有了“海納百川”的寬松氣氛。出現(xiàn)了學(xué)術(shù)流派精彩分呈，如瘟病的寒溫之爭，經(jīng)方時方之別等。中醫(yī)學(xué)按張仲景的思維范式，蓬蓬勃勃的發(fā)展起來了。隨著科學(xué)的進步和社會的發(fā)展特別是醫(yī)療實踐的發(fā)展，最初的中醫(yī)學(xué)理論已無法詮釋新的科學(xué)事實，因此，醫(yī)學(xué)理論必須不斷創(chuàng)新，才能適應(yīng)社會需要，這就促使中醫(yī)學(xué)進入漢代以后，呈現(xiàn)出全面發(fā)展的階段，這個階段共包括四個時期：編輯本段魏晉隋唐時期由于重視總結(jié)臨床經(jīng)驗，并繼承整理發(fā)揮《黃帝內(nèi)經(jīng)》、《傷寒雜病論》等經(jīng)典醫(yī)著的理論，出現(xiàn)了眾多名醫(yī)名著。如晉代王叔和的《脈經(jīng)》和皇甫謐的《針灸甲乙經(jīng)》、隋代巢元方的《諸病源候論》、唐代孫思邈的《千金要方》和《千金翼方》。編輯本段宋金元時期我國經(jīng)濟和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火