外科學(xué)課件急性腎衰竭與急性腎損傷

外科學(xué)課件急性腎衰竭與急性腎損傷女性患者，28歲，G2P0。因孕26+6周,以“腹脹、無(wú)尿3天入院。既往左腎結(jié)石病史,無(wú)心肺有關(guān)疾病。入院查體:T37.5℃,P110/min,BP140/90mmHg。腹部皮膚緊張、發(fā)亮、腹壁皮下靜脈可見(jiàn),宮高28cm,腹圍89cm,子宮壁緊張,有壓痛,胎心率正常,雙腎區(qū)叩擊痛。試驗(yàn)室及儀器檢驗(yàn)：B超示雙腎積水,雙側(cè)輸尿管上段擴(kuò)張12mm,膀胱未探及。胎兒發(fā)育正常。尿素氮15.8mmol/L,肌酐631μmol/L。病例問(wèn)題：

患者出現(xiàn)腹脹，無(wú)尿的原因？假如你是首診醫(yī)師，婦產(chǎn)科or泌尿外科or腎內(nèi)透析科？定義：多種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間（幾小時(shí)或幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一種嚴(yán)重的臨床綜合征。Definition：ARFisdefinedasarapidreductioninrenalfunctioncharacterizedbyprogressiveazotemia(bestmeasuredclinicallybyserumcreatinine[SCr]),whichmayormaynotbeaccompaniedbyoliguria.Thisabruptdeclineinrenalfunctionoccursoverthecourseofhourstodaysandresultsinthefailuretoexcretenitrogenouswastesfromtheplasmaortomaintainnormalvolumeandelectrolytehomeostasis.ClinicalmarkersofARFReducedGFRRaisedSerum.Creatinine急性腎衰竭的臨床指標(biāo)腎小球率過(guò)濾降低血肌酐的升高

少尿：<400ml/24hr

無(wú)尿：<100ml/24hr

非少尿型ARF：>800ml/24hr，而血BUN、Cr進(jìn)行性增高

Oliguria:Urinevolume<400mlperdayinadults.

Anuria:Urinevolume<100mlperdayinadults.

Non-oliguriaARF:patientshashighlevelBUNbuturinevolumedoesnotchange,usually>800mlperday.

分類Classfication

病因

Etiology

1.腎前性：血容量不足全身疾病心臟疾病有效血容量↓→腎血流低灌注→功能性腎功能不全、急性腎小管壞死。

1PrerenalCauses:

Anydisorderssuchasseverehemorrhage,shock,hypovolemiaetc.decreasethebloodsupplytothenephron.Ultimately,functionaldisorders(ATN,AcuteTubularNecrosis)developsecondarytorenalischemiaordepressionofglomerularfiltrationorboth.2.腎后性：

早期解除梗阻，可恢復(fù)腎功能Intra-luminal結(jié)石血塊PapillarynecrosisIntra-mural尿道狹窄

前列腺增生前列腺癌

膀胱腫瘤Radiationfibrosis盆腔腫物ProlapseduterusRetroperitonealfibrosis

3.腎性：

腎實(shí)質(zhì)缺血

腎毒素：氨基糖甙類抗生素、四氯化碳、重金屬（汞、鉛、砷）放射造影劑過(guò)敏，蛇毒和蕈毒等。

兩者共同作用：廣泛燒傷、擠壓傷、感染性休克、肝腎綜合癥。

(3)Intrarenalcauses:

Severerenalischemia

RenalpoisoningCarbontetrachloride,heavymetalssuchasmercuryetc,X-raycontrastmedia,mushroompoisoning,variousmedicationswhichareusedasantibiotics

Thesetwocausesusuallyacttogether.

Renal/IntrinsicAKITubularGlomerularVascularInterstitialATNIschemia(50%)Toxins(30%)Ac.InterstitialnephritisDruginduced-NSAIDs,antibioticsInfiltrative-lymphomaGranulomatous-sarcoidosis,tuberculosisInfectionrelated-post-infective,pyelonephritisVascularocclusions-Renalarteryocclusion-Renalveinthrombosis-CholesterolemboliAc.GNpost-infectious,SLE,ANCAassociated,anti-GBMdiseaseHenoch-Sch?nleinpurpuraCryoglobulinaemia,ThromboticmicroangiopathyTTPHUS5%85%8-12%<2%NEnglJMed1996;334(22):1448-60發(fā)病機(jī)理

Pathogenesis

腎缺血腎毒素造成腎小管上皮細(xì)胞變性和壞死。

Renalischemiaduetovasoconstriction

ATN(AcuteTubularNecrosisATN的病理生理變化:

腎小管上皮的損傷和修復(fù)去極化反應(yīng)正常上皮腎小管上皮細(xì)胞移行再分化分化壞死細(xì)胞脫落之腎小管堵塞缺血/再灌注損傷壞死AdhesionmoleculesNa+/K+-ATPase增殖再生Clinicalfindings

（一）少尿或無(wú)尿期

三高三低三中毒一傾向

(1)Oliguriaoranuriaphase

Usuallylastingforaperiodfromonetotwoweeks,theaveragedurationisbetween5and6days臨床體現(xiàn)臨床體現(xiàn)

一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1.水中毒： ①Na、水?dāng)z入過(guò)多

②內(nèi)生水450-500ml/24hr。

高血壓、腦水腫、肺水腫、心力衰竭。

惡心、嘔吐、頭暈、嗜睡的昏迷。

1.Water,electrolyteandacid-basedisturbances

A:Hypervolemia:withoutrestrictionoffluidtaking.Itsmanifestationsarecirculatoryoverload,suchaspulmonaryedema,brainedema,highbloodpressure,heartfailure.Thepatientcanfeelnausea,vomiting,dizzy,evencoma.

臨床體現(xiàn)2.高血鉀：

90%K+由腎排泄→主要死亡原因。

心律失常、心臟驟停

Q-T間期縮短、T波高峰；QRS間期延長(zhǎng)，PR間期增寬，P波降低。

B:Hyperkalemia:Normally,90%K+areexcretedbythekidney.Whenbloodpotassiumreachedto6-6.5mmol/L,cardiacarrhythmias,cardiacarrestcanbecaused,ECGchangesincludepeakedTwave,prolongedP-Rinterval,wideningofQRScomplex,etc.臨床體現(xiàn)3.高鎂血癥：血鎂-與血鉀呈平行變化。

神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙:低血壓、呼吸克制、肌力減弱、昏迷、心跳驟停ECG：P-R間期延長(zhǎng)、QRS增寬、T波增高。C:Hypermagnesemia:HypermagnesemiaiscausedbyreductionofGRF.Hypermagnsemiadecreasesneuromuscularirritability,itcausedmuscleweakness,drowsinessandcoma.ECGchangesincludeprolongedP-Rintervaletc.

臨床體現(xiàn)

4.高磷血癥和低鈣血癥：60%-80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，形成不溶性磷酸鈣，影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥低鈣抽搐

加重低鉀對(duì)心肌的毒性作用

D:HyperphosphatemiaandHypocalcemia:60%-80%phosphateareexcreatedfromintestineandcombinedwithcalciumtoformnonabsorbablecompounds.Thereforeabsorptionofcalciumisdiminishedandhypocalcemiaiscaused.Theeffectsofhypocalcemiaaremuscletetanyetc.

臨床體現(xiàn)

5.低Na血癥：①嘔吐、腹瀉、出汗等使Na流失。

②輸入無(wú)鈉或少鈉液③代謝障礙→“鈉泵”效應(yīng)下降↓→細(xì)胞內(nèi)

Na不能泵出→細(xì)胞外液Na下降。

④腎小管功能障礙，Na再吸收下降。E:Hyponatremia:

a:Excessiveamountsofsodiumlostbyvomiting,diarrheaandsweating.

b:Excessivefluidintakewithwateronly.

c:AbnormalNa+distribution.

d:DecreasedNa+reabsorptionbytherenaltubule.

臨床體現(xiàn)6.低氯血癥：Cl-、Na+具有相同百分比下丟失。F:HypochloremiaThecausesresultinginhyponatremiaalsocausehyochloremia.臨床體現(xiàn)

7.酸中毒：（1）乏氧代謝增長(zhǎng)，酸性代謝產(chǎn)物↑。

（2）腎小管功能損害、丟失鹼基胸悶、氣急、惡心、嘔吐、軟弱、嗜睡及昏迷，并有血壓下降，心律失常，甚至心跳驟停。G:Metabolicacidosis

a:RetentionofsulfatesandphosphatesastheconsequenceofreducedGRF.

b:Renaltubulefailedtoreabsorborregeneratebicarbonate.

Clinicalmanifestation:Nausea,vomiting,weakness,evencoma,lowbloodpressure,cardiacarrhythmias,cardiacarrest.臨床體現(xiàn)二、.尿毒癥：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排出，含氮物質(zhì)積聚于血中，氮質(zhì)血癥。

血酚、胍等毒性物質(zhì)增長(zhǎng)，形成尿毒癥。

惡心、嘔吐、頭痛、煩燥、倦怠無(wú)力、意識(shí)模糊，昏迷。②Azotemiaanduremia

臨床體現(xiàn)三、出血傾向：

1.血小板質(zhì)量下降。

2.毛細(xì)血管脆性增長(zhǎng)。

3.多種凝血因子降低③Hemorrhagetendency

A:Abnormalplateletfunctionorquantity.

B:Increasedbloodcapillariesfragility.

C:Prolongedprothrombintime(PT).

臨床體現(xiàn)（二）多尿期：少尿或無(wú)尿7-14日，如二十四小時(shí)尿量增長(zhǎng)至

400ml以上，即為多尿期的開(kāi)始，歷時(shí)14天。

早期多尿

后期多尿

(2)Diuresisphase

Afteroligurialastingfor7-14days,theproductionofmorethan400mlofurineperdayindicatethebeginningofdiuresisphase,Normallytheurinevolumecanreachto3000mlperdayandlastingfor14days.臨床體現(xiàn)1．三種形式：

忽然增長(zhǎng)：5-7天1500ml預(yù)后好

逐漸增長(zhǎng)：7-14200-500ml/日

緩慢增長(zhǎng)：500-700ml→停滯，預(yù)后差

A.Therearethreecatergoriesoftheurinevolumeincreasinginthisphase:

A:Increasingsuddenly,1500ml

B:Increasinggradually,200-500mlperday

C:Increasingslowly,500ml-700ml

臨床體現(xiàn)2．

低K+、低Na+、低Ca++、低Mg++3．脫水

4．

感染Becauseazotemiaandwater,electrolytedisturbancealsoexistinthisphase,ithasbeenpointedoutthatapproximately25%ofthedeathsinARFoccurredfollowingtheonsetofthediuresis.Themaincomplicationsarehypokalemiaandinfection.

診療Diagnosis

（一）

病史及體格檢驗(yàn)1．

有無(wú)急性腎小管壞死的病因。

2．

有無(wú)腎前性原因。

3．

有無(wú)腎后性原因。

(1).Historyandphysicalexamination

A:prerenalcauses

B:postrenalcauses

C:Intrarenalcauses

診療（二）

尿量及尿液檢驗(yàn)

1．

尿量：留置尿管，統(tǒng)計(jì)每小時(shí)尿量

2．

尿比重及滲透壓：低而固定1.010-1.014，酸性、等滲尿。3．

鏡檢：腎前、后性：早期一般無(wú)管型。

腎性：腎衰管型。4.物理性狀

(2)Urinedetection

A:Urinevolume

B:UrinespecificgravityC:UrineRTandmicrocopicfindings

診療（三）

血液檢驗(yàn)1.血常規(guī)2.腎功能指標(biāo)

3.測(cè)定電解質(zhì)、血漿[HCO3-]或PH值(3)Renalfunction

A:bloodureanitrogen(BUN)andserumcreatinine(Cr)

B:Urinesodium

C:Urineosmolality

D:Urineureaconcentration

(4)Electrolyte,Co2cp,PH

（四）鑒別診療(differentialdiagnosis)1.腎前性與腎性ARF的鑒別:補(bǔ)液試驗(yàn)2.腎性與腎后性ARF的鑒別

ThedifferentialdiagnosisofARFandhypovolemia

OliguriaphaseofARFHypovolemia

Urinevolumeafterinfusion<400mlIncreasedUrinespecificgravity1.010>1.020

Urinesedimenttubularepithelialcellsandcasts(--)

Urinesodiumconcentration(mmol/L)>40<20

Urineureaandbloodplasmaurearatio<10:1>10:1Urinecreatinineandbloodplasmacreatinineratio<20:1>30:1

SerumpotassiumIncreasedmarkedlyIncreasedslowlyHematocrit(Hct),BloodplasmaproteindecreasedIncreased

治療Treatment

一、少尿或無(wú)尿期1．

控制入水量：原則，量出而入，寧少勿多。

(1)Oliguriaoranuriaphase

A:Restrictionoffluidintake

Fluidintakeshouldbethesumoftheinsensibleorevaporativefluidloss,urineoutputandanyongoinglosses,suchasnosogastricorchesttubedrainage,exceptthewatervolumeproducedbythebodyitselfeveryday.

治療2.營(yíng)養(yǎng)：低蛋白、高熱量、高維生素飲食。

3.抗感染

B:Nutrition:lowprotein,highenergyandvitamindiets

C:Anti-infection

治療4.電解質(zhì)失調(diào)的處理

⑴高鉀血癥：禁攝含K+食物、藥物。徹底清創(chuàng)，預(yù)防感染；不輸庫(kù)存血。補(bǔ)足熱量，降低蛋白的分解。E:Treatmentofelectrolytedisorders

a:Hyperkalemia:Hyperkalemiarepresen