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淹溺濟寧市第一人民醫(yī)院楊慎啟概述淹溺，又稱溺水，是指人體淹沒于水中，由于水吸入肺內(nèi)（濕淹溺９０％）或喉頭、氣管反射性痙攣（干淹溺１０％）所致窒息與缺氧，甚至由此造成呼吸心搏停止而死亡的過程在意外傷害死亡中，淹溺居第3位，其中男性溺死者是女性的5倍；對于兒童和青少年而言，淹溺在意外傷害死亡構(gòu)成比中占40%左右呼吸、心搏驟停是導(dǎo)致淹溺者死亡的主要原因發(fā)病機制干性淹溺淡水淹溺濕性淹溺{海水淹溺發(fā)病機制—干性淹溺人入水后，因受強烈刺激（驚慌、恐懼、驟然寒冷等），引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏（圖l）所有溺死者中約10%～40%可能為干性淹溺（尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當量的水）

發(fā)病機制—干性淹溺發(fā)病機制—濕性淹溺淡水淹溺江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進人呼吸道后影響通氣和氣體交換；水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細胞，并使肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進一步阻滯氣體交換，造成全身嚴重缺氧；淡水進人血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥；血中的紅細胞在低滲血漿中破碎，引起血管內(nèi)溶血，導(dǎo)致高鉀血癥，導(dǎo)致心室顫動而致心臟停搏；溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭（圖2）。發(fā)病機制—濕性淹溺發(fā)病機制—濕性淹溺海水淹溺海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用；肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，引起急性非心源性肺水腫；高鈣血癥可導(dǎo)致心律失常，甚至心臟停

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