病理學(xué)簡答題匯總

1.壞死的結(jié)局（1.溶解吸取

2.分離排出

3.機(jī)化包裹

4.鈣化）

1.溶解吸取這是機(jī)體解決壞死組織的基本方式。大多數(shù)壞死細(xì)胞及其碎片首先經(jīng)由壞死組織及周邊中性粒細(xì)胞等釋放的水解酶進(jìn)行消化溶解，然后經(jīng)由淋巴管道和血管引流被吸取。不能吸取的碎片則由巨噬細(xì)胞加以吞噬消化。當(dāng)壞死范疇較大不能完全吸取時，留下的組織缺損則由細(xì)胞再生或肉芽組織形成予以修復(fù)或形成含有淡黃色液體的囊腔。

2.分離排出指病變組織與健康存活組織解離。壞死區(qū)域較大且位于表面時，如皮膚黏膜表層壞死物，多以糜爛或潰瘍的形式被解離。皮膚，黏膜處淺表的缺損稱為糜爛（erosion），較深稱為潰瘍（ulcer）。竇道是指只開口于皮膚或黏膜表面的允許膿液流出的異常盲管。瘺管指兩個內(nèi)臟間或是從內(nèi)臟器官通往體表的異常通道?？斩矗╟avity）是液化性壞死物質(zhì)從天然管道（支氣管，輸尿管）排除后在組織器官內(nèi)留下的空洞。3.包裹機(jī)化（organization）壞死組織如不能完全溶解吸取或分離排出，則由周邊組織新生毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞等構(gòu)成肉芽組織，長入壞死，逐步加以溶解、吸取和取代，最后成為瘢痕組織。這種由新生肉芽組織取代壞死組織（或其它異物如血栓等）的過程稱為機(jī)化。4.鈣化壞死灶如較大，壞死細(xì)胞和細(xì)胞碎片未被快速去除，它們易吸引鈣鹽及其它礦物質(zhì)沉積于壞死區(qū)域，繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。如結(jié)核病灶的干酪樣壞死即常發(fā)生這種變化。2.膿腫和蜂窩織炎的區(qū)別

膿腫（abscess）：即局限性化膿性炎癥。重要由金黃色葡萄球菌感染所致。病理上體現(xiàn)為局部組織因細(xì)菌毒素作用而壞死，繼而大量中性粒細(xì)胞浸潤，后者崩解釋放大量蛋白溶解酶，使壞死組織液化，形成膿腫腔。金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶又使?jié)B出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，組織了病灶向周邊發(fā)展。

蜂窩織炎（phlegmonous

inflammation）：即彌慢性化膿炎，常見于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎重要由溶血性鏈球菌引發(fā)。鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶，降解結(jié)締組織基質(zhì)的透明質(zhì)酸；分泌鏈激酶，溶解纖維素。因此，細(xì)菌易于通過組織間隙和淋巴管蔓延擴(kuò)散造成彌漫性浸潤。膿腫蜂窩組織炎性質(zhì)局限性化膿性炎彌漫性化膿性炎感染細(xì)菌金黃色葡萄球菌溶血性鏈球菌好發(fā)部位肺肝腎腦等實(shí)質(zhì)性臟器皮下，肌肉，闌尾等疏松組織病理體現(xiàn)溶血性鏈球菌分泌透明質(zhì)酸酶，降解疏松結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸；分泌鏈激酶溶解纖維蛋白，因此病灶易通過組織間隙和淋巴管擴(kuò)散，病灶不易局限化。3

肉芽腫性炎

肉芽腫是指單核-巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞增生并在局部聚集形成境界清晰的結(jié)節(jié)狀病灶。肉芽腫僅存在于少數(shù)幾個病理過程中，因此識別肉芽腫性炎有重要的臨床意義。根據(jù)其發(fā)病機(jī)制和病理形態(tài)學(xué)體現(xiàn)可分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。感染性肉芽腫常見的有結(jié)核分枝桿菌引發(fā)的結(jié)核結(jié)節(jié)，梅毒螺旋體引發(fā)的梅毒樹膠樣腫、傷寒桿菌引發(fā)的傷寒小結(jié)、真菌感染性病灶等。異物性肉芽腫常見于某些無生命的外源性物質(zhì)的反映，如縫線、無計劃碎片、隆胸注射物等。4

炎癥的結(jié)局急性炎癥法陣過程受損傷的性質(zhì)和強(qiáng)度、發(fā)生的部位以及機(jī)體的反映狀況等因素的影響，普通來說急性炎癥有下列三種結(jié)局：1.痊愈：（1）痊愈：損傷較輕，持續(xù)時間短，原有組織破壞少，炎癥過程中產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)被中和，血管壁通透性恢復(fù)正常，白細(xì)胞停止游出，已經(jīng)游出血管外的中性粒細(xì)胞死亡。水腫液、炎癥細(xì)胞和組織細(xì)胞碎片通過淋巴管引流和巨噬細(xì)胞吞噬請出，最后恢復(fù)組織原有的構(gòu)造和功效。

（2）不完全痊愈：如果組織構(gòu)造破壞嚴(yán)重或炎癥部位的組織沒有再生能力，或血管壁通透性明顯升高，大量炎性滲出不能被充足吸取，則會引發(fā)慢性肉芽組織增生（機(jī)化）而造成纖維化或纖維包裹，炎癥難以去除；但大量中性粒細(xì)胞浸潤或某些真菌，細(xì)菌感染引發(fā)膿腫最后只能形成瘢痕，不能完全恢復(fù)組織原有的構(gòu)造和功效。2.發(fā)展為慢性炎癥：機(jī)體抵抗力較低或治療不當(dāng)時，致炎因子不能在短期內(nèi)去除，造成組織持久損傷，炎癥反映遷延不愈，發(fā)展為慢性炎癥。3.蔓延擴(kuò)散：當(dāng)機(jī)體抵抗力低下或病原微生物量多，毒力強(qiáng)時，病灶將向周邊蔓延，并可循淋巴管和血管擴(kuò)散。

（1）局部蔓延：病灶內(nèi)病原微生物不停繁殖，造成病灶擴(kuò)大，也可沿自然管道向周組織和相連器官擴(kuò)散。

（2）淋巴道蔓延：炎癥反映中，淋巴回流可引流水腫液，白細(xì)胞及對應(yīng)碎片也可進(jìn)入淋巴管，致病微生物也可經(jīng)組織間隙進(jìn)入淋巴管形成淋巴炎和對應(yīng)淋巴結(jié)炎。

（3）血道蔓延：淋巴結(jié)可使感染局限化，但有時細(xì)菌可通過擴(kuò)張的淋巴管引流進(jìn)入血液循環(huán)；在機(jī)體抵抗力低下或細(xì)菌毒力強(qiáng)時也可直接進(jìn)入血液引發(fā)炎癥的全身播散，形成菌血癥，毒血癥敗血癥和膿毒血癥。5

腫瘤的異型性

腫瘤的異型性是指腫瘤細(xì)胞形態(tài)和組織構(gòu)造上，與其來源正常組織的差別程度。腫瘤細(xì)胞與其來源的正常細(xì)胞越相似，闡明分化程度越高，其異型性越小，反之則異型性越大。1.

組織構(gòu)造的異型性：腫瘤組織構(gòu)造的異型性是指腫瘤細(xì)胞排列紊亂，失去正常的排列層次。良性腫瘤的瘤細(xì)胞異型性小，與其來源組織相似。惡性腫瘤的組織構(gòu)造異型性明顯，與原來的構(gòu)造差別很大，細(xì)胞排列明顯紊亂，極向消失，失去正常的排列構(gòu)造和層次。惡性程度越高表面越明顯。2.

細(xì)胞的異型性①腫瘤細(xì)胞的多形性：惡性腫瘤細(xì)胞的體積普通比正常細(xì)胞大，瘤細(xì)胞形態(tài)及大小多不一致，常見體積明顯增大的瘤巨細(xì)胞，特別在分化差，惡性程度高的腫瘤更是如此。②腫瘤細(xì)胞核的多形性：惡性腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞核大、深染、細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)的比例變大。細(xì)胞核數(shù)量增多，可出現(xiàn)雙核或多核是，可形成巨核瘤細(xì)胞。同時核形態(tài)奇異大小不一、染色質(zhì)粗糙。核仁明顯增大，增多。出現(xiàn)病理性核分裂。③腫瘤細(xì)胞胞質(zhì)的變化：由于惡性腫瘤細(xì)胞核增大使胞質(zhì)相對較少，常因核蛋白體增多而呈嗜堿性。④腫瘤細(xì)胞的超微構(gòu)造變化：電子顯微鏡觀察腫瘤細(xì)胞的超微構(gòu)造能夠發(fā)現(xiàn)某些提示腫瘤來源或分化方向的細(xì)胞器。6

什么是轉(zhuǎn)移？常見的途徑

轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤最重要的特性。惡性腫瘤瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到其它處繼續(xù)生長形成與原發(fā)腫瘤不相連、但性質(zhì)相似的腫瘤的過程稱為轉(zhuǎn)移；所形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn)移瘤。惡性腫瘤轉(zhuǎn)移有三種形式：淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、體腔內(nèi)種植轉(zhuǎn)移。1.

淋巴道轉(zhuǎn)移：重要取決于原發(fā)腫瘤部位的淋巴引流方向，先達(dá)成引流近來的一組淋巴結(jié)，再到下一組的淋巴結(jié)，形成淋巴結(jié)多處轉(zhuǎn)移。由于淋巴道和血道互相有諸多交聯(lián)，并且全部的淋巴回流最后通過胸導(dǎo)管進(jìn)入血液。因此，淋巴道轉(zhuǎn)移最后亦可造成血道轉(zhuǎn)移。2.

血道轉(zhuǎn)移：是指惡性腫瘤細(xì)胞侵入血管后隨血流達(dá)成遠(yuǎn)處器官繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移腫瘤。血道轉(zhuǎn)移經(jīng)靜脈者居多。血源性轉(zhuǎn)移瘤多位于器官表面，呈球形，邊界清，常為多個，大小不定，但多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤的大小較一致。3.

種植性轉(zhuǎn)移：是指瘤細(xì)胞侵及器官漿膜面時，瘤細(xì)胞脫落，如播種樣經(jīng)體腔或自然腔道黏附到體腔其它器官表面繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。7

良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別8

癌和肉瘤的區(qū)別9

動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化是心血管系統(tǒng)中最常見的疾病，也是危害人類健康的一種常見病。以血管內(nèi)膜形成粥瘤或纖維斑塊為特性，并重要累及大動脈和中動脈，使動脈壁變硬，官腔狹窄，中膜彈性削弱，可造成嚴(yán)重并發(fā)癥。重要涉及缺血性心臟病、心肌梗死、腦卒中和四肢壞疽等。l

危險因素1．高血脂癥

是動脈粥樣硬化的重要危險因素。高膽固醇和高脂肪飲食可引發(fā)血漿膽固醇水平升高，增進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展。2．高血壓

高血壓患者與同齡同性別的無高血壓者相比，AS發(fā)病較早，病情較重。高血壓時血流對血管壁的剪應(yīng)力（shear

stress，即血流沖擊力）較高，同時，高血壓可引發(fā)內(nèi)皮損傷和（或）功效障礙，從而造成血管張力增高、脂蛋白滲入內(nèi)膜、單核細(xì)胞粘附并遷入內(nèi)膜、血小板粘附及中膜平滑肌細(xì)胞（SMC）遷入內(nèi)膜等一系列變化，增進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)生。另方面，高血壓時有脂質(zhì)和胰島素代謝異常。有報道認(rèn)為，高血壓患者脂質(zhì)異常較血壓正常者多見；高血壓患者有高胰島素血癥及胰島素抗性（患者對胰島素不敏感，予以胰島素患者的血糖減少不明顯；給患者口服葡萄糖刺激后，胰島素釋放反映明顯增高）。這些均可增進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)生。3．吸煙

大量吸煙可使血液中LDL易于氧化，并造成血內(nèi)一氧化碳濃度升高，從而造成血管內(nèi)皮缺氧性損傷；煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某種致突變物質(zhì)，后者可引發(fā)血管壁SMC增生。吸煙可使血小板聚集功效增強(qiáng)及血液中兒茶酚胺濃度升高，但使不飽和脂肪酸及HDL水平減少。這些都有助于動脈粥樣硬化的發(fā)生。4．糖尿病及高胰島素血癥

糖尿病患者的血液HDL水平較低，并且由于高血糖可致LDL糖基化及高甘油三酯血癥，后者可產(chǎn)生小而緊密的LDL顆粒，這種LDL較易氧化。這些修飾的LDL可增進(jìn)血液單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜及轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。另外，大量調(diào)查資料證明，高胰島素血癥（hyperinsulinemia）與動脈粥樣硬化的發(fā)生親密有關(guān)。胰島素水平越高，冠狀動脈心臟?。ü谛牟。┑陌l(fā)病率及死亡率越高，反之，冠心病的發(fā)病率及死亡率較低。高胰島素水平可增進(jìn)動脈壁SMC增生，并且胰島素水平與血HDL含量呈負(fù)有關(guān)。5．遺傳

動脈粥樣硬化有家族聚集性現(xiàn)象，家族史是較強(qiáng)的獨(dú)立危險因素。l

病理變化

AS重要發(fā)生于大、中動脈，最佳發(fā)于腹主動脈、另首先為冠狀動脈、頸動脈和腦底動脈willis環(huán)。這些動脈的分叉、分支開口處、血管彎曲凸面為好發(fā)部位。AS的基本病變時在動脈內(nèi)膜形成粥樣斑塊，重要由3種成分：細(xì)胞；細(xì)胞外基質(zhì)；細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外脂質(zhì)。典型的病變發(fā)生發(fā)展通過4個階段。1．脂紋：是AS的早期病變，是一種可逆性病變。光鏡下，脂紋處內(nèi)皮細(xì)胞下有充滿脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞大量聚集，F(xiàn)C體積較大，胞質(zhì)呈空泡狀。2．纖維斑塊：脂紋進(jìn)一步發(fā)展為纖維斑塊。肉眼觀，纖維斑塊為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不停增加及玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，斑塊乃逐步變?yōu)榇砂咨?。鏡檢下，斑塊表面為一層纖維帽，乃由多量SMC及大量細(xì)胞外基質(zhì)（涉及膠原、彈性纖維、蛋白聚糖及細(xì)胞外脂質(zhì)）構(gòu)成。纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細(xì)胞及兩種泡沫細(xì)胞，以及細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。3．粥樣斑塊：粥樣斑塊（atheromatous

plaque）亦稱粥瘤（atheroma）。肉眼觀，為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成。鏡檢下，纖維帽趨于老化，膠原纖維陷于玻璃樣變，SMC被分散埋藏在細(xì)胞外基質(zhì)之中。深部為大量無定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)富含細(xì)胞外脂質(zhì)，并見膽固醇結(jié)晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。底部和邊沿可有肉芽組織增生，外周可見少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。病變嚴(yán)重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細(xì)血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。4．繼發(fā)性病變：（1）斑塊內(nèi)出血：在粥樣斑塊的邊沿常見到許多薄壁的新生血管。在血流剪應(yīng)力作用下，這些薄壁血管常易破裂出血，可形成血腫，使斑塊更加隆起，其后血腫被機(jī)化。（2）斑塊破裂：為最危險的并發(fā)癥，斑塊破裂常形成潰瘍（粥瘤性潰瘍）及并發(fā)血栓形成；壞死性粥樣物質(zhì)可排入血流而造成膽固醇栓塞。斑塊破裂常見于腹主動脈下端、髂動脈和股動脈。富含軟的細(xì)胞外脂質(zhì)的斑塊，特別是脂質(zhì)池偏位時，容易破裂。斑塊外周部分纖維帽最薄，含膠原、氨基葡聚糖及SMC較少，細(xì)胞外脂質(zhì)較多，抗張強(qiáng)度較差，該處巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞浸潤也最多。因此，破裂往往發(fā)生在纖維帽的外周。（3）血栓形成：表淺的或由于斑塊破裂造成較深的內(nèi)膜損傷，均可使膠原暴露，引發(fā)血小板的聚集而形成血栓，可引發(fā)器官動脈阻塞而造成梗死（如腦梗死、心肌梗死）。冠狀動脈血栓的機(jī)化及再通可在一定程度上恢復(fù)該支動脈的血流，有助于保持梗死灶周邊心肌的存活。（4）鈣化：多見于老年患者，鈣鹽可沉積于壞死灶及纖維帽內(nèi)，動脈壁因而變硬、變脆。鈣化灶可進(jìn)而發(fā)生骨化。（5）動脈瘤形成：嚴(yán)重的粥樣斑塊底部的中膜SMC可發(fā)生不同程度的萎縮，以致逐步不能承受血管內(nèi)壓力（張力）的作用而擴(kuò)張，形成動脈瘤。另外，血流可從粥瘤性潰瘍處侵入主動脈中膜，或中膜內(nèi)血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夾層動脈瘤。10

心肌梗死病理變化及并發(fā)癥心肌梗死是指急性、持續(xù)性缺血、缺氧（冠狀動脈功效不全）所引發(fā)的心肌壞死。病理變化：6h內(nèi)，基本無肉眼可見的變化。6h后，壞死心肌呈蒼白色。8~9h后，呈土黃色。心肌纖維呈早期凝固性壞死如核破裂，核消失，肌質(zhì)均勻紅染或呈不規(guī)則顆粒狀，間質(zhì)水腫，漏出性出血及少量中性粒細(xì)胞浸潤。24~72h，梗死灶呈伴有污點(diǎn)的蒼白色，有時充血明顯。整個心肌纖維凝固性壞死，核消失，橫紋消失，肌質(zhì)變成不規(guī)則顆粒狀，肌纖維呈條索狀，梗死區(qū)炎癥反映明顯，中性粒細(xì)胞浸潤達(dá)成高峰。3~7天，梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶；心肌纖維腫脹，空泡變，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒及收縮帶，梗死灶周邊帶開始肉芽組織增生，梗死區(qū)開始機(jī)化，間質(zhì)水腫，常見出血。10天時，梗死灶凹陷，呈黃色或紅褐色，軟化明顯并可見血管化的邊沿，周邊充血帶更明顯；吞噬細(xì)胞吞噬作用明顯，在梗死灶邊沿可見有明顯的肉芽組織。幾周到幾月之后，膠原蛋白進(jìn)行性沉淀在梗死灶內(nèi)，肉芽組織增生并機(jī)化形成地圖形白色瘢痕。并發(fā)癥：1.心臟破裂

2.室壁瘤

3.附壁血栓形成

4.急性心包炎

5.心律失常

6.心功效不全

7.心源性休克11

原發(fā)性高血壓的病變（心腎比較重要）

心臟的病變：重要為左心室肥大，這是對持續(xù)性血壓升高，心肌工作負(fù)荷增加的一種適應(yīng)性反映。在心臟處在代償期時，肥大的心臟心腔不擴(kuò)張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大。心臟重量增加，普通達(dá)400g以上，甚至可增重1倍。肉眼觀，左心室壁增厚，可達(dá)1.5～2cm；左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗。鏡檢下，肥大的心肌細(xì)胞變粗，變長，并有較多分支。細(xì)胞核較長、較大（可形成多倍體）。由于不停增大的心肌細(xì)胞與毛細(xì)血管供養(yǎng)之間的不相適應(yīng)，加上高血壓性血管病，以及并發(fā)動脈粥樣硬化所致的血供局限性，便造成心肌收縮力減少，逐步出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大。嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭。

腎的病變：體現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對稱性、彌漫性病變。肉眼觀，腎體積縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕，一側(cè)腎重量普通不大于100g。表面充滿無數(shù)均勻的紅色細(xì)顆粒。切面，腎皮質(zhì)變薄，普通在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓質(zhì)變化不明顯，但腎盂和腎周邊脂肪組織明顯增生。鏡檢下，腎細(xì)動脈硬化明顯，小葉間動脈及弓形動脈內(nèi)膜增厚。依病程而有多少不等的入球動脈及腎小球發(fā)生玻璃樣變。附近的腎小管由于缺血而萎縮、消失，間質(zhì)結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤。該處由于腎實(shí)質(zhì)萎縮和結(jié)締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶，周邊健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管亦呈代償性擴(kuò)張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數(shù)紅色細(xì)顆粒。臨床上，可數(shù)年不出現(xiàn)腎功效障礙。晚期由于病變的腎單位越來越多，腎血流量逐步減少，腎小球?yàn)V過率逐步減少?；颊呖砂l(fā)生水腫、出現(xiàn)蛋白尿及管型。嚴(yán)重者可出現(xiàn)尿毒癥的臨床體現(xiàn)。12

大葉性肺炎的病理變化1.

充血水腫期：發(fā)病后1~2天。以漿液滲出為主。肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色。紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞。這些富含蛋白質(zhì)的滲出物形成良好的培養(yǎng)基，細(xì)菌大量繁殖并在肺內(nèi)快速播散，使病變范疇快速擴(kuò)大到整個肺段或大葉，并涉及胸膜。2.

紅色肝樣變期：普通為發(fā)病后3~4天。病變處肺泡腔內(nèi)見大量紅細(xì)胞。肉眼觀，病變肺葉腫大，呈暗紅色，切面質(zhì)地類似肝臟故稱紅色肝樣變期。鏡下，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更明顯，紅細(xì)胞漏出，纖維素滲出。肺泡腔見纖維素性滲出物，纖維素互相交錯，并通過肺泡間孔與相鄰肺泡相連成網(wǎng)，網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞、細(xì)菌和少量中性粒細(xì)胞。但該網(wǎng)有助于限制細(xì)菌的擴(kuò)散和吞噬細(xì)胞的吞噬。3.

灰色肝樣變期：發(fā)病后5~6天。纖維素滲出達(dá)成高峰。肉眼觀，病變肺葉仍腫大，重量增加。但充血消退，顏色變?yōu)榛野咨?，質(zhì)地堅(jiān)硬如肝。鏡下，肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物較前明顯增多，纖維素經(jīng)肺泡孔互相連接的現(xiàn)象更為明顯。纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞。滲出物中的細(xì)菌多被吞噬細(xì)胞吞噬。4.

溶解消散期：發(fā)病后1周左右進(jìn)入此期，纖維素性滲出物被溶解。肉眼觀，病變肺葉體積基本恢復(fù)正常，呈黃色，質(zhì)地變軟，濕潤，切面可有膿性液體流出，實(shí)變外觀漸消失。鏡下，滲出的中性粒細(xì)胞崩解壞死，釋放出大量蛋白溶解酶溶解消化纖維素，溶解物可經(jīng)淋巴管吸取，氣道咳出或吞噬細(xì)胞吞噬。13

大葉性肺炎和小葉性肺炎的比較14

硅肺

硅從容病，又稱硅肺、矽肺，是由于長久吸入大量含游離二氧化硅粉塵所引發(fā)的以肺纖維化為重要病變的全身性疾病。早期即有肺功效損害，但因肺代償能力較強(qiáng)，患者往往無明顯癥狀隨著病變發(fā)展特別是合并肺結(jié)核與肺心病時則出現(xiàn)不同程度的呼吸和心功效障礙。

分期和病理特性：根據(jù)肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)的數(shù)量、分布范疇和直徑大小可分為三期Ⅰ期硅從容?。汗杞Y(jié)節(jié)重要局限在肺門淋巴結(jié)。肺組織中硅結(jié)節(jié)數(shù)量較少，直徑1~3mm，重要分布于兩肺中、下近肺門處。此時肺的體積重量硬度無明顯變化。Ⅱ期硅從容病：硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多，體積增大。由肺門淋巴結(jié)擴(kuò)散到肺內(nèi)，但仍以肺門周邊中、下肺葉較密集，總病變范疇不超出全肺1/3.此時肺的重量硬度體積都有增加，胸膜也增厚。Ⅲ期硅從容病（重癥硅肺）：硅結(jié)節(jié)密集與肺纖維化融合成塊。X線體現(xiàn)有大陰影出現(xiàn)，此時肺的重量和硬度明顯增加。解剖出的新鮮肺可豎立不倒，切開時阻力甚大，并有砂粒感。浮沉實(shí)驗(yàn)，全肺入水下沉。15

肺氣腫的病變

肺氣腫是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過分充氣而成持久性擴(kuò)張，并隨著肺間隔的破壞，以致肺組織彈性削弱、體積增大的一種病理狀態(tài)。

病理變化：肉眼觀，肺體積明顯增大，邊沿鈍圓，顏色灰白，肺組織柔軟而彈性下降，指壓痕跡。切面肺實(shí)質(zhì)呈大小不一空泡狀。鏡下，肺泡擴(kuò)張，肺泡壁受壓，，其內(nèi)的毛細(xì)血管床減少，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔。形成由菲薄的間隔所分隔的大小不一空泡，如直徑超出2cm稱為肺大泡，此時小葉間隔也遭破壞。肺泡囊呈圓形囊狀擴(kuò)張；另可見肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚。小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥。16

病毒性肝炎的病理變化各型病毒性肝炎引發(fā)的病變基本相似，都是以肝細(xì)胞的變性、壞死和凋亡為主，同時伴有不同程度的炎細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。肝炎屬于變質(zhì)性炎，重要病變涉及：l

肝細(xì)胞變性1．水變：是病毒性肝炎中常見的病理變化，其形成是由于肝細(xì)胞受損后，細(xì)胞內(nèi)水分較正常明顯增多所致。井下病變的肝細(xì)胞腫大，胞質(zhì)疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱胞質(zhì)疏松化。進(jìn)一步發(fā)展，肝細(xì)胞腫脹呈球形，胞質(zhì)幾乎完全透明，稱為氣球樣變。高度氣球樣變的肝細(xì)胞最后可發(fā)生溶解、壞死。但在重癥型肝炎時，肝細(xì)胞往往很快發(fā)生壞死崩解，而變性往往不明顯。2．嗜酸變性：多累及單個或幾個肝細(xì)胞，散在肝小葉內(nèi)。，鏡下可見肝細(xì)胞體積縮小，胞質(zhì)濃縮、顆粒消失，呈強(qiáng)嗜酸性，細(xì)胞核染色亦加深。l

肝細(xì)胞壞死1．嗜酸性壞死：由上述嗜酸性變性發(fā)展而來。當(dāng)發(fā)生嗜酸性變性后，胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，胞核也濃縮以致消失，最后形成深紅色均一濃染的圓形小體，稱嗜酸性小體。2．溶解壞死：由嚴(yán)重的細(xì)胞水腫發(fā)展而來。根據(jù)肝細(xì)胞溶解壞死的范疇分布特點(diǎn)分為點(diǎn)狀或灶性壞死；碎片狀壞死；橋接壞死和大塊壞死。l

炎細(xì)胞浸潤

肝炎時在匯管區(qū)或肝小葉的壞死灶內(nèi)常有程度不等的炎細(xì)胞浸潤。匯管區(qū)浸潤的炎細(xì)胞重要是淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞，有時可見少量漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞。點(diǎn)狀壞死灶內(nèi)常為中性粒細(xì)胞。l

再生與增生

病毒性肝炎時，變形和壞死是重要的病理變化。但在急性期后，特別是慢性肝炎，還常見有肝細(xì)胞再生及纖維組織增生。①肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞壞死時，可通過鄰近肝細(xì)胞的直接分裂而再生修復(fù)，這在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更為常見。再生肝細(xì)胞體積較大，核大而染色深可有雙核②kupffer細(xì)胞增生肥大③間葉細(xì)胞及小膽管的增生l

毛玻璃樣肝細(xì)胞肝炎的基本病變中，肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松化和氣球樣變、點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體的形成對診療普通型肝炎有性對的特性性，而肝細(xì)胞的大片壞死、崩解則是重癥肝炎的重要病變特性。17

門脈性肝硬化的病理變化

門脈性肝硬化為各型肝硬化中最常見者，相稱于小結(jié)節(jié)型肝硬化。肉眼觀，肝硬化的早、中期，肝臟體積正?；蚵源?，質(zhì)地正?；蛏杂?。后期肝體積縮小，質(zhì)量減輕，由正常的1500g減輕至1000g下列。肝臟硬度增加，表面及切面可見彌漫的小結(jié)節(jié)均勻分布。切面可見小結(jié)節(jié)周邊有灰白色纖維組織條索包繞，結(jié)節(jié)呈黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。

鏡下，假小葉的形成是肝硬化最重要的病理變化。假小葉是指正常肝小葉構(gòu)造被破壞后，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉重新分割、包繞所形成的大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性、壞死及再生現(xiàn)象。再生的肝細(xì)胞體積往往較大，核大染色較深，常出現(xiàn)雙核。假小葉內(nèi)中央靜脈缺如、偏位，并可見匯管區(qū)構(gòu)造。假小葉外周增生的纖維組織中有多少不等的慢性炎癥細(xì)胞浸潤；小膽管受壓而出現(xiàn)膽汁淤積現(xiàn)象，同時也可見新生的細(xì)小膽管和無官腔的假膽管。18

胃潰瘍的病理變化，良惡性潰瘍的鑒別胃潰瘍多位于胃小彎近幽門處，尤以胃竇部多見，直徑普通<2cm。肉眼觀，典型的潰瘍普通呈圓形或卵圓形，邊沿整潔，底部平坦，深淺不一。較淺者僅累及黏膜下層，深者可達(dá)肌層甚至漿膜層。潰瘍于賁門側(cè)較深，呈潛掘狀；幽門側(cè)較淺，為階梯狀，故切面呈典型的斜漏斗狀，潰瘍底部普通較干凈，有時被覆膜狀滲出物。潰瘍周邊黏膜皺襞有向潰瘍處集中的傾向，呈車輪狀。鏡下，慢性活動性潰瘍的底部由表面至深層可分為4層：①炎性滲出物層，重要由中性粒細(xì)胞和纖維素等構(gòu)成②壞死層，由壞死的細(xì)胞、組織碎片和纖維素樣物質(zhì)構(gòu)成的凝固性壞死③肉芽組織層④瘢痕層，其內(nèi)中、小動脈常呈增生（閉塞）性動脈內(nèi)膜炎，管壁增厚，管腔狹窄或血栓形成。另可見神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和神經(jīng)纖維變性或增生（疼痛因素之一），有事甚至形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。良、惡性潰瘍的鑒別要點(diǎn)以下：①良性潰瘍多為圓形或橢圓形，邊沿光滑、整潔;惡性潰瘍外形多不規(guī)則。②良性潰瘍底部多平滑，有白苔或黃白苔覆蓋;惡性潰瘍底部可呈結(jié)節(jié)狀，凹凸不平，表面污穢。②大多數(shù)良性潰瘍位于胃腔輪廓以外;惡性潰瘍則與之相反。④良性潰瘍周邊粘膜水腫范疇小，突入胃腔不深，形成邊沿光滑而對稱的充盈范疇大。⑤良性潰瘍的胃粘膜皺壁放射至潰瘍口部;惡性潰瘍沒有放射狀皺壁，或粘膜皺壁中斷?；罱M織檢查可提高診療率。19

三個重要的腎炎的病理變化及臨床聯(lián)系一、腎小球腎炎的基本病理體現(xiàn)：①增生性病變：腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞和球囊壁層上皮細(xì)胞增生和腫大。將內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生稱為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增生。增生嚴(yán)重時可造成毛細(xì)血管官腔狹窄甚至關(guān)閉。球囊壁層上皮細(xì)胞增生稱為毛細(xì)血管外增生，增生明顯可見新月體。②滲出性病變：指腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的血漿蛋白、白細(xì)胞和血小板從濾過膜滲出，紅細(xì)胞也可漏出重要是濾過膜損傷所造成。③變質(zhì)性病變：腎小球固有細(xì)胞的變性死亡，腎小球基底膜變薄或斷裂、毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死和系膜基質(zhì)的溶解病變等。二、腎小球病變的臨床體現(xiàn)：①急性腎炎綜合癥：發(fā)病急。臨床體現(xiàn)有血尿、蛋白尿、管型尿，尿量減少，輕度水腫和高血壓。病理基礎(chǔ)是腎小球毛細(xì)血管內(nèi)增生和腎小球基底膜損傷。②急進(jìn)性腎炎綜合征：發(fā)病急劇，進(jìn)展快，預(yù)后差。開始常出現(xiàn)重度血尿、蛋白尿和管型尿很快進(jìn)展為少尿甚至無尿，可有高血壓、腎性貧血，并在短期內(nèi)進(jìn)展為氮質(zhì)血癥、尿毒癥。腎小球基底膜嚴(yán)重破壞和大量新月體快速形成是重要的病理基礎(chǔ)。③腎病綜合征：臨床體現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、重度水腫和高脂血癥。④慢性腎炎綜合癥：病程長，重復(fù)發(fā)作。晚期重要體現(xiàn)為夜尿增多，比重低，腎功效進(jìn)行性損傷。出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、腎功效衰竭和尿毒癥。高血壓和腎性貧血等全身癥狀明顯。1.

急性彌漫性增生性腎小球腎炎：病理特點(diǎn)是雙側(cè)腎臟腎小球體積彌漫性增大，系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞彌漫性增生。臨床體現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。肉眼觀，雙側(cè)腎臟彌漫性、對稱性腫大，色紅故稱大紅腎，被膜光滑，易剝離。表面若有出血點(diǎn)，稱“蚤咬腎”。切面皮質(zhì)增寬，皮髓分界清晰。光鏡下，腎小球彌漫性增大，有核細(xì)胞明顯增多（系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生）腫大。細(xì)胞增生明顯者可造成毛細(xì)血管受壓或堵塞而狹窄，使小球呈缺血狀；小球內(nèi)有較多中性粒細(xì)胞浸潤。若變態(tài)反映嚴(yán)重，毛細(xì)血管可有纖維素樣壞死或微血栓形成。腎小管上皮細(xì)胞不同程度水腫，腔內(nèi)可見蛋白或其它類型管型。腎間質(zhì)充血，水腫，少量炎細(xì)胞浸潤。臨床體現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。由于細(xì)胞增生，毛細(xì)血管狹窄缺血造成濾過減少，而腎小管病變輕微、重吸取功效基本正常，使球、管功效失衡而尿量減少。此型腎炎水腫程度普通較輕。2.

新月體性腎小球腎炎（快速進(jìn)行性腎炎）：光鏡下，雙側(cè)腎臟腎小球彌漫性增大，最少50%以上的腎小球壁層上皮增生，有新月體形成。早期為細(xì)胞性新月體，中晚期演變?yōu)槔w維細(xì)胞性和纖維性新月體，甚至整個腎小球硬化。新月體是指腎小球壁層上皮細(xì)胞增生，在小球毛細(xì)血管周邊呈多層排列，與其內(nèi)滲出的單核-巨噬細(xì)胞共同形成的半月形或環(huán)狀病變。系膜重點(diǎn)增生，球叢內(nèi)炎細(xì)胞浸潤，毛細(xì)血管壁常見纖維素樣壞死并與新月體相連。腎小管上皮彌漫性重度變性，部分上皮壞死。腎間質(zhì)彌漫性水腫和較多炎細(xì)胞浸潤。后期腎小管萎縮，間質(zhì)纖維化。臨床體現(xiàn)為急進(jìn)型腎炎綜合癥。由于腎小球基底膜嚴(yán)重?fù)p傷，病變一開始便出現(xiàn)明顯血尿、蛋白尿和管型尿。大量新月體的快速形成使囊腔內(nèi)壓升高和毛細(xì)血管受壓缺血，快速進(jìn)展為少尿甚至無尿。同時腎小管的損傷也可造成尿液外漏加重?zé)o尿。尿量的快速減少、代謝產(chǎn)物潴留，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和尿毒癥，體現(xiàn)為急性腎功效衰竭。3.

慢性硬化性腎小球腎炎（終期腎）：系上述不同類型腎小球腎炎重復(fù)發(fā)作轉(zhuǎn)變而成。病變特點(diǎn)是大多數(shù)腎小球硬化，腎小管萎