神經(jīng)病學(xué)第九章-腦血管病

腦血管病1第一節(jié)概述腦血管病:動(dòng)脈瘤\血管畸形\血管意外（stroke）腦血管畸形動(dòng)靜脈畸形（AVM）毛細(xì)血管擴(kuò)張癥海綿狀血管瘤靜脈畸形2第一節(jié)概述腦血管病:動(dòng)脈瘤\血管畸形\血管意外（stroke）腦血管意外缺血性腦梗死原發(fā)性腦內(nèi)血腫蛛網(wǎng)膜下腔出血靜脈\靜脈竇閉塞性疾病3第一節(jié)概述腦血管病基本MRI征象血管流空效應(yīng)腦梗死顱內(nèi)出血腦水腫血栓形成鈣化4第一節(jié)概述腦內(nèi)血腫及其MRI信號(hào)演變規(guī)律血腫MRI信號(hào)變化,與血腫內(nèi)血紅蛋白及其所含鐵的性狀相關(guān)鐵是體內(nèi)主要順磁性物質(zhì),含有不成對(duì)電子血腫內(nèi)血紅蛋白演變過程

OHb→DHb→MHb（細(xì)胞內(nèi)、外）→HS5第一節(jié)概述腦內(nèi)血腫及其MRI信號(hào)演變規(guī)律影響血腫MRI信號(hào)的主要因素

OHb具有抗磁性,無縮短T1或T2弛豫

時(shí)間作用

DHb雖是順磁性物質(zhì),但不縮短T1時(shí)間,可致T2弛豫增強(qiáng),使T2時(shí)間縮短6第一節(jié)概述腦內(nèi)血腫及其MRI信號(hào)演變規(guī)律影響血腫MRI信號(hào)的主要因素

MHb(細(xì)胞內(nèi)期)系較強(qiáng)的順磁性物質(zhì),縮短

T1時(shí)間,不影響T2時(shí)間

MHb(細(xì)胞外期)明顯延長(zhǎng)T2弛豫時(shí)間,但仍具有縮短T1時(shí)間作用

HS不產(chǎn)生質(zhì)子弛豫增強(qiáng)效應(yīng),僅引起局部磁場(chǎng)不均勻,使T2時(shí)間縮短7第一節(jié)概述腦內(nèi)血腫及其MRI信號(hào)演變規(guī)律血腫MRI信號(hào)演變規(guī)律

DHb開始出現(xiàn)在血腫中心

MHb從血腫邊緣開始演變HbOHb

DHb

MHb（內(nèi)）

MHb（外）

HST1WI等等高高等/低T2WI等低低高低8第二節(jié)腦梗死主要病因血栓形成（動(dòng)脈粥樣硬化、小動(dòng)脈硬化）栓塞（血栓/氣體/脂肪等栓子經(jīng)循環(huán)

腦血管）其它相關(guān)原因（低灌注壓、血液高凝狀態(tài)）發(fā)病機(jī)制

腦動(dòng)脈閉塞

血流灌注下降

腦組織缺血

低灌注持續(xù)存在最終導(dǎo)致腦組織壞死-梗死一、缺血性腦梗死9第二節(jié)腦梗死發(fā)病部位

最常發(fā)生在較大腦動(dòng)脈分支供血區(qū)(大腦中動(dòng)脈供血區(qū)、小腦和橋腦)--典型腦梗死

主要?jiǎng)用}分支供血區(qū)邊緣部--邊緣帶腦梗死

髓質(zhì)穿支動(dòng)脈供血區(qū)--腔隙性腦梗死

一、缺血性腦梗死10一、缺血性腦梗死病理變化腦部血流灌注量下降到一定程度,其中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞腫脹、生理功能消失--細(xì)胞毒性水腫細(xì)胞毒性水腫進(jìn)一步發(fā)展,細(xì)胞發(fā)生不可逆壞死--腦梗死形成細(xì)胞毒性水腫周圍區(qū),神經(jīng)細(xì)胞功能尚存--缺血半暗帶,此期為可逆性病理變化階段,及時(shí)恢復(fù)血流灌注量則可恢復(fù)細(xì)胞功能

第二節(jié)腦梗死11影像學(xué)表現(xiàn)典型腦梗死–發(fā)病0~24hNECT,

>60%病人無陽性發(fā)現(xiàn),可診斷或排除腦出血及非卒中性疾病4~6h可出現(xiàn)的早期征象:致密動(dòng)脈征\豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低\局部腦溝變淺或消失MRI發(fā)現(xiàn)腦缺血性病灶的敏感性>CTMR擴(kuò)散成像—DWI—可于病后2h內(nèi)識(shí)別腦缺血病灶,呈明顯高信號(hào)12典型腦梗死–發(fā)病24~48h缺血區(qū)水腫明顯，呈底在外的三角形或扇形，同時(shí)累及灰/白質(zhì)，基底節(jié)、內(nèi)囊邊界不清

CT影像表現(xiàn)為低密度

MRI影像T1/T2時(shí)間延長(zhǎng)梗死區(qū)的密度/信號(hào)可不均勻影像學(xué)表現(xiàn)13典型腦梗死–血管閉塞2~3周“模糊效應(yīng)”導(dǎo)致病變區(qū)出現(xiàn)暫時(shí)性變化

CT上變?yōu)榈让芏?/p>

MRI\T2WI信號(hào)減低梗死區(qū)出現(xiàn)占位效應(yīng),以發(fā)病后1~2周最明顯，恰逢水腫高峰期影像學(xué)表現(xiàn)14影像學(xué)表現(xiàn)典型腦梗死–病后1~2月梗死區(qū)形成腦軟化灶,似CSF樣密度\信號(hào)變化，腦萎縮表現(xiàn)明顯,可出現(xiàn)負(fù)占位效應(yīng)典型腦梗死–增強(qiáng)

梗死區(qū)可出現(xiàn)強(qiáng)化，以病后2~3周發(fā)生率最高

典型者表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化15影像學(xué)表現(xiàn)邊緣帶腦梗死梗死區(qū)位于主要?jiǎng)用}分支供血區(qū)邊緣部主因動(dòng)脈灌注壓過低,末稍部分灌注不良所致影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)部位典型:如頂\枕葉交界區(qū)、大腦凸面大腦前\中動(dòng)脈供血交界區(qū)等形態(tài)不規(guī)則,且可多發(fā)16影像學(xué)表現(xiàn)腔隙性腦梗死主因髓質(zhì)穿支動(dòng)脈閉塞，引起深部腦組織小面積缺血壞死影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)

多見于基底節(jié)、丘腦，亦可見于腦干和小腦

病灶可多發(fā)，一般約10~15mm大小

CT/MRI表現(xiàn)基本同典型腦梗死，MRI信號(hào)變化較CT敏感17缺血性腦梗死18缺血性腦梗死19缺血性腦梗死（同前一病人）NECT、模糊效應(yīng)20缺血性腦梗死NECT、CECT（同一病人）21腔隙性腦梗死（不同病人）22第二節(jié)腦梗死發(fā)病機(jī)制閉塞遠(yuǎn)側(cè)血管壁因缺血受到損壞腦動(dòng)脈閉塞一至數(shù)周，梗死區(qū)恢復(fù)常壓血液灌注,受損血管壁可破裂、出血影像學(xué)表現(xiàn)

CT示低密度梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影

MRI\T2WI可為低信號(hào)二、出血性腦梗死23出血性腦梗死NECT24出血性腦梗死（同前一病人）

NECT25第二節(jié)腦梗死發(fā)病機(jī)制SAH導(dǎo)致血管痙攣，以出血后5~15天最顯著腦血管直徑減少60%以上，即可造成明顯腦缺血，導(dǎo)致缺血性腦梗死影像學(xué)表現(xiàn)

CT/MRI表現(xiàn)同缺血性腦梗死

三、蛛網(wǎng)膜下腔出血性腦梗死26蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）合并交通性腦積水（同一病人）27

第三節(jié)靜脈竇和靜脈閉塞發(fā)病機(jī)制

靜脈竇和靜脈閉塞多由于血栓形成所致病因

頭面部或全身感染、嚴(yán)重脫水、產(chǎn)褥期、頭部外傷、腦腫瘤侵及靜脈竇及某些血液病28第三節(jié)靜脈竇和靜脈閉塞發(fā)病部位

靜脈竇血栓最常發(fā)生于上矢狀竇，次為橫竇、乙狀竇和海綿竇病理變化

腦靜脈回流障礙→所屬引流區(qū)域腦水腫、梗死、出血，故又稱靜脈閉塞性出血性腦梗死

與大腦動(dòng)脈供血區(qū)不一致29影像學(xué)表現(xiàn)NECT上表現(xiàn)為“帶征”CECT示特征性空“Δ”征，此系硬膜強(qiáng)化而竇腔因血栓充盈無強(qiáng)化MRI

靜脈竇內(nèi)流空信號(hào)消失，代之以血栓形成

血栓T1WI為高信號(hào)，T2為低信號(hào)（急性期）或高信號(hào)

30上矢狀竇血栓靜脈閉塞性出血性腦梗死NECTMRIGd-DTPAMRIT2WI31上矢狀竇血栓

MRIT1WI

靜脈性血管造影

32第四節(jié)顱內(nèi)出血發(fā)病機(jī)制：腦血管病引起顱內(nèi)出血高血壓腦出血?jiǎng)用}瘤破裂出血腦血管畸形破裂出血出血性腦梗死33一、高血壓腦出血部位:基底節(jié)殼核>丘腦>橋腦和小腦血腫演變＜3h，OHb的CT值為55~60HU血液凝固、血漿吸收，CT值可高達(dá)

85~90HU（峰值）Hb分解、變性，血腫CT值開始下降34一、高血壓腦出血分期超急性期:出血即刻,僅持續(xù)數(shù)分鐘~數(shù)十分鐘急性期:出血后＜48h亞急性早期:出血后第3~5天亞急性中期:出血后第6~10天亞急性后期:出血后第11~21天慢性期:出血后>21天,可持續(xù)數(shù)月或更久參考:急性早期(＜24h)\急性期(1~3D)\亞急性期(3D~2W)\慢性早期(10D~3W)\慢性期

(>3W)35影像學(xué)表現(xiàn)CT急性期血腫:高密度影、邊界清楚、密度均勻,

伴水腫及占位效應(yīng)血腫吸收期

邊緣始變模糊、密度下降,逐漸向中心發(fā)展

CECT在原血腫邊緣處見環(huán)形強(qiáng)化囊變期:

出血＞2月,表現(xiàn)為CSF樣密度囊腔36影像學(xué)表現(xiàn)MRI超急性期:OHb表現(xiàn)血液信號(hào)特征,T1WI上為略低信號(hào)、T2WI呈高信號(hào)急性期:DHb明顯縮短T2值,T2WI或T2*WI表現(xiàn)為低信號(hào),T1WI則為略低或等信號(hào)亞急性早期:細(xì)胞內(nèi)MHb縮短T1值,T1WI上血腫從周邊向中心逐漸出現(xiàn)高信號(hào),T2WI一般仍為低信號(hào)37影像學(xué)表現(xiàn)MRI亞急性中期:細(xì)胞外MHb明顯延長(zhǎng)T2時(shí)間,T2顯示從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號(hào);但其繼續(xù)縮短T1值,T1血腫仍為高信號(hào)亞急性后期:T1WI和T2WI上血腫均表現(xiàn)為高信號(hào),T2血腫周邊伴低信號(hào)環(huán)影(HS)慢性期:開始可能繼續(xù)亞急性后期信號(hào)特征;其后血腫逐漸液化,T1WI表現(xiàn)為低信號(hào),T2WI為高信號(hào)伴有低信號(hào)環(huán)影(HS)38高血壓腦出血（同一病人)CECTNECT39腦出血、亞急性期

(同一病人)

NECTCECT40腦出血、亞急性期（與前同一病人)T1WIT2WI41腦出血(可見液-液平面)42腦出血43第五節(jié)腦血管畸形腦血管畸形四種基本類型動(dòng)靜脈畸形（AVM）毛細(xì)血管擴(kuò)張癥海綿狀血管瘤靜脈畸形44一、動(dòng)靜脈畸形（AVM）AVM構(gòu)成

粗大、迂曲、發(fā)育異常的血管團(tuán)

極度擴(kuò)張的供血?jiǎng)用}及迂曲的引流靜脈

與靜脈竇或深靜脈相連病理變化

血管間隔以硬化腦組織，周圍膠質(zhì)細(xì)胞增生

形成清楚的腫物影

無腫物特征45典型腦實(shí)質(zhì)內(nèi)動(dòng)靜脈畸形（AVM）特征（示圖）46影像學(xué)表現(xiàn)CTNECT：

典型者表現(xiàn)為高\(yùn)等密度，或以高、等密度為主的“混雜密度區(qū)”

呈團(tuán)塊狀、形態(tài)不整、邊界不清

常見腦萎縮、出血和鈣化CECT：團(tuán)塊狀、斑點(diǎn)狀或點(diǎn)條狀強(qiáng)化47MRI無并發(fā)癥的AVM血管團(tuán)、較大供血?jiǎng)用}及引流靜脈呈一堆匍行無信號(hào)區(qū)引流靜脈匯入深靜脈系統(tǒng)、血流緩慢,T1為低信號(hào)、

T2可為高信號(hào)AVM伴血栓形成血栓MRI信號(hào)特征:T1為等或高信號(hào)

T2為高信號(hào)影像學(xué)表現(xiàn)48腦實(shí)質(zhì)內(nèi)AVM（同一病人)NECTCECT49

腦實(shí)質(zhì)內(nèi)AVMNECTCECT50腦實(shí)質(zhì)內(nèi)AVM（同前一病人)T1WIT2WI

51腦實(shí)質(zhì)內(nèi)AVM52（同前一病人）DSA53二、海綿狀血管瘤病理由薄壁、海綿狀血竇組成血流緩慢，血管內(nèi)有血栓形成瘤體內(nèi)常有鈣化血竇內(nèi)含有血液降解產(chǎn)物鄰近腦組織內(nèi)HS沉積及膠質(zhì)增生54二、海綿狀血管瘤部位最常位于額、顳葉深部白質(zhì)或皮、髓交界區(qū)亦可見于基底節(jié)、小腦、腦干和脊髓位于腦外者以顱底部多見55影像學(xué)表現(xiàn)CTNECT:表現(xiàn)為高密度灶、邊界清楚,可有點(diǎn)狀鈣化、無水腫,無或僅有輕微占位效應(yīng)CECT:可出現(xiàn)強(qiáng)化（腦外型明顯），但多數(shù)者不強(qiáng)化56MRIT2WI上病灶呈高信號(hào),中間夾雜有低信號(hào)（鈣化、HS）、呈“桑椹狀”,周圍黑環(huán)（HS）更明顯T1WI上病灶呈混雜信號(hào)影像學(xué)表現(xiàn)57橋腦海綿狀血管瘤（示圖）58海綿狀血管瘤NECT59海綿狀血管瘤（同一病人)T1WI、T2WI60第六節(jié)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤部位

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤好發(fā)于腦底動(dòng)脈環(huán)上較大動(dòng)脈分支，約95%分布于ICA系統(tǒng)病理

多為囊狀，腔內(nèi)常有血栓，偶可充滿血栓

血栓和瘤