糖尿病課件資料

概述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌和（或）作用缺陷，導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。第一頁第二頁，共42頁。糖尿病的分類1型糖尿病2型糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病第二頁第三頁，共42頁。

1型2型

起病年齡及峰值<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時(shí)體重正?；蛳莩鼗蚍逝帧叭嘁簧佟卑Y群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥心血管較少>70%,主要死因腎病30%～45%，主要死因5%～10%

腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗(yàn)低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應(yīng)依賴，敏感不依賴，抵抗1型與2型糖尿病的區(qū)別第三頁第四頁，共42頁。妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM。妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類：

（1）糖尿?。?）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者第四頁第五頁，共42頁。病因和發(fā)病機(jī)制

第五頁第六頁，共42頁。第六頁第七頁，共42頁。第七頁第八頁，共42頁。第八頁第九頁，共42頁。第九頁第十頁，共42頁。一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)（一）

第１期遺傳學(xué)易感性（二）

第２期啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)（三）

第３期免疫學(xué)異常（四）

第４期進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失（五）

第５期臨床糖尿病（六）

第６期胰島B細(xì)胞完全破壞，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯第十頁第十一頁，共42頁。（二）

環(huán)境因素

1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，進(jìn)一步破壞胰島引起糖尿病。

2.化學(xué)物質(zhì)

3.飲食因素第十一頁第十二頁，共42頁。（三）自身免疫

胰島細(xì)胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體第十二頁第十三頁，共42頁。二、２型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為４個(gè)階段（一）

遺傳易感性（二）

高胰島素血癥和／或胰島素抵抗（三）

糖耐量減低（IGT）（四）

臨床糖尿病第十三頁第十四頁，共42頁。（一）遺傳因素

1.B細(xì)胞功能缺陷

(1)葡萄糖激酶缺陷

(2)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低

(3)線粒體缺陷

(4)胰島素原加工障礙

(5)胰島素結(jié)構(gòu)異常

(6)胰淀粉樣肽

第十四頁第十五頁，共42頁。2.胰島素抵抗致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT2

、GLUT4（2）胰島素受體第十五頁第十六頁，共42頁。（二）環(huán)境因素老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動(dòng)少、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學(xué)毒物等。

第十六頁第十七頁，共42頁。病理生理胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對(duì)缺乏時(shí)，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負(fù)氮平衡第十七頁第十八頁，共42頁。臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

第十八頁第十九頁，共42頁。三多一少

多尿多飲多食消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群第十九頁第二十頁，共42頁。第二十頁第二十一頁，共42頁。1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀

圍手術(shù)期或健康檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖第二十一頁第二十二頁，共42頁。1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結(jié)核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥第二十二頁第二十三頁，共42頁。（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

3．糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥第二十三頁第二十四頁，共42頁。（一）

大血管病變

1．動(dòng)脈粥樣硬化第二十四頁第二十五頁，共42頁。冠狀動(dòng)脈冠心病腦血管腦梗死腎動(dòng)脈外周血管下肢動(dòng)脈粥樣硬化第二十五頁第二十六頁，共42頁。

(二)微血管病變微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。第二十六頁第二十七頁，共42頁。1．糖尿病腎病毛細(xì)血管間腎小球硬化

Ⅰ期腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率升高入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加

Ⅱ期腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，AER正?；蜷g歇性增高

Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球?yàn)V過率下降，浮腫和高血壓

Ⅴ期尿毒癥第二十七頁第二十八頁，共42頁。2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出

Ⅲ期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血

Ⅴ期機(jī)化物形成

Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明第二十八頁第二十九頁，共42頁。（三）糖尿病神經(jīng)病變(1)周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(2)自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常第二十九頁第三十頁，共42頁。（四）眼的其他病變白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細(xì)菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽第三十頁第三十一頁，共42頁。鑒別診斷

（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別第三十一頁第三十二頁，共42頁。（一）其他原因所致的尿糖陽性1.腎性糖尿2.腸道吸收過快甲亢、胃空腸吻合術(shù)后3.假陽性第三十二頁第三十三頁，共42頁。（二）繼發(fā)性糖尿病

1胰源性糖尿病

2肝源性糖尿病

3內(nèi)分泌疾病

4應(yīng)激和急性疾病時(shí)

5藥物與化學(xué)毒物中毒第三十三頁第三十四頁，共42頁。治療

治療目標(biāo)

消除癥狀、血糖正?；蚪咏７乐够蜓泳彶l(fā)癥維持良好健康狀況和勞動(dòng)（學(xué)習(xí)）能力保障兒童生長發(fā)育延長壽命降低病死率提高生活質(zhì)量

第三十四頁第三十五頁，共42頁。治療原則早期治療長期治療綜合治療個(gè)體化治療第三十五頁第三十六頁，共42頁。

治療措施糖尿病患者的教育病情監(jiān)測體育鍛煉醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療藥物治療胰島素治療第三十六頁第三十七頁，共42頁。口服藥物治療第三十七頁第三十八頁，共42頁。

胰島素治療（一）適應(yīng)證

1.1型糖尿病

2.急性并發(fā)癥

3.嚴(yán)重慢性并發(fā)癥

4.合并重癥疾病

5.圍手術(shù)期

6.妊娠和分娩